ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 252
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Повреждения тыльных пальцевых нервов проявляются расстройством чувствительности в виде гипестезии по наружнобоковой поверхности того или иного пальца и болью при формировании невромы на уровне рубца.
Седалищный нерв (4 - 5-й поясничные и 1—2-й крестцовые корешки). Нерв иннервирует все сгибатели голени, стопы и пальцев — полуперепончатую, полусухожильную, двуглавую мышцу бедра, трехглавую мышцу голени, заднюю большеберцовую, длинные и короткие сгибатели пальцев, а также кожу начиная с нижней трети голени. Автономная зона — подошва. Лишь очень высокое повреждение его, выше ягодичной складки, т. е. выше ветвей к мышцам бедра, вызывает, кроме выпадения движений и чувствительности в стопе, нарушение сгибания в коленном суставе. При повреждении же ниже ягодичной складки клиническая картина складывается из нарушения функции делящегося на бедре большеберцового и малоберцового нервов или из нарушения функции одного из них. Обычно выпадают все движения стопой и пальцами, развиваются расстройства чувствительности и потоотделения не стопе, в большей степени — на подошве.
Общий малоберцовый нерв (4—5-й поясничные корешки) иннервирует разгибатели стопы и пальцев и мышцы, отводящие стопу (передняя большеберцовая мышца, длинные и короткие разгибатели I—V пальцев, длинная и короткая малоберцовые мышцы), а также кожу на тыле стопы. Стопа при повреждении малоберцового нерва свисает, походка становится весьма типичной: больной, чтобы не задевать землю свисающей стопой, вынужден высоко поднимать ногу («петушиная» походка). Свисающая стопа напоминает конскую. Стопа подворачивается кнутри (рис. 57, г). Чувствительность снижена преимущественно на тыле стопы, за исключением ее внутреннего края, иннервируемого ветвью бедренного нерва. Больной не может опираться на пятку, невозможно разгибание (тыльная флексия) стопы и пальцев.
Большеберцовый нерв (1—2-й крестцовые корешки) иннервирует мышцы задней группы голени и мышцы подошвы (трехглавую мышцу голени, заднюю большеберцовую, длинные и короткие сгибатели пальцев, а также кожу на подошве. При повреждениях нерва на уровне бедра выпадает сгибание стопы и пальцев стопы. Больной не может опираться на пальцы стопы. Со временем из-за атрофии мышц стопы формируется так называемая полая стопа. Чувствительность нарушена преимущественно на подошве, вплоть до анестезии. При повреждении нерва в средней и нижнеи третях 16 голени двигательных расстройств не бывает, обнаруживается только нарушение чувствительности на подошве.
Из черепно-мозговых нервов большинство которых имеют такое же строение как и периферические нервы наиболее часто подвержен травме лицевой нерв. Функция лицевого нерва в основном двигательная.
Двигательное ядро лицевого нерва расположено в нижнем отделе варолиевого моста, на границе его с продолговатым мозгом. Ядро лицевого нерва представлено несколькими группами мозга, проходит через полость боковой цистерны моста, затем направляется к porus acusticus internus. Длина лицевого нерва на этом участке – 22-24 мм. Толщина от 0,3 до 2 мм.
Пройдя через фаллониев канал пирамидки нерв выходит из шило-сосцевидного отверстия на поверхность черепа и через 16-20 мм (его длина) вступает в околоушную железу. В толще околоушной железы нерв разделяется на основные ветви, при этом образуется нервное сплетение, получившие название «большой гусиной лапки».
Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы лица, заднее брюшко m.digastricus, m.platisma, m.stylo-hyoideus и m.stapedius.
При параличе лицевого нерва лицо вследствие перетягивания мышц здоровой стороны искажается в покое и при мимических движениях. Кожные складки на пораженной стороне сглаживаются, опускается угол рта, при выдохе из-за атонии мышц вздувается щека. Паралич круговой мышцы глаза на стороне поражения приводит к расширению глазной щели. При нем невозможны произвольные мимические движения, при улыбке и смехе усиливается асиметрия лица. Твердая пища, при жевании заваливается через край рта пораженной стороны. Глаз на больной стороне при зажмуривании не закрывается, глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи, в глазной щели видна белочная оболочка (симптом Белла).
Дегенерация, регенерация при травме нервных стволов
Периферические нервы чрезвычайно устойчивы к механическим воздействиям. Это связано с особым строением оболочек, которыми покрыты нервные волокна. В связи с тесными топографическими взаимоотношениями нервов со связочным аппаратом и поверхностью тела без этой защиты невозможно представить функционирование нервных волокон даже в условиях обычных ежедневных нагрузок.
Однако если интенсивность внешних механических воздействий превышает защитные возможности оболочек, развиваются изолированные или совместные с тканью оболочек изменения самих нервных волокон и нарушение их функций.
Ниже представлены основные виды гистопатологических изменений после повреждения периферических нервов и следующие за ними процессы регенерации и репарации. Травматическое поражение.
Травматические факторы могут приводить к прямому или опосредованному повреждению нервного ствола и нервных волокон.
Решающими являются сила, а также вид и продолжительность воздействия.
Примером непосредственного травматического повреждения нервного волокна может служить нарушение целостности при разрыве нерва («невротмезис»).
При тупых травмах, как острых, так и хронических, не приводящих к нарушению целостности нерва, повреждающую роль играют такие механические факторы, как давление и растяжение, и на первом плане при этом типе поражения стоит опосредованное повреждение нервных волокон, связанное с нарушением их кровоснабжения или изменением барьерной функции (гематоневральный барьер, периневральный диффузионный барьер).
