Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 639
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
рН = 7,3
РаСО2 = 42 мм сын.бағ.
SB = 12,8 ммоль/л
ВВ = 30,3 ммоль/л
ВЕ = -7,6 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Билет № 54
Тапсырма 1. Экспериментке зертханалық жануарлардың екі тобы қатысты, олардың әрқайсысы еркек жынысты 5 егеуқұйрықтан тұрады. Жануарлардың бақылау тобы стандартты, теңдестірілген тағам режимінде болды. Тәжірибелік топтағы егеуқұйрықтарға төмен калориялық тағам, витаминдер қатаң шектеумен берілді. 2 айдан кейін зерттелетін жануарларға "тредбанада жүгіру" әдістемесі бойынша физикалық күш түсірілді, ол шаршаудың алғашқы белгілері пайда болғанға дейін созылды. Бақылау тобында жүгіру ұзақтығы 40 минутты құрады, қандағы глюкоза деңгейі бастапқы деректермен салыстырғанда 150% - ға өсті, пируват концентрациясы 25% - ға өсті. Тәжірибелі топта тест жүктемесі 20 минутқа созылды. Бұл ретте глюкоза деңгейі 40% - ға төмендеді, ал пируват концентрациясы бастапқы мәнге қатысты 180% - ға дейін өсті.
1. Жүргізілген эксперименттің мақсатын тұжырымдаңыз. Эксперименттің қандай кезеңдері орындалғанын көрсетіңіз. Эксперимент жүргізуге қойылатын барлық талаптар осы жағдайда орындалды ма? Барлық жауаптарды дәлелдеңіз.
2. Бақылаудағы және тәжірибелік топтағы жануарлардың реактивтілігі бірдей ма? Жауапты түсіндіріңіз. Организмнің реактивтілігіне қандай факторлар әсер етеді? Бұл экспериментте реактивтіліктің қандай түрі туралы айтуға болады?
3.Бақылау және тәжірибелі жануарларда көмірсу алмасуының қандай өзгерістері пайда болды? Мұндай өзгерістерді қандай себептер тудыруы мүмкін екенін көрсетіңіз. Олардың даму механизмдерін түсіндіріңіз.
Тапсырма 2. Науқас К., 10 жаста, кардиохирургиялық бөлімшеге оперативті емдеуге жатқызылған.
Анамнезінде: терапияға төзімді және тұрақты артериялық гипертензия.
Объективті: қысқа бойлы қыз, кеуде клеткасы – кең, қанат тәрізді мойын қатпарлары байқалады. Беті гиперемияланған. Бұлшықет жүйесінің диспропорциясы байқалады – иық белдеуі мен қолдың бұлшықеттері гипертрофияланған, аяқтың бұлшықеттері гипотрофияланған. Аяқтары бозғылт, суық, пульсі әлсіз анықталады. Қолдарының артериялық қысымы - 190/100 мм сын.бағ., аяқтарының – 100/60 мм сын.бағ. Пальпация кезінде ұйқы артериясының пульсациясы және қабырға аралық артериялардың пульсациясы анықталды. Жүрек шекарасы сол қарыншаның гипертрофиясы есебінен солға кеңейген. Сыртқы жыныс мүшелері әйел типі бойынша қалыптасқан, бірақ олардың гипоплазиясы байқалады. Ақыл-ой дамуы қалыпты.
Аортограмма нәтижелері: қолқа доғасының төмендеу жолында, бұғанаастылық артериядан солға қарай қолқа саңылауының сегменттік тарылуы байқалады. Қолқа саңылауы - 15,5 мм, тарылуы тамырдың 1,5 см ұзына бойын алады. Қорытынды: туа біткен ақау – аорта коарктациясы.
Кіші жамбас ағзаларын ультрадыбыстық зерттеу: аналық бездердің дамымауы және фиброзды тіндермен ауысуы.
Буккальды сынама: ұртының сілемейлі қабығының қырындысында эпителийдің интерфазалық ядроларында Барр денешігі тәрізді жыныстық хроматин анықталмады.
1. Науқаста патологияның қандай тұқым қуалаушылық түрі байқалады? Науқастың кариотипін көрсетіңіз. Бұл синдром тұқым қуалайтын аурулардың қай тобына жатады? Бұл патологияның ықтимал себептерін түсіндіріңіз.
2. Науқаста перифериялық қан айналымының қандай бұзылыстары бар? Перифериялық қан айналымының анықталған бұзылыстарының этиологиясы қандай? Перифериялық қан айналымының бұзылуынан дамыған симптомдардың даму механизмі қандай?
Науқаста шеткері қанайналым бұзылысының бір түрі болып саналатын артериялық гиперемия дамыған .Себебі артериялық гиперемия кезінде артерияға қан көп келуінің әсерінен қан қысымы жоғары болады,жергілікті жердің температурасы көтеріледі.
