Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2.pdf

81 

23. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 

23.1. Общая этиология расстройств функций системы пищеварения. 

Причины вызывающие недостаточ-

ность пищеварения 

Наиболее распространенные патогенные 

факторы или патологические процессы 

1.  Факторы нарушения питания. 

Недоброкачественное, качественно и количест-
венно несбалансированное питание и др. 
 

2.  Факторы биологического (в том числе  

инфекционного) характера. 

Желудочно-кишечные инфекционные заболева-
ния и токсикоинфекции и др. 

3.  Факторы физической и химической 

природы. 

Травма, алкоголь и др. 

4.  Факторы вызывающие расстройства 

нервной регуляции пищеварения. 

Неврозы и др. 

23.2. Типовые формы нарушения аппетита 

Типовые формы 

Клинические примеры 

1.  Анорексия – отсутствие аппетита 
2.  Гипорексия – снижение аппетита 



приводит к тяжелым нарушениям 
обмена веществ и истощению ор-
ганизма. 

  воспаление слизистых желудочно-

кишечного тракта; 

  инфекционные заболевания с лихорадкой; 
  злокачественные опухоли разной локализа-

ции; 

  при некоторых эндокринопатиях; 
  психозы, неврозы. 
 

3.  Гиперорексия – повышение аппетита 

приводит к ожирению, сахарному диа-
бету, атеросклерозу, снижению сопро-
тивляемости к инфекционным заболе-
ваниям. 
 

  при сахарном диабете и других эндокрино-

патиях; 

  при функциональном и органическом нару-

шении центральной нервной системы. 

4.  Булимия – чрезмерно усиленный аппе-

тит 

  нервно-психические расстройства 

5.  Парорексия – извращенный аппетит 

  железодефицитная анемия; 
  психические расстройства; 
  токсикоз беременности. 

23.3. Расстройства функций слюнных желез 

Типовые формы и их значение для ор-

ганизма 

Клинические примеры 

1. 

Гиперсаливация 



ощелачивает желудочный сок и на-
рушает пищеварение в желудке, 
ускоряет эвакуацию желудочного 

  стоматит; 
  интоксикации (никотин); 
  токсикоз; 
  гельминтоз; 

 82   
 

содержимого в кишечник, снижает 
бактерицидные свойства желудоч-
ного сока; вызывает гипогидрию 
организма. 

  поражение ЦНС (неврозы); 
  рефлекторно (поражение тройничного нер-

ва). 

2. 

Гипосаливация 



Вызывает сухость слизистой обо-
лочки полости рта и ее инфекцион-
но-воспалительные заболевания; 
сопровождается множественным 
кариесом. 

  хронические заболевания слюнных желез; 
  инфекционные заболевания; 
  лекарства (атропин); 
  обезвоживание организма; 
  гипертиреоз и др. 

23.4.Нарушение функций пищевода 

Субъективные ощущения затрудненного прохождения пищи по пищеводу на-

зывают дисфагией (от греч. DYS – нарушение функций, PHAGEIN – есть). 
 

Виды дисфагий 

Механизмы возникновения 

Основные причины 

1. Орофарингеальная    поражение ствола головного 

мозга; 

  нарушение функции нервно-

мышечных синапсов; 

  поражение мышц глотки; 
  спазм мышц глотки; 
  ксеростомия; 
 
  боли при глотании. 
 

  инсульт, полиомиелит; 
  миастения; 
 
  дерматомиозит; 
  столбняк, истерия; 
  нарушения слюноотделе-

ния; 

  стоматит, ларингит. 

2.  Нарушение нор-

мальной пери-
стальтики тела 
пищевода 
 

  нарушение центральной нерв-

ной регуляции; 

  нарушение нейронов в интраму-

ральных ганглиях; 

  замещение мышечных волокон 

соединительной тканью; 

  эзофагоспазм (наиболее часто); 
  сужение просвета пищевода. 
 

  сильные эмоции; 
 
  системная склеродермия; 
  неврозы; 
  ожоговые стриктуры, опу-

холи и др. 

3.  Нарушение меха-

низмов раскрытия 
кардии -  НПС 
(нижнего пище-
водного сфинкте-
ра) 

  нарушение расслабления; 
  снижение тонуса НПС. 
 

  ахалазия кардии; 
  гастроэзофагеальная реф-

люксная болезнь. 

83 

23.5. Нарушения функций желудка 
 
23.5.1. Нарушение секреции желудочного сока 

Формы нарушения и проявления 

Механизмы возникновения 

1.  Гиперсекреция 



играет важную роль в развитии гаст-
роэнтерологических заболеваний 
(язвенная болезнь, эрозии слизистой 
оболочки, гипертрофический гастрит 
и мн. др.). 



нередко проявляется болями в эпига-
стрии, тошнотой, повторной рвотой, 
замедлением эвакуации пищи из же-
лудка в кишечник, вызывая наруше-
ние кишечного пищеварения. 

  при наследственном увеличении массы об-

кладочных или энтерохромафинных кле-
ток. 

  при повышении тонуса блуждающего нер-

ва. 

  при растяжении антрального отдела же-

лудка (нарушение опорожнения). 

  при синдроме Золлингера-Эллисона. 
  при действии нестероидных противовос-

палительных препаратов, кортизона и др. 
средств.   

2.  Гипосекреция 



снижается кислотность и перевари-
вающая сила желудочного сока, что 
приводит к ускорению эвакуации 
недостаточно обработанных пище-
вых масс из желудка в кишечник и 
развитию поноса. Создаются условия 
для проникновения экзогенных фак-
торов инфекционного характера в 
кишечник, что вызывает дисбакте-
риоз и инфекционно-токсическое 
поражение органов желудочно-
кишечного тракта. 



