Макроангиопатия.Қант диабетімен ауыратын науқастарда ерте жаста дамитын атеросклероз қант диабеті жоқ адамдарда үлкен тамырлардың жасқа байланысты атеросклерозынан ерекшеленбейді.

1. Ол гликопротеидтер мен мукопротеидтер концентрациясының салыстырмалы жоғарылауынан басталады. Нәтижесінде базальды мембранада гиалиннің тұнбасы пайда болады.

2. Әрі қарай эндотелийдің аутоиммунды зақымдануының пайда болуымен бірге жүреді. 3. Эндотелийдің азот оксидінің жалпы синтезі бұзылған.

4. VLDL және LDL концентрациясы жоғарылайды, HDL концентрациясы төмендейді - дислипидемия қалыптасады.

5. ЛП-ның оксидтік модификациясы бар.

6. Тегіс бұлшықет жасушаларының көбеюі ынталандырылады, соның арқасында соңында тромбоциттер жасушаларының белсенді формалары пайда болады.

Микроангиопатия. Эндотелиоциттердің беткі белоктарының гликозилденуі олардың теріс зарядының төмендеуіне әкеледі - базальды мембрананың өткізгіштігі жоғарылайды, тіндерде коагуляция және тромбоз факторлары бөлінеді. Содан кейін аутоиммундық процесс басталады. Қант диабетіндегі тамыр қабырғасының ақуыздарының гликозилденуі нәтижесінде артериолосклероз және капилляр қабырғасының өткізгіштігінің бұзылуы созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне және тордың зақымдалуына (ретинопатия) әкеледі.

ҚМ кезінде тіс-альвеолярлы жүйенің тіндеріндегі өзгерістерге мыналар жатады:

Ангиопатияға негізделген пародонт аурулары, көмірсу алмасуының бұзылуы және т.б. Сондай-ақ тіс шөгінділері мен тастардың пайда болуы, гипоксия фонында стоматит және организмнің микроорганизмдерге төзімділігінің төмендеуі жиілеп барады. Ксеростомия (ауыздың құрғауы) сілекейдің төмендеуі, тілдің жарылуы, парестезия және т.б. фонында пайда болады.

ЕРЕКШЕЛІГІ 90%

14. Гипоксия кезіндегі зат алмасудың және физиологиялық жүйелердің қызметтерінің бұзылуы. Гипоксия кезіндегі компенсаторлық реакциялар (шұғыл және ұзақ мерзімді). Қабыну және дистрофиялық пародонт зақымдануларының, шырышты қабықтардың ауруларының, жақ-бет аймағындағы одонтогенді қабыну процестерінің патогенезіндегі жергілікті гипоксияның рөлі. Гипоксиялық жағдайлардың алдын алу және терапиясының патофизиологиялық негіздері.

Метаболикалық ауру:Оттегінің парциалды қысымының критикалық мәндерден төмен төмендеуімен метаболизмде және энергияда өзгерістер орын алады, өйткені организм тұтынатын оттегінің көп бөлігі тотығу фосфорлануына жұмсалады. АДФ пен бейорганикалық фосфаттың бір мезгілде жоғарылауымен макроэргтердің, ең алдымен АТФ жетіспеушілігі байқалады. Жасуша мембранасының екі жағындағы тепе-теңдіктің бұзылуы басталады: Na, су және Са2 иондары жасушаға түседі, ал К жасушадан шығады, нәтижесінде жасушаның тыныштық потенциалы төмендейді. Келесі кезекте АТФ тапшылығына жауап келеді және АДФ жоғарылауы гликолиз ферменті - фосфофруктокиназаны белсендіру болып табылады. Бұл жасушалардағы гликоген мөлшерінің төмендеуіне әкеледі, пируват пен лактат өндірісін арттырады. Тотықсызданған өнімдердің жинақталуы байқалады: азайған FAD және NADP, Кребс циклінің органикалық қышқылдары. Жасуша ішілік Са2+ мөлшерінің жоғарылауы, мембраналық фосфолипазалардың активтенуі, мембраналардың электрлік тұрақтылығының төмендеуі, олардың ион өткізгіштігінің жоғарылауы байқалады. Митохондриялардың, эндоплазмалық тордың бұзылуы, протоплазманың майлы ыдырауы байқалады. Олар лизосома мембранасының бұзылуымен, гидролитикалық ферменттердің бөлінуімен және жасушаның автолизімен аяқталады.

