Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 279

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, реже – в плазмидах (факторах внехромосомной наследственности). Эти группы генов называют «островами патогенности». Они отвечают за синтез адгезинов, инвазинов, различных токсинов и факторов множественной устойчивости к антибиотикам.

Облигатно-патогенные – это микроорганизмы, попадание которых в организм в определенной дозе является необходимым и достаточным условием для возникновения инфекционного заболевания (например, Y.pestis, S.typhi).

Условно-патогенные (микробы-оппортунисты) (opportunity (англ.) – использовать возможность) – это микроорганизмы, попадание которых в организм является необходимым, но недостаточным условием для возникновения заболевания. К условно-патогенным микроорганизмам относят представителей микробиоты человека (стафилококки, энтерококки, эшерихии, клебсиеллы и др.). Они вызывают оппортунистические инфекции, как правило, на фоне снижения резистентности организма и увеличения их количества в местах естественного обитания в макроорганизме.

51. Факторы патогенности микробов. Ферменты инвазии.

Факторы патогенности микробов – это определенные структуры и биологически активные вещества, обусловливающие способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание.

К факторам патогенности микробов относятся:

капсула (защищает микроб от фагоцитоза и действия антител); ферменты инвазии; токсины;

перекрестно реагирующие антигены (общие для клеток микроорга-

низма и тканей макроорганизма).

Ферменты инвазии:

  • гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани,

что увеличивает еѐ проницаемость и способствует распространению микробов в организме (стафилококки, стрептококки);

коллагенеза – разрушает коллаген мышечных волокон (C.perfringens); нейраминидаза – разрушает слизистый барьер, покрывающий эпителий;

IgА-протеаза – разрушает секреторные иммуноглобулины А (IgА) и позволяет микроорганизмам прикрепляться к слизистым оболочкам

(N.gonorrhoeae, S.pneumoniae); фибринолизин – разрушает фибрин, в том числе в тромбированных сосудах, благодаря чему микробы проникают в кровь (стрептококки, стафилококки);

  • плазмокоагулаза – свѐртывает альбумины плазмы крови, создавая вокруг


микробов оболочку из белков макроорганизма («ложная капсула»), что защищает микробы от действия фагоцитов и антител (S.aureus, Y.pestis);

  • лецитиназа – разрушает липиды мембран клеток макроорганизма (S.aureus, C.perfringens);

  • ДНК-аза – вызывает разрушение ДНК ядер и митохондрий клеток (S.aureus,

C.perfringens);

  • РНК-аза – разрушает рибосомальную РНК (S.aureus).



52. Сравнительная характеристика экзо- и эндотоксинов.

Токсины:

Экзотоксины




Эндотоксины

По химической природе – белки, которые образуют грамположительные и грамотрицательные бактерии




По химической природе липополисахариды (ЛПС), входят в состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

Термолабильны




Термостабильны

Легко секретируются из бактериальной клетки в окружающую среду




Прочно связаны с клеточной стенкой и выделяются в окружающую среду при разрушении бактериальной клетки

Высокотоксичны




Слаботоксичны

Характеризуются выраженным тропизмом к тканям (избирательное поражение органов и тканей)




Не обладают избирательным тропизмом, оказывают общетоксическое

действие на органы и ткани

Вызывают выработку высокоактивных антитоксических антител




Вызывают выработку антибактериальных антител

Полностью обезвреживаются формалином и переходят в анатоксины, которые сохраняют иммуногенные

свойства экзотоксинов




Не обезвреживаются формалином

53. Иммунитет. Определение. Виды противоинфекционного иммунитета по происхождению.


Иммунитет (immunitas (лат.) освобождение, избавление) – это способ защиты макроорганизма от генетически чужеродных организмов и веществ. Частным случаем является противоинфекционный иммунитет (табл. 1).



