Файл: Введение черепномозговая травма (чмт).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.11.2023

Просмотров: 247

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


в) тяжелый ушиб и острое травматическое сдавление головного мозга. Стационарное лечение обычно более месяца (иногда

2— 3 месяца) с учетом тяжести состояния, осложнений, применявшегося оперативного лечения. Направления медикаментозной терапии: борьба с церебральной гипоксией, синдромом ДВС, ней- ровегетативная блокада, коррекция внутричерепной гипертензии. Показания для оперативного вмешательства: острое травматическое сдавление (гематомы, гигромы, участки размозжения, выраженная дислокация мозга), вдавленные переломы свода черепа и

др.;

г) открытая ЧМТ, в частности перелом основания черепа, оскольчатые и огнестрельные ранения. Продолжительность стационарного лечения с учетом вида и степени тяжести травмы, характера осложнений (внутричерепные геморрагии, менингит, менингоэнцефалит и др.). Основным являются антибактериальное и хирургическое лечение. Объем и тактика последнего зависят от особенностей травмы.

3. Учет особенностей лечения в зависимости от возраста пострадавшего, отягощающей соматической патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические пневмонии и др )- Для больных пожилого возраста необходимы: меньшая дозировка препаратов, осторожность при дегидратации, активное применение антиагрегантов, настороженность в отношении сопутствующей цереброваскулярной патологии, возможности формирования субдуральной гематомы.

4. Специальная терапия осложнений ЧМТ — эпилептические припадки, вестибулопатия, вегетативная дисфункция, гнойный менингит (при открытой травме, в частности переломе основани черепа, ликворее), пневмония и др.

Медико-социальная экспертиза. Критерии ВУТ


1. В остром и промежуточном периодах закрытой ЧМТ:

а) при сотрясении мозга ВН—1—1,5 месяца, в отдельных случаях (продолжающееся плохое самочувствие, неблагоприятные условия труда) до 2—3 месяцев;

б) при ушибе мозга легкой степени ВН — 1, 5—2 месяца;

в) при ушибе средней степени ВН — 2,5—4 месяца, сроки зависят от ближайшего трудового прогноза. В случае продолжающегося регресса симптоматики возможно продолжение лечения по решению КЭК до 6 месяцев и более. В случае признаков стойкой потери трудоспособности целесообразно направление на БМСЭ через 2—3 месяца после травмы;

г) при тяжелом ушибе трудовой прогноз в течение длительного времени неблагоприятен, клинический сомнителен. Поэтому ВН, как правило, не должна продолжаться более 3—4 месяцев.

2. В остром и промежуточном периодах открытой ЧМТ сроки ВН различны, зависят от объема оперативного вмешательства, тяжести и характера гнойных осложнений. Возможно продление лечения по больничному листу свыше 4 месяцев при продолжающемся восстановлении функций (с учетом клинического и трудового прогноза).

3. В отдаленном периоде ЧМТ больные временно нетрудоспособны при декомпенсации в течении травматической болезни, выявившихся осложнениях (хроническая субдуральная гематома, гнойный менингит при ликворее, эпилептические припадки, церебральный арахноидит, сосудистая патология и др.). Обычно необходимо стационарное обследование, лечение, сроки которого весьма индивидуальны, определяются особенностями осложнений, выраженностью декомпенсации. После большого судорожного припадка, тяжелого гипертензивного криза больные временно нетрудоспособны 2—3 дня. ВН определяется также в случае пластики дефекта черепа, реконструктивных, шунтирующих операций.

Основные причины ограничения жизнедеятельности в отдаленном периоде ЧМТ

Учитывается многообразие, различное сочетание клинических синдромов, которые чаще всего комплексно влияют на состояние жизнедеятельности и трудоспособность больных.

1. Синдром вегетативной дистонии. Жизнедеятельность ограничивают как перманентные нарушения, так и кризовые состояния. Они же определяют и трудовые возможности больных.



