Тапсырма 3. 8000 м биіктікте механикалық зақымданулар салдарынан ұшақ корпусының герметикалығы бұзылған. Ұшқыштарда биіктік декомпрессиялық ауру белгілері пайда болған.

РО2 атмосф.ауа = 67 мм сын.бағ.

РО2 альв.ауа = 55 мм сын.бағ.

РаO2 = 40 мм сын.бағ.

SaO2 = 42%

РаСO2 = 20 мм сын.бағ.

PvO2 = 19 мм сын.бағ.

SvO2 = 23%

О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,0 көл%

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

1 РО2 атмосф.ауа = 67 мм сын.бағ. көрсеткіш ↓

РО2 альв.ауа = 55 мм сын.бағ. ↓

РаO2 = 40 мм сын.бағ. ↓

SaO2 = 42%↓

РаСO2 = 20 мм сын.бағ. ↓

PvO2 = 19 мм сын.бағ. ↓

SvO2 = 23%↓

О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,0 көл%↓

Науқаста жоғары биіктікте ұшып келе жатқандықтан әрі ұшақ корпусы герметикалығы бұзылғандықтан гипоксия дамыған Гипоксия- ағзалар мен тіндерде O2 жеткіліксіз болуы Ол тіндерге O2 қажетті мөлшерден аз жеткізілуінен немесе жасушалардың O2-ні тотығу-тотықсыздану процестерінде артық пайдаланылуынан дамиды Пайда болу себептеріне қарай гипоксия экзогендік және эндогендік болып бөлінеді

Біздің жағдайымызда науқаста экзогендік гипоксия дамыған Себебі теңіз деңгейінен жоғары көтерілгенде

-атмосфералық қысым ↓ және нәтижесінде дем алатын ауада O2 үлестік қысымы ↓,

-O2 қандағы деңгейі ↓- тыныс алу жиілеп CO2 көптеп шығарыла бастайды- гипокапния- газды алкалоз

Гипокапнияның нәтижесінде:

- Оксигемоглобиннен оттегінің ажырауы қиындап , O2 тіндерге дұрыс жеткізілмейдіі ;

- Газдық алкалоз дамиды. Нәтижесінде организмде қышқыл өнімдер артық жиналып қалып- метаболизмдік ацидозға ұласады;

- жүрек пен мидың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады;

- тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендейді. Басында тыныс алу жиі болса да ол кейіннен сиреп, брадипноэ дамиды.

Және О2 бойынша а/в айырмашылық төмендегені тіндік гипоксияға дәлел бола алады Себебі оттегінің мөлшері бойынша артериялық қан мен веналық қанның айырмашылығы қатты азаяды. Оксигемоглобин тотықсызданбай веналық қанға өтуіне байланысты онда тотықсызданған гемоглобиннің мөлшері төмендейді. Сол себептен тіндік гипоксия кезінде дене мүшелерінің көгілдірленуі (цианоз) байқалмайды.

Билет № 52

Тапсырма 1. Науқас Н., 48 жаста, қантты диабеттің 2-ші типімен ауырады, қатты салқындаудан кейін сол аяғының 2, 3 және 4 саусақтарының тұрақты қызып ауырсынуы пайда болған. Сонымен қатар, терісінің бүрісуі, нығыздалуы және түсінің өзгеруі байқалған. Басында терісінің түсі бозғылт болған, содан кейін көкшіл болып, кейіннен қарайған. Жағымсыз иіс пайда болған. Құрғақ гангренаның дамуына байланысты науқастың сол аяғының тобығына ампутация жүргізілді. Операциядан кейінгі кеш кезеңде науқасқа физиотерапиялық емшаралар тағайындалған. Алайда, үшінші сеанстан кейін олар тоқтатылды, өйткені оларды қабылдау кезінде науқаста жүрек қағу пайда болып, артериялық қысымы жоғарылаған. Сонымен қатар, пациенттің сол аяғының жіліншік көктамырының бойында қабыну белгілері пайда болған-жергілікті гиперемия, гипертермия, ауырсынуы.