нередко наблюдается истощение ор-
ганизма. 



   формируются дизэритропоэтические 

анемии. 

  выраженные структурные изменения же-

лезистого аппарата желудка (атрофиче-
ский гастрит, полипоз, злокачественная 
опухоль желудка). 

  нарушение режима питания. 
  недостаток в питании белков, витаминов. 
  при инфекционных заболеваниях. 
  при лихорадке. 
  при гипотиреозе. 
  при нарушении функции ЦНС. 

23.5.2. Нарушения двигательной активности желудка 

Формы нарушения и основные прояв-

ления 

Механизмы возникновения или клинические 

примеры 

1.  Повышение моторной активности 



сопровождается болевыми ощуще-
ниями, замедлением эвакуации 
пищевых масс из желудка. 

  при язвенной болезни, гастритах. 
  при патологических висцеро-висцеральных 

рефлексах. 

  при повышении кислотности желудочного 

сока. 

  при пилороспазме. 
  при стимуляции блуждающего нерва. 

2.  Понижение моторной активности 



сопровождается появлением тяже-
сти в эпигастрии после еды. За-

  послеоперационный период (постваготоми-

ческий синдром). 

  инфекционные заболевания. 

 84   
 

стаиваясь в желудке, пищевые мас-
сы подвергаются брожению и 
гниению, что создает предпосылки 
для инфекционно-токсических по-
ражений пищеварительного тракта, 
грубым нарушениям пищевари-
тельной системы в целом. 

  алиментарная дистрофия. 
  опущение желудка. 
  расстройство нервной регуляции моторики 

(идиопатический гастропарез, нервная ано-
рексия). 

  диабетическая нейропатия. 
  стимуляция симпатической нервной систе-

мы.  

23.6. Патофизиология язвенной болезни 

Язвенная болезнь - совокупность разных по происхождению болезней, 

общим проявлением которых является локальный дефект или эрозии в слизи-
стой оболочке, чаще всего, двенадцатиперстной кишки и желудка. 
 

Согласно современным представлениям гастродуоденальные язвы воз-

никают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, 
так и при ослаблении защитных возможностей слизистой оболочки желудка 
и двенадцатиперстной кишки. 

Факторы агрессии 

Механизмы действия 

1.  Отрицательные в психоэмо-

циональном отношении стрес-
совые, неврозогенные влияния 
на организм 
 



являются пусковым механизмом в патогенезе. 
Дезинтегрируя вегетативную нервную систе-
му вызывают:   
1.  Повышение секреции и кислотности желу-

дочного сока. 

2.  Длительный спазм сосудов и мышц же-

лудка и кишечника. 

3.  Дистрофический процесс в слизистой обо-

лочке. 

2.  Высокая концентрация соляной 

кислоты и пепсина 



   по современным представлениям является 

главным фактором, вызывающим деструкцию 
слизистой оболочки. Поэтому любое влияние 
увеличивающее концентрацию соляной кисло-
ты -  фактор агрессии. 

3.  Факторы агрессии; Гиперхлор-

гидрия 

наблюдается: 



при увеличении количества париетальных 
клеток 



при избыточной стимуляции секреции со-
ляной кислоты, например, при повышении 
тонуса вагуса, при гастриноме (синдром 
Золлингера-Эллисона при повышении чув-
ствительности париетальных клеток к дей-
ствию стимуляторов) 



при недостаточной ингибиции секреции 
соляной кислоты: дефиците секретина (ат-
рофия слизистой кишечника), соматоста-

85 

тина, недостаточности механизма саморе-
гуляции пепсиногена, который под дейст-
вием соляной кислоты переходит в пепсин 
происходит при повышении тонуса симпа-
тической нервной системы, действии ни-
котина. 

4.  Helicobacter pylori 
 



вырабатывает лизирующие ферменты, разру-

шающие защитный слой слизи. 



вырабатывает цитотоксины с прямым повреж-

дающим энтероциты действием. 



стимулирует гастральные Т-лимфоциты к по-

вреждению эпителиоцитов. 



вызывает воспаление и фагоцитарную реак-

цию, которая через медиаторы воспаления 
(интерлейкины, лизосомальные гидролазы, 
фактор некроза опухоли) повреждает эпите-
лиоциты. 

5.  Нестероидные противовоспали-

тельные препараты 



уменьшение цитопротективных свойств сли-
зистой оболочки вследствие снижения синтеза 
простагландинов в желудке за счет торможе-
ния активности циклооксигеназы.  

6.  Курение 
 



снижение экзокринной функции поджелудоч-
ной железы (уменьшение выведения щелочно-
го секрета в двенадцатиперстную кишку и 
уменьшение концентрации бикарбонатных 
анионов). 



уменьшение тонуса пилорического сфинктера 
и увеличение выброса кислого содержимого 
желудка в двенадцатиперстную кишку. 



увеличение секреции пепсиногена-1. 

7.  Кортикостероиды при длитель-

ной фармакотерапии или про-
лонгированных стресс-
реакциях 



тормозят репаративные процессы в желудоч-
ном эпителии. 



увеличивают чувствительность адренорецеп-
торов к эндогенным катехоламинам, приводя 
к спазму резистивных сосудов желудка и 
ишемии слизистой. 

8.  Гипергастринемия, а также 

увеличение других гастроинте-
стинальных гормонов (напри-
мер, холецистокинина), увели-
чение гистамина; уменьшение 
простагландина Е

2; 

генетически 

обусловленное увеличение мас-
сы обкладочных, энтерохрома-
финных клеток и мн. др. 



повышают кислотно-агрессивную активность 
желудочного сока.