2. Психопатологические нарушения. Астенический, астено- ипохондрический синдромы проявляются снижением активности, неспособностью к длительному интеллектуальному и физическому напряжению, преобладанием депрессивного фона настроения а психопатоподобный — значительной эмоциональной неустойчивостью, склонностью к аффективным вспышкам, торпидностью в достижении поставленной цели. Возможно патологическое развитие личности. Для астеноорганического синдрома типичен когнитивный дефект: снижаются память, внимание, затрудняется усвоение нового, уменьшается объем восприятия. Ограничения жизнедеятельности проявляются (в зависимости от выраженности и клинических особенностей синдрома) в нарушении социальной адаптации, в частности ситуативного поведения на работе, в семейных отношениях; неадекватном поведении в кризисных ситуациях (болезнь, происшествие), в нежелании вернуться на работу после травмы), отсутствии интереса к общественным и личным событиям. Снижается способность к обучению (приобретению новой профессии), становится невозможным длительное психическое и физическое напряжение. Это приводит к ухудшению качества жизни, может явиться причиной стойкого снижения трудоспособности, необходимости ограничений в трудовой деятельности по рекомендации КЭК, а при выраженных изменение психики и определению II группы инвалидности.

Деменция травматического генеза в связи со стойким и выраженным снижением памяти, интеллекта, нарушением ориентировки в месте, времени приводит к невозможности самообслуживания.

3. Кохлеовестибулярные нарушения нередко прогрессирующие, сопровождающиеся вестибулярными кризами обусловливают снижение выносливости к воздействию ряда факторов в быту и на производстве: резкой перемене положения головы, туловища, подъему на высоту, езде на транспорте, фиксации взгляда на непрерывно движущихся предметах. Ограничивается способность передвижения. Значительное ухудшение слуха вызывает снижение способности коммуникации. Отсюда понятны ограничения жизнедеятельности в быту, противопоказанные виды и условия труда. Последние весьма индивидуальны, так как учитывают выраженность кохлеовестибулярных расстройств и особенности профессии: допускается легкое снижение слуха (слух необходим для контакта с людьми в процессе труда), возможно ухудшение слуха и усугубление вестибулопатии при воздействии атмосферных факторов, чрезмерного шума, вибрации и др. Поэтому недоступны профессии в службе движения различных видов транспорта, связанные с пребыванием на высоте, под землей, у движущихся механизмов (в случае выраженной вестибулярной дисфункции) и др.


4. Нарушения ликвородинамики могут привести к существенному ограничению жизнедеятельности и невозможностй-работы, требующей значительного или умеренного, но постоянного физического напряжения, протекающей в неблагоприятных метеорологических условиях, при воздействии психических факторов.

5. Эпилептические припадки, несомненно, сказываются на жизнедеятельности, могут приводить к ограничению или утрате трудоспособности больных в отдаленном периоде ЧМТ. При том учитывается возможность ремиссии и трансформации припадков, их появление под влиянием различных неблагоприятных • акторов, сочетание с психическими нарушениями.

6. Нарколептическии синдром с учетом императивности приступов засыпания, возможности катаплектических эпизодов ограничивает жизнедеятельность и трудоспособность в связи с периодическим нарушением контроля больного за своим поведением, опасностью неблагоприятных влияний на него или окружающих

^СМ7. Нейроэндокринно-обменная дисфункция и нейротрофиче- ские нарушения гипоталамического генеза. Степень и характер их влияния на жизнедеятельность зависят от конкретного синдрома. его курабильности. Это же определяет и трудовые возможности больного.

8. Церебрально-очаговые синдромы влияют на жизнедеятельность и трудоспособность в зависимости от их характера, выраженности, способности к компенсации.

9. При непрямых последствиях ЧМТ (симптоматической артериальной гипертензии, раннем атеросклерозе, других соматических осложнениях, церебральном арахноидите) степень и характер ограничения жизнедеятельности зависят не только от их клинических особенностей, но и сочетания с другими (прямыми) последствиями травмы.

10. При открытой ЧМТ суждение об ограничении жизнедеятельности и трудоспособности больного наряду с изложенными выше причинами зависит от дополнительных факторов: а) наличия дефекта черепа (незамещенного или после замещения пластическими материалами) — трудоустройство должно исключать возможности повторной травмы черепа, физическое напряжение, влияние колебаний атмосферного давления, инсоляции и т. п.;

б) последствий гнойных осложнений (менингоэнцефалит и др.), а также их опасности при наличии ликвореи.