---

1. Науқаста қандай ауру бар екенін атаңыз. Науқастың қандай патологиялық жағдай, патологиялық процесс және патологиялық реакция дамығанын атаңыз. Аурудың қандай асқынуы пайда болды. Жауаптарыңызды негіздеңіз.

2. Жалпы нозологияның басқа ұғымдары мен категорияларының мысалдарын келтіріңіз. Аурудың денсаулықтан айырмашылығын келтіріңіз және патологиялық процестің аурудан айырмашылығы неде екенін көрсетіңіз.

3. Аурудың патогенезінде "басты" тізбекті қандай мақсатта анықтайды? Аурудың патогенезінде "кері айналып соғу шеңбері" дамуының рөлі қандай? Жауабыңызды негіздеңіз, мысалдар келтіріңіз.

Тапсырма 2. Науқас О., 56 жаста, эпигастрий аумағының ауырсынуына, тәбеттің төмендеуіне, жүректің айнуына, мезгіл-мезгіл құсу пайда болуына шағымданады. Соңғы 3 айда 8 кг салмақ жоғалтуын атап өтеді.

Анамнезінде: 12 жыл бойы созылмалы анацидтік гастритпен ауырады. Науқас 40 жыл бойы темекі шегеді. 25 жыл бойы асбестцемент бұйымдары зауытында жұмыс істейді. Пациенттің әкесі асқазан обырынан қайтыс болған.

Фиброгастродуоденоскопия: асқазанның сілемейлі қабығының атрофиясы, асқазанның ортаңғы үштен бір бөлігінің үлкен және кіші қисық бойында инфильтрация есебінен тарылуы байқалады. Биопсия жасалды.

Биоптатты гистологиялық зерттеу: асқазанның тығыз ісіктік дифференциялануы нашар аденокарциномасы анықталды.

In situ гибридизациялау әдісі: Эпштейн-Барр вирусы бар ісік жасушаларының қауымдастығы анықталды.

1. Науқаста дамыған типтік патологиялық процесс туралы дәлелді қорытынды жасаңыз. Осы типтік патологиялық процестің жалпы сипаттамасын ұсыныңыз.

2. Науқаста осы патологиялық процесс дамуының қандай қауіп факторлары бар? Бұл жағдайда жасушалардың трансформацияға ұшырауының қандай ықтимал себептері бар? Ол этиологических факторлардың қай тобына жатады? Патогенезін түсіндіріңіз.

3. Пациентте организмнің резистенттілігінің қандай механизмдері бұзылған? Осы типтік патологиялық процесс кезіндегі иммундық қадағалау механизмдерінің тиімсіздігінің себептерін түсіндіріңіз

---

.

Тапсырма 3. Науқас О., 58 жаста, В1, РР витаминдерінің және никотин қышқылының айқын тапшылығы бар полиавитаминоз.

РаО2 = 95 мм сын.бағ.

РvО2 = 69 мм сын.бағ.

SаО2 = 98%

SvО2 = 91%

а/в айырмашылық = 1,0 көл%

ҚОС = 19,3 көл%

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Билет № 53

Тапсырма 1. Науқас Н., 72 жаста, құрсақ қуысының өткір затпен жарақатымен, бауырдың зақымдануымен жедел жәрдем ауруханасына түскен. Қан жоғалту көлемі 1200 мл құрады

Анамнезінде: қантты диабеттің 2 типі, созылмалы гепатит С.

Объективті: сана сезімі есеңгіреген, тері жамылғысы бозғылт, суық жабысқақ, мұрын-ерін үшбұрышы цианозды, тыныс алу жиілігі 32 мин-1, пульсі әлсіз, жиілігі 120 мин-1, артериялық қысымы 80/50 мм сын.бағ., олигурия.

