Файл: Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 34. 02. 01 Сестринское дело.pdf

46
Развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она проявляется чувством удушья, страхом, беспокойством, сильной потливостьб, зудом кожи, Быстро возникает угнетение ЦНС, судороги. Резко падает АД и нарушается микроциркуляция, ДВС - синдром.
Гемотрансфузионный шок. При переливании несовместимой крови.
Развивается быстро: затрудняется дыхание, появляются боли в области почек, слабость, уменьшается АД, множественные кровоизлияния ( из-за уменьшения свертываемости крови). Развивается гемоглобинурийный нефроз, и вследствии этого азотемия, уремия.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность, в результате падения сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови, с резким устойчивым снижением АД ниже 80 мм рт ст.
Емкость сосудов превышает объем циркулирующей крови (ОЦК).
Причины: уменьшение массы крови: кровопотеря, профузный понос, рвота, ожоги и др.; снижение периферического сосудистого сопротивления при инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотермии; при быстрой перемене положения тела.
Характерно: резкое уменьшение АД, уменьшение венозного давления, гипоксия головного мозга, угнетение функций организма.
Кома - глубокое угнетение ЦНС, проявляющееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расслаблением регуляции всех функций организма.
Экзогенные причины: травма головного мозга, солнечный, тепловой удар, отравление алкоголем, грибами, С02, лекарствами, гипоксия,
Эндогенные причины: нарушение мозгового кровообращения, кровопотеря, сахарный диабет (СД), острая и хроническая почечная недостаточность (ХПН или ОПН).
Механизмы развития комы:

интоксикационный - экзогенные яды угнетают центры дыхания и кровообращения

кислородное и энергетическое голодание мозга

нарушение кислотно-основного равновесия – чаще ацидоз;

нарушение электролитного, водного баланса.
Эти расстройства возникают во всех органах и тканях, больше страдает мозг. Поэтому обязательный признак комы - потеря сознания.
Виды ком
Уремическая. Причины: ОПН и ХПН. Развивается уремия
(мочекровие). В крови накапливается мочевина и выводится через все ткани, в которых развивается воспаление.
При уремии: вялость, апатия, сознание спутано. При коме: потеря сознания. Запах мочевины изо рта, отек мозга, угнетение дыхания, смерть.
Печеночная возникает при гибели гепатоцитов.
Причина: вирусный гепатит, отравление грибами, цирроз печени.

47
При циррозе кровь, минуя печень, идет в нижнюю полую вену и токсические вещества не обезвреживаются. Развивается интоксикация производными аммиака (фенол, индол). Изо рта печеночный запах, желтуха, зуд кожи, потеря сознания, отек легких (патологическое дыхание).
Комы при Сахарном диабете.
Гипергликемическая - резкое увеличение глюкозы в крови, кетоновых тел, ацидоз. Причина - недостаток инсулина
Характерно постепенное развитие - слабость, головная боль, сильная жажда, рвота, запах ацетона изо рта, сухость кожи, глазные яблоки мягкие из-за потери Н20, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, увеличение кетовых тел в крови.
Гипогликемическая в результате снижения уровня глюкозы в крови.
Возникает острое энергетическое голодание мозга. Деятельность нейронов и потребление мозгом 02 - зависит от поступления глюкозы из крови.). Причина: передозировка инсулина. Характерно: острое начало, сильная слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода, тремор (дрожание пальцев), холодный пот, расширение зрачков, потеря сознания, судороги, смерть.
Обморок - кратковременная (до нескольких секунд, реже – минут) потеря сознания и утратой двигательных функций, в результате расстройства мозгового кровообращения и гипоксии мозга. Начало обморока может внезапным или постепенным
(предшествуют резкая слабость, головокружение, тошнота и рвота).
Компенсаторно-приспособительные реакции
Жизнь – это приспособление, адаптация человека к постоянно меняющимся условиям окружающей среды.
Приспособление – комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом организме и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях существования.
Компенсация – это более узкое понятие, характеризует реакции конкретного человека в условиях болезни. Чаще говорят о компенсаторно- приспособительных реакциях.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций
Саморегуляция «Золотое правило» - отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме (при гипогликемии изменяется деятельность системы пищеварения, усиливается распад гликогена в печени и всё это в целом направлено на восстановление уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изменяется деятельность системы пищеварения, усиливается распад гликогена в печени и всё это в целом направлено на восстановление уровня глюкозы в крови)..
Сигнальность отклонения - при изменении каких-либо показателей внутренней среды (pH, уровень глюкозы, ОЦК, осмотическое давление) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.

48 при изменении каких-либо показателей внутренней среды (pH, уровень глюкозы, ОЦК, осмотическое давление) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.
Дублирование физиологических процессов - В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем. В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем.
Стадии компенсаторно – приспособительных реакций

Становления (аварийная) - в поврежденном органе возникает интенсивное функционирование (гиперфункция) всех его структур, чтобы обеспечить функцию, мобилизовать все резервы организма, в первую очередь энергетические. При дефиците резервов функция не может быть обеспечена и орган погибает. На этой стадии еще не наступила перестройка органа.

Закрепления (относительно устойчивой компенсации) -
Происходит перестройка всех структур поврежденного организма, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования (в органе увеличивается количество и объем клеток и орган увеличивается в объеме –
развивается его гипертрофия).