Примеры формулировки диагноза в отдаленном периоде травмы

— отдаленные последствия закрытой ЧМТ с умеренно выраженной вестибулопатией и астеническим синдромом. Состояние устойчивой компенсации;


— отдаленные последствия закрытой ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга) с умеренно выраженным правосторонним гемипа- резом, элементами моторной афазии, редкими вторично генерализованными тонико-клоническими припадками. Неустойчивая компенсация;

— отдаленные последствия повторных закрытых ЧМТ с пост- травматической артериальной гипертензией (умеренно выражений), двусторонней нейросенсорной тугоухостью со значитель

ным снижением слуха, психопатоподобным синдромом. Ремитти- рующее течение с частыми обострениями;

— отдаленные последствия осколочного проникающего ранения правой теменной области с дефектом черепа 3x4 см, мелкими металлическими осколками в веществе мозга, легким левосторонним гемипарезом, астеноорганическим синдромом. Состояние устойчивой компенсации.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

     Классификация опухолей головного мозга.

     I. По локализации:

     -       супратенториальные

     -       субтенториальные

     -       двойной локализации:

  •      краниоспинальные

  •      супрасубтенториальные

     -       конвекситальные

     -       базальные

      II. По отношению к мозговой ткани:

     -       внемозговые

     -       внутримозговые

     III.По происхождению:

     -       Первичные

     Нейроэктодермальные (из нервных клеток - астроцитома, глиома, глиобластома, эпендимома, медуллобластома, папиллома, пинеалома, невринома)

     -       Вторичные

  •      из производных мезенхимы (метастатические) (менингиома, ангиоретикулема, саркома)

  •      из клеток гипофиза (аденома)

  •      из остатков гипофизарного хода (краниофарингиома)

  •      метастатические (в 80% метастазы рака легких и молочной железы)

  •      Тератомы и тератоидные опухоли

  •      Гетеротопические опухоли эктодермального происхождения (дермоид)

  •  Клиническая картина опухолей головного мозга обусловлена спецификой опухолевого роста, для которого характерны:

  •      1) интоксикационный синдром, симптомы "красных флагов",

  •      2) постоянное нарастание клиники - проградиентность заболевания,

  •      3) местное воздействие  опухоли на структуры головного мозга (общемозговая, очаговая и гипертензионная симптоматика)

  •      Клиническая картина зависит от размера, локализации, темпа роста опухоли и выраженности перифокального отека. В клинической картине опухолей головного мозга выделяют общемозговые и очаговые симптомы.

  •  Общемозговые симптомы свидетельствуют о наличии опухоли, очаговые (первичные и вторичные) - имеют важное значение в топической диагностике.

  •      Возникновение общемозговых симптомов обусловлено прежде всего повышением внутричерепного давления в результате постепенного увеличения опухоли, развитием сопутствующего отека - набухания мозга, нарушением ликвороциркуляции и венозного оттока. В возникновении общемозговых симптомов определенную роль играет интоксикация организма, связанная как с непосредственным токсическим воздействием опухоли, так и с нарушениями функций внутренних органов, которые возникают при расстройстве центральной регуляции из-за роста опухоли.

  •      Наиболее типичными общемозговыми симптомами при гипертензивном синдроме являются головная боль, рвота, головокружение, нарушение сознания.

  •    Головная боль при опухолях чаще гипертензионного происхождения, характеризуется двусторонностью и диффузностью, беспокоит преимущественно под утро, может сопровождаться рвотой, после которой возможно облегчение. Для менингиом более свойственна головная боль оболочечного, сосудистого характера - периодическая, преимущественно локализованная, усиливающаяся после физических и психоэмоциональных нагрузок.

  •      Рвота центрального характера, не связанная  с приемом пищи, возникает на высоте головной боли. После рвоты часто состояние больного улучшается, уменьшается выраженность головной боли. Рвота при изменении положения головы характерна для опухолей IV желудочка.