Реакции нервных волокон на эти повреждающие факторы закономерны и относительно однотипны. Травматические поражения нервов.
При сохранной целостности аксона наблюдается паранодальный или сегментарный распад миелиновой оболочки в области повреждения на фоне относительно небольших изменений аксона («неврапраксия»).
Если же происходит повреждение только аксона (с нарушением его целостности: «аксонотмезис»), развивается вторичная валлеровская дегенерация нервного волокна дистальнее места повреждения на фоне более или менее сохранных соединительнотканных оболочек нерва. Валлеровская дегенерация.
Если поражение приводит к нарушению целостности нервного волокна, это закономерно вызывает антероградную дегенерацию дистальных отделов аксона. Это явление было открыто и описано уже в 1850 г. физиологом Augustus Waller было названо по его имени валлеровской дегенерацией. Течение и морфологические признаки дегенеративных изменений в дистальном участке аксона
варьируют в зависимости от типа волокна, специфики и возраста индивидуума, температуры и удаленности от места поражения.
А) 1-4 дня после разрыва: дистальная культя нерва разрушается в соответствии с законом валлеровской дегенерации.
Это нарушение начинается с проксимальных отделов, в то время как дистальные отделы еще остаются сохранными.
Продукты распада миелина располагаются в виде глыбок в шванновских клетках, количество которых уже увеличивается вследствие происходящего митоза. В проксимальной культе начинается ретроградная дегенерация, которая распространяется на один сегмент миелина. В невральном перикарионе выявляется центральный хроматолиз.
Б) 10-12 дней после разрыва: валлеровская дегенерация продалжается вплоть до органа-мишени (где находится двигательная концевая пластинка). В мышечном волокне выявляется начальная денервационная атрофия. Вследствие пролиферации шванновских клеток появляются бюнгнеровы ленты, в которых еще находятся отдельные продукты распада аксона и миелина.
Макрофаги занимается перевариванием продуктов распада. Из колбы роста, которая располагается на демаркационной линии проксимальной культи, уже образуются множественные разрастания аксона. В перикарионе определяется выраженная хроматолитическая реакция.
С) несколько месяцев после разрыва: прогрессирующе, которые частично врастают обратно в бюнгнеровы ленты, не достигая цели. Выраженная денервационная атрофия мышечных волокон. Регресс хромалитической реакции в нейрональном перикарионе.
Д) реиннервация органа-мишени: наиболее быстро развивающиеся отростки аксона достигают органа-мишени, двигательной концевой пластинки и реиннервируют, которые не достигли органа-мишени, подвергаются обратному развитию. Регенерирующий осевой цилиндр окружен вновь образованной тонкой миелиновой оболочкой, длина сегментов у которой значительно меньше. Толщина реиннервированного мышечного волокна приближается к исходной.
Е) образование невриномы: так как прорастающие аксоны не могут достичь цели (как это происходит при образовании рубца между проксимальной и дистальной культями), на проксимальной культе вследствие патологической регенерации нервных волокон, разрастания шванновских клеток и фибробластов происходит образование так называемой ампутационной невриномы. Дистальные бюнгнеровы ленты не подвергаются реиннервации, но могут сохраняться в течение нескольких лет.
Атрофированные мышечные волокна, которые более 2 лет остаются денервированными, теряют свои структурные признаки и постепенно дегенерируют. Эти дегенеративные изменения ограничены, как правило, лишь немногими сегментами. Процессы распада в проксимальном отрезке нервного волокна те же, что и в дистальной культе. Здесь также происходит пролиферация шванновских клеток, при которой в них отмечается тенденция к росту в дистальном направлении. Далее, в проксимальном участке, аксоны атрофируются в течение нескольких месяцев, если в дистальном отделе не происходит реиннервация; лишь спустя годы происходит дегенерация атрофированных нервных волокон, например, проксимальнее ампутационной невромы. Процессы регенерации после поражений нервов. После нарушения целостности нервного волокна образуются два неоднородных отрезка. В то время как дистальная культя нерва атрофируется в процессе валлеровской дегенерации, проксимальный отрезок, не утративший связи с невральным перикарионом, остается сохранным.
Регенерация начинается в оставшихся интактными аксонах проксимального участка. После демиелинизации подвергшихся ретроградной дегенерации дистальных участков в течение нескольких дней в проксимальном отрезке аксона образуется утолщение, называемое колбой роста, из которого, как правило, вырастает несколько коллатеральных отростков аксона.
Это в большинстве случаев происходит в области имевшегося сдавления. Для успешной регенерации решающее значение имеет, достигают ли растущие аксоны дистальной культи. Этот процесс облегчается тем, что пролиферирующие шванновские клетки из дистальной культи растут в форме гриба навстречу прорастающим из проксимального участка аксонов. Как только прорастающие аксоны достигают дистальной культи, они внедряются в бюнгнеровы ленты, которые становятся «направляющими рельсами» для дальнейшей регенерации. Если растущие аксоны встречают на пути адекватные бюнгнеровы ленты, регенерация и ее основная цель – реиннервация – обеспечены.
Скорость аксональной регенерации у человека колеблется, по данным различных авторов и наблюдений за различными нервами, от 1 до 5 мм в день, причем эти данные хорошо коррелируют с результатами проведенных экспериментов. Наивысшая скорость регенерации была зарегистрирована в более проксимальных участках нервов.