Перифириялық қан айналым бұзылыстарының негізгі түріне артериялық,веналық гиперемия,ишемия,реперфузия,стаз,тромбоз жатқызылады.
Перифириялық қан айналым бұзылыстары кезінде зат алмасу едәуір өзгереді.Мысалы,веналық гиперемия кезінде ағза мен тінлерге оттек пен қоректік заттардың тасымалдануы бұзылады,метоболизмдік ацидоз дамиды.Сонымен қатар қылтамырлар қабырғасының өткізгіштігі жоғарылағандықтан метаболизмдік өнімдердің өтуі тездетіледі.
3. Анықталған перифериялық қанайналым бұзылысының түрлерінің орнын толтырудың мүмкін механизмдері қандай? Тарылған бөліктерге қатысты коллатеральды қан айналым қай бөлімдерде – проксимальды немесе дистальды дамиды? Коллатералдарды дамытуға қатысатын артерияларды атаңыз.
Тарылған бөліктің дистальді бөлігінде коллатералдық қанайналым дамиды.Коллатералдық қанайналымға артерия,артериола қантамырлары қатысады және олар анастомоз құрайды. Коллатералды қанайналымға қатысатын артериялар:жоғарғы және төменгі шынтақ артериясы,коллатеральді кәріжілік артериясы,иықтың терең артериясы.
Тапсырма 3. Науқас Ш., 70 жаста, жүректің ишемиялық ауруымен ауыратын адам соңғы екі айда үш рет құрысулармен қатар қысқа мерзімге естен тау болған. Тексеру кезінде III дәрежелі атриовентрикулярлық блокада (толық көлденең блокада) анықталды).
РаО2 = 93 мм сын.бағ.
РvО2 = 27 мм сын.бағ.
SаО2 = 96%
SvО2 = 30%
СаО2 = 19,5 көл %
СvО2 = 10,3 көл %
О2 бойынша а/в айырмашылық = 9,5 көл %
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
Бұл науқастың көрсеткіштері:
PaO2 – нормада
PvO2 - нормадан төмен, қалыпты жағдайда 37-2 мм сын.бағ болу қажет
SaO2 – нормада
SvO2 – нормадан төмен, қалыпты жағдайда 62-76% болуы қажет,
CaO2 - нормада
CvO2 – нормадан төмен, қалыпты жағдайда 14-15
O2 бойынша а/в айырмашылық нормадан жоғары, қалыпты жағдайда 3-5%.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Науқаста циркуляторлық гипоксия дамыған. PaO2, SaO2, CaO2 – норма болған жағдайда, ал PvO2,SvO2, CvO2 төмендеуі және O2 бойынша а/в айырмашылықтың нормадан жоғарылауы – циркуляциялық гипоксияның көрсеткіштері болып табылады. Атриовентрикулярлық блокада кезінде оксигенация бұзылады, артериялық қанда оттегінің мөлшері қалыпты болады, бірақ ол тіндерге қалыпты жағдайда жеткізілмейді. Соның салдарынан гипоксия дамиды.
Билет № 55
Тапсырма 1. Науқас Р., 16 жаста, солжағындағы жоғарғы алтыншы тісінің қатты ауырсынуына шағымданды. Ауруы тұрақты, ауру тісіне тиіскенде ауырғаны күшейеді, наркоздық емес аналгетиктермен ауырғаны басылмайды.
Объективті: кариоздық қуыс бар, эмальдің түсі сұр, тісті көлденең және тік перкуссия жасағанда ауырады. Ауыратын тістің түбінің сілемейлі қабығының гиперемиясы, жұмсақ тіндердің ісінуі байқалады. Науқасқа қойылған диагноз: жіті серозды периодонтит.
1. Қандай типтік патологиялық процесс науқастағы аурудың дамуы негізінде жатыр? Жауапты түсіндіріңіз. Осы типтік патологиялық процестің анықтамасына түсініктеме беріңіз және жіктемесін келтіріңіз.
2. Осы типтік патологиялық процестің патогенезінің сатыларын атаңыз. Науқаста қандай сатысы байқалады? Жауапты түсіндіріңіз. Осы типтік патологиялық процесс кезінде гиперемия мен ісінудің даму механизмдерін түсіндіріңіз.
3. Осы типтік патологиялық процесс кезінде организмнің қандай жалпы реакциялары дамуы мүмкін? Олардың даму механизмдерін түсіндіріңіз.
Тапсырма 2. Науқас Д., жіңішке ішекке резекция жасалған, операциядан кейінгі кезеңде тігістердің дәрменсіздігінен ішек жыланкөзі түрінде асқыну пайда болған.
Объективті: терісі құрғақ, болбыр; терісінің тургоры төмен; басқанда көз алмалары жұмсақ; бұлшықеттердің тонусы төмен. артериялық қысымы = 80/35 мм сын.бағ., пульсі әлсіз, минутына 100 соққы.