  •      Головокружение проявляется ощущением, которое напоминает состояние легкого опьянения, тошнотой, неуверенной координацией движений. Считается, что основой данного ощущения являются застойные явления в лабиринте.

  •      Нарушение сознания проявляется в виде оглушения, степень которого возрастает с повышением внутричерепного давления. Возможны лабильность психики, расстройства памяти, мышления, восприятия, сосредоточения, возникают бред, галлюцинации. Психические расстройства могут появляться пароксизмально в виде приступов, но чаще развиваются постепенно, когда оглушение переходит в сопор, а в дальнейшем и в кому. 

  • Для большинства опухолей головного мозга благодаря внутричерепной гипертензии характерны зрительные нарушения:

  •      - Ухудшение остроты зрения,

  •      - Сужение полей зрения, в первую очередь на красный цвет (ранний симптом гипертензии),

  •      - Обнубиляции (временные периодические расстройства зрения).

  •      На глазном дне выявляют расширение вен сетчатки, застой, а на более поздних стадиях - атрофию дисков зрительных нервов, кровоизлияния в околодисковых отделах сетчатки. Конечной стадией застойных дисков является их вторичная атрофия. При опухолях головного мозга атрофия дисков зрительных нервов может быть и первичной, связанной не столько с повышенным внутричерепным давлением, сколько с непосредственным сжатием зрительных нервов, или перекреста их опухолью. Своеобразный феномен наблюдается при локализации опухоли в области базиса передней черепной ямки - синдром Фостера-Кеннеди - на стороне очага наблюдается простая атрофия, снижение остроты зрения до полной слепоты с развитием застойного диска зрительного нерва на противоположной стороне.

  •      Кроме перечисленных основных признаков повышения внутричерепного давления могут наблюдаться менингеальные симптомы, брадикардия, снижение давления, особенно диастолического, циркуляторные расстройства, эпилептический синдром, который может быть как локальным, так и генерализованным.

  •   Очаговые симптомы делятся на первично-очаговые симптомы и вторично-очаговые - по соседству и на расстоянии.

  •      Первично-очаговые обусловлены непосредственным действием опухолей на мозговые структуры в месте локализации.

  •  Вторично-очаговые обусловленные смещением (дислокацией) мозга и ишемическими нарушениями.

  •      Первично-очаговые симптомы проявляются расстройствами функции тех участков мозга, на которые опухоль имеет непосредственное влияние: это двигательные, чувствительные, обонятельные, слуховые, зрительные, речевые нарушения. Так, при поражении лобной доли (задних отделов нижней лобной извилины - центра Брока) характерна моторная афазия.

  •      При поражении височной доли - слуховые галлюцинации, сенсорная афазия (задний отдел верхней височной извилины доминантного полушария - центр Вернике).

  •      Амнестическая афазия возникает при поражении нижних и задних отделов теменной и височной долей. Больным трудно назвать предмет, хотя хорошо понимают его назначения.

  •      Семантическая или смысловая афазия развивается при локализации процесса на стыке теменной, височной и затылочной доли левого полушария у правшей.

  •      Эпилептические припадки (судороги, приступы) наиболее характерны при локализации опухоли в височной доле. Довольно часто судорожные приступы длительное время являются первым и единственным клиническим признаком заболевания, поэтому их появление всегда должно вызывать подозрение о наличии опухоли. Эпиприступы могут быть малыми (petit mal), локальными (джексоновская эпилепсия), генерализованными судорогами с потерей сознания. Некоторые особенности приступов позволяют судить о локализации процесса. Так, припадки, которым предшествуют галлюцинации или ауры двигательного характера, наблюдаются при опухоли лобной доли, чувствительные галлюцинации - в теменной, обонятельные, слуховые, сложные зрительные - в височной, простые зрительные - в затылочной доле.

  • Дислокационные синдромы

  • Наиболее опасными для жизни при объемных процессах головного мозга (опухоль, гематома, абсцесс и др.) являются дислокационные синдромы, которые могут быть обусловлены такими видами вклинения мозга:

  •      1) полулунным вклинением под фалькс;

  •      2) височно-тенториальным;

  •      3) мозжечково-тенториальным;

  •      4) вклинением миндалин мозжечка в шейно-затылочную дуральную воронку.