1. Организмде пайда болған бұзылыстардың басты тізбегін анықтаңыз. Патогенездің басты тізбегін не үшін анықтау керек? Бұл жағдайда патогенезде қандай "кері айналып соғу шеңбері" дамуы мүмкін? «Кері айналып соғу шеңберін», анықтаудың қандай маңызы бар ?

2. Бұл жағдайда зақымданудың бастапқы деңгейін атаңыз. Кез келген аурудың патогенезінде анықтауға болатын тағы қандай бастапқы зақымдану деңгейлерін білесіз? Бірнеше мысал келтіріңіз.

3. Науқастың жеке реактивтілігін бағалаңыз. Организмнің реактивтілігіне қандай факторлар әсер етеді?

Тапсырма 2. Науқас П., 52 жаста, өкпенің шеткі сол бөлігінің қатерлі өспесі бойынша операция жасалған. Операциядан кейінгі кезеңде химиотерапиялық ем қабылдаған. Кейін дәрігер-онкологтың бақылауында болған. Операциядан кейін 3 жылдан соң дәрігердің кезекті қарауында, науқастың сол жақ қолтық асты және бұғана асты лимфа түйіндерінің ұлғайғаны анықталды. Лимфа түйіндерге биопсия жасағанда, морфологиялық құрылымы бойынша алынып тасталған өкпенің өспесіне ұқсас қатерлі жасушалар табылды. Тағайындалған химиотерапия нәтижесіз болды.

1. Өспелік құрылым алынып тасталғаннан кейін 3 жылдан соң, лимфалық түйіндерде өспелік жасушалардың болуын қалай түсіндіруге болады? Бұл өспе өсуінің патогенезінің қандай сатысына тән? Осы кезеңді сипаттаңыз.

---

2. Неліктен, екінші рет тағайындалған өспеге қарсы терапия нәтижесіз болды? Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығының негізгі механизмдерін айтып беріңіз.

3. Қандай гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор? Жауабыңызды онкоген концепциясы тұрғысынан негіздеңіз.

1.Өкпенің шеткі сол бөлігінің қатерлі өспесі бойынша хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін сол аймақтағы өспенің қайталануы мына себептермен болуы мүмкін:

-хирургиялық тәсілмен өспені алып тастаған кезде, оның біраз жасушалары сау тін арасында сақталып қалуынан

- өспе жасушалары сау тіндерге жасуша аралық сұйықпен түсуінен

-науқас адамдардан өспені алып тастағанмен зат алмасуының өзгерістері сақталып қалуының нәтижесінде лимфалық түйіндерде өспелік жасушалар дамиды.

Жалпы өспенің пайда болуына консерогендердің әсер етуы болп табылады. Науқаста өспені хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін сол аймақтағы өспенің қайталануы концерогенездің III-ші кезеңімен түсіндіруге болады, яғни прогрессиямен.

Науқас қатерлі өспеге операция жасап, өкпедегі өспені алып тастаса да, ол жердегі өспелік жасушалар лимфа тамырлары арқылы таралып, метастаз берді. Нәтижесінде сол жақ қолтық асты мен бұғана асты лимфа түйіндерінде өспе жасушалары пайда болды. Науқаста операциядан кейін 3 жыл өткен соң рецидив болған, операция кезінде өспе жасушалары толықтай алынбай, қалып қойса олар әрі қарай денеге таралып, өсіп-өнуін жалғастыра береді.

2. Ісік жасушаларының цитостатикалық және цитотоксикалық препараттарға төзімділігі көптеген қатерлі ісіктерді емдеуде химиотерапияның тиімсіздігінің негізгі себебі болып табылады. Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығы екіге бөлінеді. Олар біріншілік тұрақтылық және екіншілік тұрақтылық.

Біріншілік тұрақтылық кезінде оның өсуі кезінде ісік жасушаларында спонтанды мутациялардың пайда болуымен түсіндіріледі. Мутациялар цитостатиктердің әсеріне бастапқыда төзімді клондардың пайда болуына әкеледі.

