Файл: 2020Возрастная категория ВзрослыеГод окончания действия 2022.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.12.2023

Просмотров: 126

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Примечание: ОКС – острый коронарный синдром, КБС – коронарная болезнь сердца, ЭКГ –
электрокардиография, ЭХО-КГ – эхокардиография, МРТ – магнитно-резонансная томография
Дебют миокардита под маской сердечной недостаточности
Самым частым клиническим симптомом в дебюте миокардита является недостаточность кровообращения. В ситуациях, когда у пациента отсутствует коронарная недостаточность и/
или другие известные причины развития сердечной недостаточности, миокардит выходит на первые позиции в дифференциально-диагностическом ряду. С целью упростить диагностический поиск принято выделять 2 клинические ситуации:
1. дебют или прогрессирование сердечной недостаточности в период от 2 недель до 3
месяцев от момента начала заболевания;
2. проявление ХСН в сроки более 3 месяцев от момента начала заболевания.
Для первой ситуации важен углубленный анализ анамнеза пациента, так как возможное появление симптомов после респираторной или желудочно-кишечной инфекции, либо во время беременности имеет решающее диагностическое значение. Следует помнить, что клиническая картина может развиться на фоне нарушения систолической функции левого и/
или правого желудочка с/без утолщения стенок, с/без развития дилатации желудочков на
ЭХО-КГ, а также на фоне неспецифических изменений на ЭКГ. Отсутствие ответа на проводимую рекомендованную терапию миокардита в течение короткого периода,
рецидивирующие желудочковые аритмии, AV-блокады II-III ст. позволяют поставить на повестку дня вопрос о проведении повторного анализа коронарограммы пациента и заборе биоптата миокарда (Табл. 7).
Во второй ситуации (Табл. 8) важно обратить внимание на то, что у амбулаторного пациента на протяжении более 3 месяцев на фоне выраженной утомляемости, сердцебиения, одышки,
длительной атипичной боли в грудной клетке, аритмий отмечаются частые эпизоды декомпенсации кровообращения и повторные госпитализации на фоне традиционной терапии ХСН. И в этой ситуации диагностическое предположение требует морфологического подтверждения.
При всей условности такого деления следует признать, что этот подход позволяет интернисту обратить внимание на два диагностически важных момента: причинно- следственную связь миокардита с предшествующей инфекцией и факт отсутствия эффекта от проводимого рекомендованного лечения.
Таблица 7. Диагностически значимые клинические признаки дебюта миокардита под маской дебюта или прогрессирования сердечной недостаточности при отсутствии КБС или иных причин развития недостаточности кровообращения (сроки проявления – от 2 недель до 3 месяцев)
Клинический сценарий (клинический фенотип)
Типичная клиническая картина
Дебют или прогрессирование сердечной недостаточности
(у пациента отсутствует КБС или иные причины развития недостаточности кровообращения)
Начало или прогрессирование СН от 2 недель до 3 месяцев: одышка, периферические отеки, неприятные ощущения в грудной клетке, утомляемость, нарушение систолической функции левого и/или правого желудочка с/без утолщения стенок, с/без развития дилатации желудочков на ЭХО-КГ или МРТ
Возможное появление симптомов после:
респираторной или желудочно-кишечной инфекции,
либо во время беременности
Неспецифические ЭКГ-признаки:
блокада ножек пучка Гиса,
атриовентрикулярная блокада и/или желудочковые аритмии
Примечание: СН – сердечная недостаточность, КБС – коронарная болезнь сердца, ЭКГ –
электрокардиография, ЭХО-КГ – эхокардиография, МРТ – магнитно-резонансная томография
Таблица 8. Диагностически значимые клинические признаки дебюта миокардита под маской хронической сердечной недостаточности в отсутствие коронарной недостаточности и других известных причин сердечной недостаточности (сроки проявления – более 3
месяцев) [43]
Клинический сценарий (клинический фенотип)
Типичная клиническая картина
Хроническая сердечная недостаточность более 3 месяцев
(У пациента отсутствует коронарная недостаточность
Симптомы СН (с рецидивирующими обострениями) на протяжении более 3
месяцев: утомляемость, сердцебиение, одышка, атипичная боль в грудной клетке, аритмия у амбулаторных пациентов