---

Физикалық функциялардың бұзылуы. Жүйе:

Жүйке жүйесі. Ең алдымен интегративті қызмет, ойлау процестері бұзылады, эйфория, қозғалыс қозуы пайда болады. Содан кейін ми қыртысының функциясының тежелуі келеді: летаргия, ұйқышылдық, бас ауруы, бас айналу, ступор, клоникалық және тоникалық конвульсиялар пайда болады. Кейіннен ұйқышылдық дамиды: ступор, летаргия. Патологиялық рефлекстер, галлюцинациялар, конвульсиялық синдром пайда болады. Бұзушылықтарды одан әрі тереңдету сананың жоғалуына, гипоксиялық команың дамуына әкеледі.

Тыныс алу жүйесі. Біріншіден, гипокапнияның дамуымен шектелетін тыныс алудың белсендіруі бар. Ми мен жүректі қанмен қамтамасыз ету нашарлайды; тыныс алу бұлшықеттерінің жұмысының жоғарылауына байланысты оттегін тұтынудың жоғарылауы. Дамып келе жатқан тыныс алу депрессиясы гиперкапнияға, ацидозға әкеледі, бұл қанның оттегімен қанығуын нашарлатады, электролит алмасуын бұзады. Содан кейін ентігу → патологиялық тыныс → агональды тыныс → тыныс алудың тоқтауы байқалады.

Жүрек-тамыр жүйесі. Тахикардия, одан кейін брадикардия дамиды. Фибрилляцияға дейін ырғақ бұзылыстарымен бірге жүреді. АҚ көтеріледі, содан кейін төмендейді. Гипоксия микроциркуляцияның бұзылуын тудырады. Тіндерде сүт қышқылының жиналуы артериолалардың кеңеюіне, адренорецепторлардың катехоламиндерге сезімталдығының төмендеуіне және бақыланбайтын гипотензияның дамуына әкеледі.

Бүйрек. Бүйректің бұзылуы гемодинамикалық және гормоналды өзгерістерден, CBS және су-электролит балансының бұзылуынан туындайды. Бүйректің жедел гипоксиясы нефрон түтіктерінің эпителий жасушаларының некрозына және жедел бүйрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін.

жедел компенсаторлық реакциялар.

Тыныс алу жүйесі. Хеморецепторлардың қозуы кезінде тыныс алу тереңдігінің жоғарылауына байланысты МҚЖ жоғарылауына әкелетін гипервентиляция пайда болады. Өкпенің қанмен толтырылуының ұлғаюына байланысты өкпенің тіршілік сыйымдылығының төмендеуі, қалдық көлемінің ұлғаюы, өкпенің диффузиялық қабілетінің жоғарылауы байқалады. Өкпе капиллярлары арқылы MOD-ның жоғарылауына және қан ағымының жоғарылауына байланысты артады.

Жүрек-тамыр жүйесі. Механизмге қан ағымының жылдамдығын арттыру және оны гипоксияға жоғары сезімтал органдарға (ми, тор, жүрек) қайта бөлу арқылы қол жеткізіледі. ХОК жалпы шеткергі кедергінің (OPS) бір мезгілде төмендеуімен жүрек соғу жиілігі мен систолалық көлемнің жоғарылауы нәтижесінде артады. Жүйелік артериялық қысымды (ЖҚҚ) жоғарылатады.

---

Қан жүйесі. Қызыл қан жасушаларының саны оның жиырылуы кезінде көкбауырдан босатылуына байланысты артады. Қанның оттегі сыйымдылығы артады.

Эндокриндік жүйе. Гипоксия симпатикалық жүйені белсендіреді, гипоталамус-гипофизарлы-бүйрек үсті жүйесін қоздырады, глюкокортикоидтардың өндірісін арттырады.