Екінші реттік тұрақтылық. Екінші тетіктер, яғни. химиотерапия кезінде дамитын, ісікке төзімділікке мыналар жатады:

- цитостатикамен ынталандыру (мысалы, цитарабин) санды синтездеу

жасушада олардың инактивациясын тудыратын ферменттер;

- алколирлеуші заттарды байланыстыратын

---

, олардың катаболизмін тездететін және ДНҚ-ны қалпына келтіруге қабілетті глутатион құрамының жоғарылауы;

- цитостатиктерді жасушадан белсенді түрде тасымалдайтын мембраналық ақуыз - Р-гликопротеин белсенділігінің жоғарылауы;

- кейбір цитостатиктердің (мысалы, метотрексаттың) ісік жасушаларының мембранасында тасымалдаушы ақуыздар синтезін ынталандыруы. Нәтижесінде препараттың негізгі бөлігі ісікке қарсы әсерін жүзеге асырмай жасушадан шығарылады.Бұл кезде науқаста біріншілік тұрақтылық дамып тұр.Себебі науқаста химиятеропиялық ем нәтижесіз болды.

Өспеге қарсы терапияға өспелік жасушалардың тұрақты болуы өспелік жасушаларға көрші орналасқан жасушаларға және өспеге қарсы препараттың әсер ету күшінің төмен болуына байланысты. Өспелік жасушаларға көрші болып фибробласттар орналасады. Фибробласттар қалыпты жағдайда дәнекер тінінің тұрақты құрылымын қамтамасыз етеді, коллагенді синтездейді. Өспеге қарсы препараттар жасушаның ДНҚ-сына зақымдаушы әсер етеді. Ал фибробласттар сол зақымдаушылық әсерге төтеп бере алады, ДНҚ-сында қайта программмалау жүріп, өспенің өсуін күшейтетін нәруыздарды (WNT16B) синтездей бастайды. Өспенің өсіп-өнуін күшейтетін нәруыздар санының артуының арқасында өспелік жасушалардың химиотерапияға тұрақтылығы күшейеді.

3. Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы- мына себептердің әсерінен:

-Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуынан,

-Жасушалардың өсіп өнуін бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын супрессор гендердің белсенділігі жоғалуынан;

-Жасушалардың тектік ақпарат бойынша өздерінің тіршілігін жоғалтуының немесе апоптоз дамуының бұзылыстарынан;

-Жасушалардың ДНК молекуласының бүлінген жерлерінің репарациялық мүмкіншілігінің бұзылысынан болады.

Ісік дамуында негізгі роль атқаратын Супрессор нәруыздар:

* Геномның тұрақтылығынын негізгі қорушы- протеин 53 (р53)

* Жасуша бөлінуінің ДНК түзілу фазасына енуін тежейтін Rb- нәруызы

* циклин-циклинтәуілді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16 және протин 21 нәруыздары

* ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си нәруызы

* нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин нәруызы ( NF-1)

* емшек обыры дамуын тежейтін (BRCA-1) нәруызы т.б жатады

Тапсырма 3. Науқас К., 42 жаста, Геморрагиялық панкреонекрозбен ауырған. Науқаста ұйқы безінің сыртқы жыланкөзі дамыған. Тәулігіне ол арқылы 1,0 л-ге дейін панкреатикалық сөл бөлінеді.

---

Смотрите также файлы

• Фамилия, имя, отчество слушателя Васильева Татьяна Владимировна.docx

• 2021, т. 19, 3нефтегазовое делоpetroleum engineering.pdf

• 15. 04. 2021 Сабаты таырыбы Webбетті деректер орымен байланысын орнату сабаТЫ басы.docx

• Инструкция по работе с протоколами, актами и другими документами в процессе подготовки и проведения демонстрационного экзамена.pdf

• Iv. ПрограммированиеалгоритмовнаязыкеPython Школа.docx