Зертханалық зерттеулер деректері: гематокрит = 59%; плазманың осмоляльдығы 275 = мОсм/кг Н2О; рН = 7,22, РаС02 = 35 мм сын.бағ., BE = - 8,8 ммоль/л. Тәуліктік диурез = 400 мл.
1. Науқаста зат алмасудың қандай типтік бұзылыстары дамыды? Зертханалық деректерді пайдаланып, дәлелді жауап беріңіз. Бұл жағдайда экстрацеллюлярлы және интрацеллюлярлы кеңістік арасындағы су алмасуы бұзылады ма? Бұл жағдайда SB және ВB көрсеткіштері қалай өзгереді? Неліктен?
2. Осындай өзгерістердің дамуына тағы қандай себептер ықпал етуі мүмкін? Осы клиникалық және зертханалық белгілердің патогенезін түсіндіріңіз. Бұл жағдайда ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенділігі өзгере ме? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
3. Осы жағдайдағы метаболизмдік бұзылыстарды емдеудің патогенездік принциптерін көрсетіңіз.
1. Науқаста қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылысы, оның ішінде метаболизмдік ацидоз дамыған. Зертханалық деректерде науқаста pH = 7,22 –ге тең, яғни қышқылдық ортаға қарай ығысқан. Қалыпты жағдайда pH = 7,35-7,45.
Плазманың осмоляльдығы нормада 285 мОсм/кг, науқаста ол төмен түсіп кеткен.
BE теріс мәні сілтілердің жетіспеушілігін немесе қышқылдардың артық болуын көрсетеді, науқаста BE = -8,8 ммоль/л. Ал калыпты жағдайда ВЕ=40-60 ммоль/л. Науқаста pH-тың нормадан төмендеуі, BE теріс болуы – ацидоз екенін көрсетеді.
Олигурия дамып, бүйрек қызметі жеткіліксіздігінен диурез 400млге төмендеген.
Стандартты бикарбонаттар (SB) толығымен оттегімен қаныққан қан плазмасындағы HCО_3^- - бикарбонат иондарының деңгейін көрсетеді. Дені сау адамдарда SB көрсеткіші = 20-27 ммоль/л құрайды.
ВВ — қанның буферлік негіздері (барлық буферлік жүйелер негіздерінің қосындысы). Дені сау адамдарда - 40-60 ммоль/л. Ацидоз кезінде стандартты бикарбонаттар SB мен буферлік негіздер BB көрсеткіштері төмендейді. Ол қышқылдың жиналуымен байланысты.
2. Себептер: кетонды денелер мен сүт қышқылының жиналуынан; ұшпайтын қышқылдардың эндогенді өндірілуінің жоғарылауы; бүйрек жеткіліксіздігінен; бүйректің дистальды каналынан Н+ экскерциясының бұзылуы; гипоальдостеронизм; дәрі-дәрмек; токсин; бикарбонаттың бүйрек немесе асқорыту жолымен жоғалтуы
Патогенез: бастапқы сатысында Н+ мөлшерінің көбеюін нейтрализациялау үшін НСО_3^- және фосфаттық буферлік жүйе іске қосылады. Карбонат, фосфат, жасушаішілік буферлер ацидемия сатысының азаюына әкеледі. Плазманың рН мәнінің түсуін хеморецепторлар стимулдап, минуттық вентиляцияның ұлғаюы мен СО_2-нің шығарылуына ықпал етеді. Қанның рН қалпына келтіру үшін бүйрек артық қышқылдарды сыртқа шығаруы қажет.
Науқастың гематокрит мөлшері артқан, бұл бүйректің қызметі бұзылуынан судың сыртқа артық мөлшерде шығарылуы. ВЕ (буферлік жүйенің қышқылға қатысты артуы) науқаста -8,8 ммоль/л қышқыл мөлшерінің артуы мен буферлік жүйенің жеткіліксіздігінен сол бағытқа жылжыған. Плазманың осмоляльдығы нормадан төмендеген.
РААС: Бүйрек ұшпайтын қышқылдарды сыртқа шығару қызметін атқарады. Гидрокарбонатты біріншілік несепке реабсорбциялайды. Газдық емес ацидозда бүйректің негізгі қызметі қанның катиондары мен аниондарының қалыпты арақатынасын қалпына келтіру болып табылады. Науқаста РААС жүйесінің белсенділігі өзгереді. Себебі, бүйректің жинаушы түтіктерінде катиондар мен бикарбонаттың транспортының реттеуіне альдостерон қатысады. Альдостерон Н+ секрециясын 2 механизммен: Na+ реабсорбциясын стимулдау; Н-АТФаза стимулдау арқылы реттейді. Сонымен қатар, бүйрек рени бөліп, бауырда ангитензин ІІ-нің түзілуін стимулдайды. Ангиотензин ІІ ацидо-,аммонио-,глюконеогенездердің регуляциясына қатысады.