  •      При этом на фоне прогрессирующего нарушения сознания наблюдаются усиление головной боли, рвота, брадикардия, артериальная гипертония, нарастание глазодвигательных нарушений, вегетативных расстройств, усиление пирамидных расстройств, тонические судороги, аритмия, рост частоты дыхания с нарушением его ритма вплоть до остановки, снижение артериального давления, клиническая смерть.

  •  Диагностика основывается на данных неврологического осмотра и дополнительных методов исследования.

  •      Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) выявляет ряд изменений:

  •      1) Краниографические признаки (симптомы), обусловлены повышением внутричерепного давления (внутричерепной гипертензией):

  •      а) остеопороз спинки турецкого седла;

  •      б) истончение костей черепа, углубление пальцевых вдавлений - у детей старшего возраста, молодых людей;

  •      в) расхождение швов - у детей младшего возраста.

  • 2) Прямые очаговые краниографические симптомы:

  •      а) обызвествление (могут обызвествляться эхинококк, цистицерк, токсоплазмоз, плоскостные гематомы, опухоли головного мозга);

  •      б) истончение и разрушение костей черепа (разрушение полное и неполное) - как результат действия дермоидных опухолей;

  •      в) гиперостоз (утолщение кости: игольчатые, плоскостные, грибовидные - характерные для доброкачественных опухолей костей черепа и менингиом);

  •      г) усиление сосудистого рисунка в результате:

  •      - увеличения калибра существующих сосудов,

  •      - появления новообразованных сосудов с нетипичным ходом и разветвлением.

  •      3) Косвенные очаговые краниографические симптомы являются результатом смещения объемным процессом «физиологических» обызвествлений:

  •      а) шишковидной железы;

  •      б) твердой мозговой оболочки, в том числе, серповидного отростка;

  •      в) сосудистых сплетений;

  •      г) сосудов.

  •      4) Краниографические симптомы при наличии эндокринных расстройств, характерных для опухолей диэнцефальной области (изменение костей черепа при явлениях акромегалии).

  •  Пневмоенцефалография и пневмовентрикулография дают возможность выявить смещение (дислокацию) желудочков мозга и цистерн, изменение их формы (деформацию), увеличение размеров (гидроцефалию) желудочков мозга и субарахноидального пространства.

  •      Люмбальная пункция при опухолях головного мозга может быть малоинформативной. При определенных локализациях опухолей (субтенториальных) существует реальная опасность вызвать вклинения структур мозга. При люмбальной пункции обнаруживают преимущественно повышение давления спинномозговой жидкости. Белково-клеточная диссоциация (повышение количества белка при нормальном цитозе) более характерна для неврином слухового нерва и базальных менингиом, хотя наблюдается и при других видах опухолей мозга. При злокачественных опухолях плеоцитоз может достигать нескольких сотен клеток. Иногда в ликворе можно обнаружить клетки опухолей.

  • Наиболее информативной в диагностике опухолей головного мозга является компьютерная томография (КТ) - метод послойного обследования структур мозга, основанный на различной способности поглощать рентгеновские лучи и магнитно-резонансная томография (МРТ). Последний метод основан на явлении ядерно-магнитного резонанса, за открытие которого в 1946 году и. Парцелл и Ф. Блох получили Нобелевскую премию.

  •      Эти методы позволяют получать изображения, которое по качеству можно сравнить с гистологическим срезом, при этом исследования можно проводить в любой плоскости мозга. На срезах оказываются не только структурные и патологические изменения, но и физико-химические и патофизиологические процессы как всего мозга, так и его отдельных структур. При МРТ можно проводить не только функциональное исследование самого мозга, но и выполнять магнитно-резонансную ангиографию, которая не требует проведения пункции артерий. МРТ позволяет построить трехмерную реконструкцию исследуемой области, выделить сосудистую сеть и даже отдельные нервы, проходящие в субарахноидальном пространстве, все это создает оптимальные условия для раннего выявления опухолей головного мозга, планирование объема и особенностей хирургического вмешательства и проведения послеоперационного контроля.