Декомпенсации (истощения)
Структурно – функциональные основы компенсаторно –
приспособительных реакций: регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия, атрофия.
Регенерация (возрождение) – процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен поврежденных в результате их физиологической гибели или вследствие патологического процесса.
Виды регенерации

Физиологическая - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности (кожа, форменные элементы крови).

Репаративная - восстановление утраченного морфологического субстрата в результате патологического процесса (при болезнях и повреждении).
Реституция - на месте погибшей ткани восстанавливается ткань идентичная погибшей (на месте язвы кишечника).
Субстиция - на месте погибшей ткани образуется рубец. (ОИМ), сохранившаяся вокруг ткань активно функционирует, что ведет к разрастанию ткани вокруг участка повреждения (регенерационная гипертрофия). При регенерации костной ткани образуется костная мозоль.

49

Патологическая - процесс перестройки тканей, образующаяся ткань не полностью соответствует утраченной, функция ее не восстанавливается или утрачивается.
Гиперрегенерация - избыточное разрастание регенерирующей ткани
(келлоидный рубец)
Гипорегенерация - недостаточное разрастание регенерирующей ткани
(ложный сустав).
Извращение функций приспособительных реакций
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный
(развитие в поврежденной слизистой бронха вместо мерцательного эпителия ороговевающего).
Дисплазия (dis – нарушения, plasia- развитие, образование) процесс, при котором регенерация клеток теряет способность к физиологической репарации. Этот процесс обратим, если во время устранить причину. От дисплазии до рака один шаг. Признаки дисплазии: изменение ядер
(увеличение размеров ядра, относительно цитоплазмы, увеличение содержания хроматина – гиперхроматия, нарушения ядер мембраны – утолщение и сморщивание нарушение созревания клеток, увеличение скорости деления клеток.
Напряжение функций приспособительных реакций
Гипертрофия и гиперплазия
Гипертрофия-увеличение объёма органа, ткани, клеток.
Гиперплазия- увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.
Эти процессы близки регенерации, но направлены не только на возмещение дефекта в клетках и тканях, но и на усиление их функции в связи с возникающей повышенной функциональной активностью.
При гипертрофии клеток (увеличение объёма), происходит увеличение числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, ЭПС).
Для одних видов тканей (мышечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга) характерны процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. Для других тканей (соединительная ткань, кости, слизистые, костный мозг, л/у, селезёнка) характерна гиперплазия клеток.
Гипертрофия при которой увеличивается деятельная масса органа, обеспечивающая его специализированную функцию, называют истинной.
В тех случаях, когда объём или масса органа увеличивается за счёт соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии.
Морфологические проявления: органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию и очертания.

50
При гипертрофии полого органа полость может расширяться - это эксцентрическая гипертрофия, или уменьшаться - это концентрическая гипертрофия.
Железистые органы (печень, щитовидная железа, молочные железы) приобретают узловатое строение.
Классификация гипертрофии в зависимости от механизма
возникновения

Рабочая (компенсаторная) - развивается при усиленной работе органа, когда происходит увеличение объёма или числа специализированных клеток. Наблюдается при усиленной нагрузке в физиологических условиях
(гипертрофия мышц у спортсменов) или при патологии (гипертрофия сердца при пороках его развития).

Викарная (заместительная) - при гибели одного из парных органов. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии.

Нейрогуморальная - Возникает при нарушении функций эндокринных желёз: Физиологическая - гипертрофия матки и молочных желёз при беременности и лактации. При патологии- аденома гипофиза вызывает гиперфункцию передней доли гипофиза. Это приводит к акромегалии (увеличению выступающих частей скелета).
Гипертрофические разрастания - ведут к увеличению размеров тканей и органов. Причиной чаще является хроническое воспаление.
Например, на слизистых оболочках образуются полипы, кондиломы.
Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия).
Нейрогуморальная и гипертрофические разрастания не имеют компенсаторно-приспособительного значения.
Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефекта ткани, тромба и воспалительного экссудата. Не компенсирует функцию органа, образуются рубцы и спайки.
Инкапсуляция – Образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза, животных паразитов, инородных тел. Носит приспособительный характер. Инкапсулированные массы некроза иногда пропитываются известью, образуются петрификаты (в легких после tbc).
Снижение функций приспособительныхных реакций
Атрофия
Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Признаки атрофии: органы уменьшены в объеме главным образом за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В атрофирующихся клетках

51 появляются включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.
Как правило, атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.
Виды атрофии
Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).
Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании
(алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.
Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела) может быть вызвана разными причинами, но в основе большинства из них лежат нарушения кровоснабжения или иннервации органов. Наиболее часто наблюдаются:

Атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.
В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией, или агенезией. При гипоплазии органы не только уменьшены в размерах, но сохраняют эмбриональное строение.
Контрольные вопросы для закрепления:
1.Дайте определение понятия шок, стадии шока. Дайте характеристику отдельных видов шока.
2.Дайте определение понятия кома, назовите виды ком.
3.Назовите механизмы; стадии; структурно – функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций.
4. Дайте определение понятия атрофия. Назовите виды местной атрофии.

52