Жасушалық механизмдер. Тотығу мен фосфорланудың конъюгациясы күшейеді, оттегі жетіспейтін органның жұмысының қарқындылығы төмендейді, нәтижесінде оттегінің жұмсалуы да төмендейді, гликолиз белсендіріледі.

Ұзақ мерзімді компенсаторлық механизмдер.

Тыныс алу жүйесі. Кеуде қуысының көлемі ұлғаяды және тыныс алу тереңдігі ұлғаяды, желдету күшейеді және тіндерге оттегінің берілуі артады. Өкпенің көлемі мен альвеолярлы бетінің ауданы ұлғаяды, бұл өкпедегі ауа алмасуды және газдардың диффузиясын жақсартады.

Жүрек-тамыр жүйесі. Орташа қан қысымы мен қан ағымының жылдамдығын арттырады. Оң жақ қарыншаның гипертрофиясы дамиды, бұл оның күшін арттырады. Жұмыс істейтін капиллярлардың саны артады және олардың арасындағы қашықтық азаяды, қан ағымына қарсылық төмендейді.

Қан. Эритропоэздің жоғарылауына байланысты Hb және эритроциттердің мөлшері артады.

Жасушалық механизмдер. Гликолиз күшейеді, митохондриялық тыныс алу тізбегінің оттегіге жақындығы артады, жасушалардағы энергияға тәуелді процестердің қарқындылығы төмендейді. Оттегі жетіспейтін тіндерде функционалдық белсенділік төмендейді, жасушалардың көбею жылдамдығы төмендейді, атрофия мен гипоплазия басталады.

Аурудың дамуындағы жергілікті гипоксияның рөлі.MLO: Жергілікті гипоксияның дамуымен ауыз қуысында қалпына келтіру процестері төмендейді. Бұл тіндердің жеткіліксіз энергиямен қамтамасыз етілуіне байланысты, бұл глюкокортикоидтардың шамадан тыс босатылуымен байланысты, бұл өз кезегінде пролиферация процестерін тежейді. Ауыз қуысында әртүрлі стоматит және басқа жаралар дамуы мүмкін.

Терапия үшінгипоксиялық жағдайларда антигипоксанттарды қабылдау ұсынылады, бұл организмге O2 түсуін жақсартатын және оған дене мен тіндердің жалпы қажеттілігін төмендететін препараттар.

ЕРЕКШЕЛІГІ 92%

15. Тромбоз, анықтамасы. Тромбозға ықпал ететін факторлар, артериялар мен веналар тромбозының даму механизмі. тромбоздың салдары. Тромботикалық жағдайлардың алдын алу және емдеу.

---

Тромбоз - бұл тамыр қабырғасының ішкі бетінде қан ұйығыштарының пайда болуына әкелетін интравитальді қанның коагуляция процесі. Қан ұйығыштарының келесі негізгі түрлері бар:

ақ қан ұйығы - тромбоциттерден, лейкоциттерден, фибриннен тұрады;

қызыл тромб - тромбоциттерден, эритроциттерден және фибриннен;

аралас тромб – қызыл және ақ тромбоциттерден.

Локализациясы бойынша: париетальды тромб және окклюзиялық тромб.

Тамырішілік коагуляцияға ықпал ететін негізгі жағдайлар Вирхов үштігі деп аталады:

тамыр қабырғасының зақымдануы:қан тамырларының түйілуіне және тромбоциттердің белсендірілуіне әкеледі, нәтижесінде тромбоциттерге жабысу қабілеті жоғарылайды → BAS бөлінеді → тромбоциттер агрегациясынан біріншілік тромбтың түзілуі → қанның коагуляциясы.

қанның коагуляциялық және антикоагуляциялық жүйелерінің белсенділігін бұзу: антитромбиндердің антикоагулянттарының тапшылығы, прокоагулянттардың артық болуы, фибринолиздің жеткіліксіздігі

қан ағынын баяулатувеноздық тоқырау, турбулентті қан ағымы, тоқырау

Қан ұйығышының пайда болуына әкелетін факторларға мыналар жатады: Жүрек-тамыр жүйесі аурулары, қан құю, семіздік, жұқпалы аурулар, қатерлі ісіктер және т.б.