и/или другие известные причины развития сердечной недостаточности)
Нарушение систолической функции левого и/или правого желудочка на ЭХО-
КГ или МРТ, позволяющее предположить ДКМП или другую неишемическую кардиомиопатию
Неспецифические ЭКГ-признаки,
блокада ножек пучка Гиса,
атриовентрикулярная блокада и/или желудочковая аритмия
Примечание: СН – сердечная недостаточность, ДКМП – дилатационная кардиомиопатия,
ЭКГ – электрокардиография, ЭХО-КГ – эхокардиография, МРТ – магнитно-резонансная томография
Дебют миокардита под маской жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости
Для вирусного миокардита характерно наличие аритмий, что объясняется прямым повреждающим действием вируса на кардиомиоциты и клетки проводящей системы,
развитием отека миокарда, воспалительной инфильтрацией миокарда. Эти процессы приводят к неоднородности реполяризации, нестабильности трансмембранного потенциала и формируют очаги патологического автоматизма, что клинически проявляется желудочковыми тахиаритмиями. В редких случаях тахиаритмии приводят к внезапным смертям. Дебют миокардита с пируэтной тахиаритмией является клинической редкостью.
Ключевым для клинициста является факт развития аритмий без предшествующих ишемических изменений миокарда и наличия очевидной коронарной болезни миокарда.
Фибрилляция предсердий – устойчивая форма или пароксизмы при отсутствии верифицированной КБС, патологии клапанного аппарата и щитовидной железы – позволяет с высокой вероятностью предполагать миокардит. К числу редких проявлений дебюта миокардита относится кардиогенный шок.
Таблица 9. Диагностически значимые клинические признаки дебюта миокардита под маской жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости [43]
Клинический сценарий (клинический фенотип)
Типичная клиническая картина
Опасные для жизни состояния
У пациента отсутствует коронарная недостаточность и/или другие известные причины развития сердечной недостаточности)
Жизнеугрожающие аритмии или внезапная сердечная смерть
Кардиогенный шок
Тяжелые нарушения функции левого желудочка
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Дебют миокардита при дифтерии
Миокардит в той или иной степени тяжести развивается у каждого десятого пациента,
заболевшего дифтерией [67, 68]. Характерно одновременное развитие поражения зева и миокарда. Миокардит развивается либо в первые дни болезни, либо через несколько недель.
Миокардит у пациентов с дифтерией возникает вследствие влияния экзотоксина
Corynebacterium diphtheriae, обладающего высокой тропностью к проводящей системе сердца. У пациентов с дифтерийными миокардитами довольно часто встречаются различные нарушения проводимости. Клинически и прогностически неблагоприятными считаются бифасцикулярная блокада и полная AV-блокада, которые требуют постановки пациенту временного электрокардиостимулятора***, хотя влияние этой процедуры на отдалённый прогноз не изучалось [68, 69]. Помимо нарушений проводимости развивается клинически значимая недостаточность кровообращения. Высокий уровень смертности характерен для невакцинированных детей. Снижение уровня охвата вакцинацией в декретированные сроки привело к росту числа новых случаев заболеваний. Только охват
95% детского населения иммунизации против дифтерии предупреждает эпидемическое распространение дифтерии. В случаях развившегося заболевания у взрослых ЭКГ- мониторинг является обязательной процедурой на фоне лечения основного заболевания.
Дебют миокардита при стрептококковой инфекции
Стрептококковый токсин обладает высоким тропизмом к мембранам кардиомиоцитов,
приводит к развитию некроза, болевого синдрома и играет ключевую роль в клиническом манифесте болезни. Важно отметить клиническую особенность этой болезни –
одновременность развития тонзиллита и миокардита. Другой особенностью является несоответствие выраженных жалоб благоприятному течению болезни. Ключевой особенностью этого миокардита является быстрое и полное выздоровление.
Ревматический миокардит
Главная особенность течения этого миокардита – вовлечение в патологический процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Ревматический миокардит – составная часть ревматического кардита, который развивается в реальной практике редко и преимущественно у молодых. При анализе биоптатов выявляют воспалительные инфильтраты и ашофф-талалаевские гранулёмы. Выраженные некрозы, как правило,

отсутствуют. Поражение клапанного аппарата присутствует практически в каждом клиническом случае, что позволяет считать изолированную дисфункцию миокарда без поражения клапанного аппарата нехарактерной для этого процесса.
Типичные клинические фенотипы дебюта миокардита
Остро возникшие разлитые, длительные (идентичные по характеристикам болям при перикардитах), различной интенсивности боли в грудной клетке, часто загрудинной локализации, сопровождающиеся лихорадкой
(субфебрильная/фебрильная),
нарушениями ритма, одышкой, тахикардией и аритмиями, преимущественно у молодых людей без очевидных признаков коронарной патологии.
В этой ситуации исключение
коронарной патологии – неотложное мероприятие
Одышка, утомляемость, разлитые, длительные боли в грудной клетке, аритмии или иные признаки недостаточности кровообращения присутствующие у пациента в интервале дни
– месяц после перенесенной, или наличия анамнестических указаний на перенесённую респираторную инфекцию или гастроинтестинальную инфекции, либо указаний на эпизоды ознобов, головной боли, мышечных болей, общего недомогания, либо беременность.
Впервые выявленная (от нескольких дней до 3 месяцев от начала болезни) одышка в покое или при нагрузке, и/или утомляемость, с/без признаков лево- и/или правожелудочковой недостаточности в ситуации, когда отсутствует коронарная недостаточность и/или другие известные причины развития сердечной недостаточности.
Усиление существовавшей ранее одышки в покое или нагрузке, или хроническое (> 3
месяцев) наличие одышки, и/или усиление утомляемости, или хроническое (> 3 месяцев)
наличие отеков и других признаков ХСН, в ситуации, когда отсутствует декомпенсация коронарной недостаточности и/или других известных причин прогрессии сердечной недостаточности.
Постоянная тахикардия и/или аритмии неясного генеза, и/или синкопальные состояния,
и/или успешная сердечно-легочная реанимация в сроки от нескольких дней до 3 месяцев от начала болезни, в ситуации, когда отсутствует коронарная недостаточность.
Кардиогенный шок в ситуации, когда отсутствует коронарная недостаточность и/или другие известные причины развития острой ЛЖ недостаточности.
В дифференциально-диагностическом ряду вероятность развития миокардита должна анализироваться во всех ситуациях, когда в анамнезе есть указания на бронхиальную астму или иные аллергические заболевания, аутоиммунные заболевания, ДКМП,
перенесенный ранее миокардит, воздействие токсических, в том числе лекарственных,
агентов.
[1]
безвременника осеннего семян экстракт – источник алкалоида колхицина


2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
В настоящее время не существует проспективных клинических исследований, доказавших важность и обязательность определённого перечня вопросов при первичном осмотре. Тем не менее, многолетний клинический опыт [17, 38, 57, 70, 71] позволил вычленить обязательные вопросы, имеющие диагностическую ценность.
С учетом того, что миокардит следует подозревать во всех случаях необъясненной
(рутинные методы кардиологического обследования не выявляют причину)
недостаточности кровообращения, необъясненной тахикардии и аритмий, особенно желудочковых, необходимо обратить внимание на наличие у пациента [17, 38, 57, 70, 71]:
жалоб на одышку, сердцебиение, эпизоды потери сознания, повышенную утомляемость,
пароксизмальную ночную одышку;
анамнестических указаний на перенесённую респираторную инфекцию или гастроинтестинальную инфекцию;
эпизодов ознобов, головной боли, мышечных болей, общего недомогания (следует помнить, что, как правило, симптомы миокардита развиваются спустя 1–2 недели от дебюта вирусного заболевания);
беременности.
Ряд состояний увеличивает вероятность развития миокардита [72].
При сборе анамнеза необходимо уточнить, есть ли указания на:
бронхиальную астму или иные аллергические заболевания, аутоиммунные заболевания;
ДКМП;
перенесенный ранее миокардит;
воздействие токсических, в том числе лекарственных, агентов.
При осмотре пациента необходимо установить:
положение пациента в кровати (ортопноэ);
наличие отеков нижних конечностей;
наличие акроцианоза, набухания шейных вен.
2.2 Физикальное обследование
Ключевым при проведении физикального осмотра является поиск признаков недостаточности кровообращения. Специфичных для миокардита признаков не существует,
в ряде ситуаций данные физикального обследования не выявляют никаких патологических отклонений, в ряде ситуаций выявленные изменения имеют минимальный уровень.
Примерно у трети пациентов проявления заболевания носят очевидный характер.
Измерение температуры тела: может регистрироваться лихорадка различной степени выраженности, но чаще всего субфебрильная.
Для миокардита нехарактерно повышение температуры. Лихорадка фебрильная или субфебрильная – это проявление инфекционного заболевания, в рамках которого развиваются миокардит или его осложнения – например, тромбоэмболия легочной артерии, острая пневмония.
Подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС): типична постоянная тахикардия,
выраженность которой не коррелирует с повышением температуры тела. При развитии нарушений проводимости может быть брадикардия или брадиаритмии.
Измерение артериального давления (АД): артериальная гипотензия расценивается как абсолютное показание для госпитализации в реанимационное отделение [71]. В дебюте болезни встречается редко, является признаком тяжелого прогноза.