ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 150
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
сосредоточено большое количество барорецепторов, которые реагируют на очень незначительные, клинически нерегистрируемые изменения АД. Вторым механизмом активации симпатоадреналовой системы является повреждение адвентициальной оболочки сосудов, в которой проходят симпатические нервные волокна. Основными эффектами выброса катехоламинов и развивающейся ноксемии (повышенного содержания катехоламинов в крови) являются вазоконстрикция (в основном за счет венозного спазма), увеличение частоты сердечных сокращений.
Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения», направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.
Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.
Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК. Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).
Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпато-адреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям.
Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему. Артериоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени. Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов. С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей. В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса. Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.
Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.
Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия) также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров. Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров. Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов. В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен роста Ht при тяжелой декомпенсированной кровопотере.
Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины. Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается. Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.
Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:
Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами. В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления. В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.
Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.
В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови. Нормальные показатели Ht составляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижение Ht до 15-16%, однако, в практическом плане снижение Ht ниже 20-25% обычно считается опасным. Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери:
являются главными, но не единственными признаками этой тяжелой патологии.
В то же время надо учитывать, что различные симптомы острой кровопотери могут развиваться в различной степени, а некоторые даже отсутствовать. Оценка состояния больного должна быть комплексной и включать исследование и оценку состояния центральной нервной системы, работы других жизненно важных систем и органов, параметров центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, лабораторных показателей, в первую очередь характеризующих нарушения в системе гемостаза.
Изменения со стороны центральной нервной системы являются достаточно специфичными: в стадии централизации кровообращения больные возбуждены, эйфоричны, часто неадекватно оценивают тяжесть своего состояния, нарушают предписанный им постельный режим, испытывают сильную жажду. В стадии децентрализации кровообращения возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдается спутанность сознания, переходящая в гипоксическую кому.
Теплая кожа, розовый цвет наружных покровов свидельствуют о нормальном периферическом кровообращении. Холодная, бледная кожа, бледность слизистых, ногтевых лож позволяют говорить о выраженном спазме периферических сосудов в стадии централизации кровообращения. В это время также наблюдаются спадение и спазм подкожных вен (на тыльных поверхностях кистей и стоп видны видны сневатые нитевидные спавшиеся вены – симптом «пустых сосудов». После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. По мере развития децентрализации кровообращения кожные покровы приобретают мраморный оттенок и серовато-синюшную окраску. На ощупь кожа холодная и влажная. После надавливания на ногтевую пластинку капилляры заполняются кровью очень медленно.
Основными параметрами центральной гемодинамики, доступными оценке при клиническом исследовании экстренного больного, являются частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и центральное венозное давление (ЦВД).
Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения», направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.
Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.
Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК. Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).
Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпато-адреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям.
Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему. Артериоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени. Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов. С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей. В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса. Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.
Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.
Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия) также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров. Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров. Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов. В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен роста Ht при тяжелой декомпенсированной кровопотере.
Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины. Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается. Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.
Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:
-
во-первых, при высоком темпе кровопотери (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот механизм не успевает включиться, и если активация симпатоадреналовой системы при этом не приводит хотя бы к временной стабилизации центральной гемодинамики, то развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к смерти; -
во-вторых, снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов отмечается не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента начала кровопотери, динамика этих лабораторных показателей является относительно поздним клиническим признаком острой кровопотери.
Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами. В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления. В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.
Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.
В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови. Нормальные показатели Ht составляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижение Ht до 15-16%, однако, в практическом плане снижение Ht ниже 20-25% обычно считается опасным. Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Клиника острой кровопотери
Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери:
-
низкое артериальное давление -
частый нитевидный пульс -
холодная влажная кожа
являются главными, но не единственными признаками этой тяжелой патологии.
В то же время надо учитывать, что различные симптомы острой кровопотери могут развиваться в различной степени, а некоторые даже отсутствовать. Оценка состояния больного должна быть комплексной и включать исследование и оценку состояния центральной нервной системы, работы других жизненно важных систем и органов, параметров центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, лабораторных показателей, в первую очередь характеризующих нарушения в системе гемостаза.
Состояние центральной нервной системы.
Изменения со стороны центральной нервной системы являются достаточно специфичными: в стадии централизации кровообращения больные возбуждены, эйфоричны, часто неадекватно оценивают тяжесть своего состояния, нарушают предписанный им постельный режим, испытывают сильную жажду. В стадии децентрализации кровообращения возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдается спутанность сознания, переходящая в гипоксическую кому.
Состояние кожи и слизистых оболочек, температура тела.
Теплая кожа, розовый цвет наружных покровов свидельствуют о нормальном периферическом кровообращении. Холодная, бледная кожа, бледность слизистых, ногтевых лож позволяют говорить о выраженном спазме периферических сосудов в стадии централизации кровообращения. В это время также наблюдаются спадение и спазм подкожных вен (на тыльных поверхностях кистей и стоп видны видны сневатые нитевидные спавшиеся вены – симптом «пустых сосудов». После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. По мере развития децентрализации кровообращения кожные покровы приобретают мраморный оттенок и серовато-синюшную окраску. На ощупь кожа холодная и влажная. После надавливания на ногтевую пластинку капилляры заполняются кровью очень медленно.
Параметры центральной гемодинамики.
Основными параметрами центральной гемодинамики, доступными оценке при клиническом исследовании экстренного больного, являются частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и центральное венозное давление (ЦВД).