Көбінесе артериялардағы қан ұйығыштарының себебі тамыр қабырғасының зақымдануы, ал тамырларда - гиперкоагуляция және тоқырау.

Тромбаның пайда болуының төрт кезеңі бар:

1. Тромбоциттердің агглютинациясы: зақымдалған тамыр қабырғасының орнында тромбоциттердің адгезиясының күшеюі, содан кейін олардың агрегациясы басталады. Бастапқы тақта пайда болады.

2. Фибриногендердің коагуляциясы: фибрин жинақталады, тромбоциттер дегрануляцияланады.

3. Эритроциттердің агглютинациясы: қан ағысының баяу болуына байланысты эритроциттердің адгезиясы күшейеді, агглютинация басталады.

4. Плазма ақуызының тұнбасы: плазма ақуызының тұнбасы

Тромбоздың салдары:тромбоэмболия, ишемия, веноздық гиперемия, ишемиялық немесе веноздық инфаркт, гангрена.

Алдын алу шаралары үшінтромбоз мыналарды қамтуы керек: салауатты өмір салты, семіздікке қарсы күрес, антикоагулянттық препараттар, антитромбиндер, антиагреганттар және т.б. Тромбоздың терапиясы антикоагулянттық препараттарды, тромболитиктерді, витаминдерді және т.б.

ЕРЕКШЕЛІГІ: 70%

---

16. Қабыну, анықтамасы. Қабынудың этиологиясы. қабыну компоненттері. Қабынудың ағза үшін маңызы.

Қабыну - бұл инфекциялық агенттердің немесе некроздың ену орындарына лейкоциттер мен плазма ақуыздарының тартылуын қамтамасыз ететін организмнің қорғаныс реакцияларының кешені.

Қабынудың негізгі белсенді қатысушылары - қан жасушалары, қан тамырларының тегіс миоциттері мен эндотелиоциттері, периваскулярлы борпылдақ дәнекер тінінің жасушалары және қан плазмасының ақуыздары. Қан жасушаларының ішінде жетекші рөлді нейтрофилдер, моноциттер, эозинофилдер, лимфоциттер, қан тамырларын қоршап тұрған базофилдер, фибробласттар, макрофагтар және дәнекер тіндік лимфоциттер атқарады.

Қабынуды тудыратын этиологиялық факторлар флогоген деп аталады:

экзогендік:

- биологиялық - тіндерге енген микроорганизмдер, гельминттер, патогенді саңырауқұлақтар;

- биологиялық емес - жасушалармен әрекеттесу кезінде олардың күшті өліміне әкелетін жоғары энергетикалық факторлар - некроз:

Физикалық:

- ұлпалардың 45°-тан жоғары қызуы, тіндердің мұздауы, механикалық әсер ету, иондаушы сәулеленудің, соның ішінде күннің ультракүлгін сәулелерінің жоғары дозаларының жергілікті әсер етуі; .

- селективті емес уыттылықты көрсететін химиялық заттар (күшті тотықтырғыштар, қышқылдар, сілтілер және т.б.).

Эндогендік:

- перифериялық қан айналымының бұзылуынан болатын некроз (ишемиялық және веноздық инфаркт және инсульт);

- аутоиммунды және аллергиялық реакциялар';

- ісіктер;

- өт және зәр шығару жолдарындағы тастар, тіс және т.б.

Қабынудың әрқашан жергілікті белгілері бар:

Калория / қызба - қабыну ошағы температурасының жергілікті жоғарылауы;

қызару/қызару;

Ісік/ісіну/ісіну;

Түс/ауырсыну

functio laesae / функцияның бұзылуы.

Бұл белгілердің пайда болуы қабыну артериясының гиперемиясын, ↑ капиллярлық және венула өткізгіштігін, лейкоциттердің миграциясын және ↑ оттегін тұтынуды тудыратын BAS қабыну медиаторларының әсерінен болады.

Қабынудың үш негізгі компоненті бар:

Альтерация – жасушалар мен тіндердің зақымдануымен бірге жүреді;

Экссудация - микроциркуляцияның бұзылуымен бірге жүреді;

Пролиферация – жасушаның көбеюімен және тіннің тұтастығын қалпына келтірумен бірге жүреді.

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc