Файл: 2020Возрастная категория ВзрослыеГод окончания действия 2022.pdf

Для правильной интерпретации полученных данных необходимо выяснить, принимает ли пациент лекарственные препараты, которые влияют на эти гемодинамические параметры.
Пальпация и перкуссия сердца: положение верхушечного толчка зависит от выраженности ремоделирования камеры ЛЖ сердца. Перкуторно может определяться расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.
Пальпация брюшной полости: гепатомегалия возможна как проявление развивающейся тяжелой сердечной недостаточности. Асцит, как правило, присоединяется в тяжелых ситуациях при развитии рефрактерной к лечению сердечной недостаточности
(это же относится и к развитию гидроторакса).
Аускультация легких и сердца: тахипноэ – очень частый симптом. В легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые симметричные хрипы, как проявление застоя в малом круге кровообращения.
При аускультации сердца ключевым моментом является определение амплитуды первого тона. Амплитуда первого тона всегда обратно пропорциональна объёму крови в левом желудочке. Следовательно, уменьшение амплитуды первого тона свидетельствует о начавшемся ремоделировании ЛЖ. Появление ритма галопа (III тон) – признак тяжелой недостаточности кровообращения. Систолический шум на верхушке с иррадиацией в аксиллярную зону свидетельствует о формировании относительной недостаточности митрального клапана [29, 70, 71].
2.3 Лабораторные диагностические исследования
Неспецифические маркеры воспаления и уровень эозинофилии в периферической
крови
Ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и рост уровня С-реактивного белока (СРБ)
часто регистрируются при остром миокардите. Эти изменения не носят специфический для миокардита характер и свидетельствуют о выраженности системной воспалительной реакции. Ускорение СОЭ и рост уровня СРБ позволяют врачу только заподозрить миокардит,
но не могут подтвердить диагноз. Нормализация измененных значений носит индивидуальный характер. Длительное отсутствие положительной динамики может свидетельствовать о хронизации процесса. Уровень циркулирующих цитокинов не носит специфический для миокардита характер и свидетельствует о выраженности системной воспалительной реакции [73]. При остром миокардите диагностически значимо определение уровня эозинофилов. Высокий исходный эозинофилез позволяет предполагать эозинофильный миокардит.
Рекомендуется проведение исследование уровня скорости оседания эритроцитов, уровня С- реактивного белка в сыворотке крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе динамического наблюдения [43].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Биомаркеры некроза
Специфичных только для миокардита маркеров некроза нет. При подозрении на острый миокардит целесообразнее определять концентрацию в сыворотке тропонина T и I [43], так как эти маркеры более чувствительны к повреждению кардиомиоцитов, чем динамика уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК). Нормальный уровень тропонина T и I
не исключает миокардит. Высокие уровни тропонина Т имеют также и негативное прогностическое значение [74, 75], [76]. В последние годы описаны новые маркеры повреждения миокарда, которые также возможно использовать в качестве дополнительных при диагностике миокардита: маркеры, связанные с деградацией экстрацеллюлярного матрикса [77], пентраксин 3, галектин 3, фактор дифференциации роста 15 [78].
Рекомендуется проведение исследование уровня тропонинов I, T в крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе динамического наблюдения
[43, 74, 75].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Сывороточные кардиальные аутоантитела

У пациентов с миокардитом выявлено более 20 сывороточных кардиальных аутоантител к различным кардиальным и мышечным антигенам [2, 43, 55, 79, 80]: AFA, anti-fibrillary Ab;
AHA, organ-specific and partially organ-specific anti-heart aabs; AIDA, anti-intercalated disks- aabs; Anti B-1-AR; Anti B-2-AR; Anti Alpha-MNC; Anti-non-myofibrillar; Anti ANT, adenine nucleotide translocator; AMLA, anti-myolemmal aabs; AR, adrenergic receptor; ASA, anti- sarcolemmal aabs; IFA, anti-interfibrillary aabs; BCKD, branched chain alpha-ketoacid dehydrogenase dihydrolipoyl transacylase; HSP, heat shock protein.
Повышенный титр аутоантител класса IgG, свидетельствует об аутоиммунном характере процесса, однако отсутствие повышенного титра не исключает миокардита, так как наличие воспалительного процесса в миокарде может развиваться без формирования аутоантител.
Динамика титра аутоантител позволяет оценить эффективность проводимой иммуносупрессивной или иммуномодулирующей терапии.
В ситуациях:
когда по данным ЭМБ присутствуют гистологические и иммуногистохимические критерии миокардита, в ткани биоптата миокарда отсутствует вирусный геном, а в сыворотке крови обнаруживаются кардиальные аутоантитела, можно предположить, что произошла элиминация вируса, но сохраняется аутоиммунный миокардит [2, 55, 81, 82].
когда у пациента отсутствует инфекционный генез развития миокардита, следует использовать исходный уровень антител класса IgG, высокоспецифичных для миокардитов, в качестве аутоиммунных маркеров прогноза заболевания и эффективности иммуносупрессивной терапии или иммуномодуляция [2, 55, 79, 81, 82].
при обнаружении кардиодепрессивных антител в сыворотке пациента, страдающего миокардитом, проведение иммуноабсорбции позволит добиться стабилизации и улучшения показателей гемодинамики [83].
В современной клинике известны сывороточные кардиальные аутоантитела, которые рассматриваются как предикторы развития миокардита или ДКМП [84, 85]; клиническое значение этих данных уточняется.
В настоящее время в реальной клинической практике нет дешевых и доступных тестов для выявления кардиальных аутоантител. Такие исследования проводятся только в диагностических центрах, контролируемых исследованиях и научных лабораториях [86].
Рекомендовано определение уровня сывороточных кардиальных аутоантител,
специфичных для ткани миокарда, у всех пациентов с миокардитом при наличии в медицинской организации необходимого оборудования, лабораторной базы и поставленных методик образцы плазмы крови. При невозможности выполнить эту процедуру в лечебном учреждении следует направлять образцы крови в диагностические центры [43].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Вирусные антитела
Серологические маркеры вирусной инфекции, верифицированные в периферической крови пациента, не являются основанием для диагностического суждения о наличии вирусного миокардита. Диагностическая значимость серологических методов лимитирована из-за высокой распространенности в популяции вирусов, вызывающих миокардит, а реактивация или вирусная реинфекция, или перекрестные реакции с вирусом Эпштейна – Барр /
энтеровирусами делают интерпретацию лабораторных данных крайне трудной и неоднозначной. В общей популяции, в том числе и у здоровых людей, циркуляция IgG- антител к кардиотропным вирусам встречается часто и не сопровождается манифестом клиники вирусного миокардита.
В реальной практике инфицирование некардиотропными энтеровирусами может вызвать появление антител, лабораторно неотличимых от ответа на кардиотропные вирусы.
Следовательно, определение титра вирусных антител имеет ограниченную ценность в диагностике вирусного миокардита [24, 46, 55], [87], [88], [89], [90].
Сопоставление результатов анализа эндомиокардиальных биоптатов с уровнем титра циркулирующих IgG-антител к кардиотропным вирусам не выявило их корреляции [2, 3, 7,
91, 92]. Персистенция вируса в миокарде ассоциировалась с дисфункцией желудочков,
элиминация вирусного генома из ткани миокарда – с улучшением сократительной функции

сердца и лучшим 10-летним прогнозом [7]. Известны и другие, противоречащие приведенным выше результаты: так, установлено, что иммуногистохимически верифицированное в биоптате миокарда воспаление, а не факт персистенции вируса в ткани миокарда, было независимым предиктором прогноза относительно жизни [3]. К
сожалению, до настоящего времени остается неясным, какой процент спонтанно выздоровевших пациентов имел вирусную этиологию миокардита. Неясны также механизмы, ответственные за реактивацию латентной вирусной инфекции и процессы вирусной репликации при хронических миокардитах [5].
Целесообразность проведения вирусологических исследований высока при подозрении на миокардит у пациента с гепатитом С, риккетсиозом, болезнью Лайма (только в эндемичных районах) и ВИЧ.
Не рекомендовано проведение вирусологических исследований в качестве рутинных с целью верификации вирусных миокардитов или дифференциальной этиологической диагностики миокардитов [24, 46, 55], [87], [88], [89], [90].
ЕОК нет (УУР А, УДД 2)
Маркеры сердечной недостаточности
Повышение уровня натрийуретического пептида не носит специфического для миокардита характера, но позволяет врачу оценить выраженность изменений внутрисердечной гемодинамики, степень изменения давления заполнения ЛЖ. Повышение уровня натрийуретического пептида свидетельствует о дебюте сердечной недостаточности и позволяет оценить её выраженность у пациентов с миокардитом.
Нормальные значения NT-proBNP не исключают наличия миокардита. Динамика уровня NT- proBNP позволяет высказаться об эффективности лечения и прогнозе пациента. Сохранение высокого уровня позволяет предполагать наличие активного воспаления и хронизацию процесса.
Рекомендуется проведение исследование уровня уровня N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе динамического наблюдения
[6][73].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Рекомендуется проведение исследование уровня креатинина, натрия, калия, глюкозы,
общего белка, активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, общего билирубина, мочевой кислоты, лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, ширены эритроцитов в крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе динамического наблюдения для исключения сопутствующих заболеваний [221-
229]
ЕОК нет (УУР С, УДД 4)
Таблица 10. Рекомендации по разделу «Лабораторные диагностические исследования»
Рекомендации
ЕОК
УУР
УДД
Источник
Скорость оседания эритроцитов, уровень С-реактивного белка в сыворотке крови должны определяться в динамике у всех пациентов с миокардитом.
нет
С
5
[43]
Всем пациентам с подозрением на миокардит рекомендуется исследование уровня тропонинов I, T в крови исходно и в динамике.
нет
С
5
[43, 74, 75], [76]
При наличии в медицинской организации необходимого оборудования,
лабораторной базы и поставленных методик образцы плазмы крови пациентов, страдающих миокардитом, должны быть исследованы уровень сывороточных кардиальных аутоантител, специфичных для ткани миокарда. При невозможности выполнить эту процедуру в лечебном учреждении следует направлять образцы крови в диагностические центры.
нет
С
5
[43]
В повседневной практике проведение вирусологических исследований в качестве рутинных с целью верификации вирусных миокардитов или дифференциальной этиологической диагностики миокардитов нецелесообразно.
нет
А
5
[24, 46, 55], [87], [88],
[89], [90]
Всем пациентам с подозрением на миокардит рекомендуется исследование исходного уровня
N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови и его динамики.
нет
С
5
[6][73]