Врожденный

Адаптивный (приобретенный)

естественный

искусственный

видовой – генетически закодирован и передается по наследству (например: видовая невосприимчивость человека к чумке собак, иммунитет животных к сифилису)

п остинфекционный – после перенесенного инфекционного заболевания. Бывает стерильным и нестерильным: стерильный – сохраняется длительно после полного микробиологического выздоровления; характерен для большинства инфекционных заболеваний

нестерильный – сохраняется до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель; характерен для сифилиса, туберкулеза, лепры

трансплацентарный – передача антител (IgG) от матери к плоду через плаценту

алиментарный – передача антител (в основном секреторных IgA) ребенку с грудным молоком при естественном вскармливании

активный

(поствакцинальный) – возникает в результате введения в организм вакцин и анатоксинов (препараты, содержащие антигены возбудителей). Формируется через 7-10 дней после введения препарата, сохраняется в течение нескольких

лет

латентный – формируется в результате взаимодействия макроорганизма с малыми дозами антигена в природных очагах инфекции (например, клещевой энцефалит). Латентной иммунизации подвержен также медицинский персонал инфекционных отделений и бактериологических лабораторий

пассивный – возникает в результате введения в организм иммунных сывороток и иммуноглобулинов (препараты, содержащие готовые антитела). Создается сразу после введения препарата, сохраняется в течение 1 месяца



54. Основные механизмы противоинфекционного иммунитета.

Иммунитет




Врожденный Адаптивный физиологический клеточный

клеточный гуморальный

гуморальный

1. Физиологический (врожденный) механизм обусловлен следующими факторами: выделением микробов из организма при кашле, чихании, с мочой, испражнениями, секретами потовых и сальных желѐз;

  • механическими барьерами (кожа, слизистые оболочки) на пути проникновения микробов в организм;

  • бактерицидными свойствами кожных покровов и желудка за счет кислой реакции среды;

  • колонизационной резистентностью кожи и слизистых оболочек открытых полостей организма за счѐт резидентной микробиоты;

барьерными функциями лимфатических узлов; лихорадкой, воспалением – как защитными реакциями.



  1. Клеточный (врожденный) механизм обусловлен действием естественных киллеров (NК-клетки, natural killer (англ.)) и фагоцитов. NК-клетки составляют около 10% всех лимфоцитов крови. Это крупные лимфоциты, содержащие много гранул белков перфоринов и гранзимов. Мишенью для NК-клеток является любая клетка организма, инфицированная бактериями, вирусами, простейшими и утратившая характерные для организма маркеры «своего» – молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНСI). В этих случаях NКклетка осуществляет так называемый контактный цитолиз клетки-мишени, выбрасывая из гранул активные молекулы перфоринов и гранзимов. Перфорины образуют поры в мембране клетки-мишени, а гранзимы вызывают ее апоптоз.

Клеточный (адаптивный) механизм обусловлен действием цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) (см. занятие №11).



  1. Гуморальный механизм подразделяют на:

специфический (адаптивный) – выработка антител (см. занятие №10); неспецифический (врожденный) – обусловлен рядом факторов иммуни-

тета, присутствующих в сыворотке крови.

55. Гуморальные неспецифические факторы резистентности.

Копмлемент.

Дефензины – пептиды, создающие поры в оболочке бактерий. Продуцируются нейтрофилами и эпителиальными клетками ЖКТ и дыхательных путей.

Лизоцим синтезируется лейкоцитами и содержится в слезной жидкости, слюне, крови, грудном молоке и др. Представляет собой фермент мурамидазу, который разрушает пептидогликан (муреин) клеточной стенки бактерий, что приводит к их лизису. Наибольшую активность лизоцим проявляет в отношении грамположительных бактерий, обладает также противогрибковой активностью.


Трансферрин относится к β-глобулинам сыворотки крови. Благодаря его способности связывать железо, попавшие в кровь микробы оказываются в условиях пониженного содержания железа, необходимого для их роста и жизнедеятельности.

Белки острой фазы воспаления:

С-реактивный белок – вырабатывается в печени в ответ на повреждение тканей и клеток, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, является индикатором воспаления;

маннозосвязывающий белок – активирует комплемент; ЛПС-связывающий белок – активирует макрофаги.

Интерфероны – гликопротеины, которые могут быть синтезированы любыми клетками организма (в большей степени – лейкоцитами) в ответ на внедрение вирусов. Более подробно интерфероны будут рассмотрены в разделе

«Введение в вирусологию. Бактериофаги. Генетика и изменчивость бактерий».

56. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.

В 1883 г. И.И. Мечников впервые обнаружил способность некоторых клеток макроорганизма поглощать, переваривать и очищать организм от инородных тел, в том числе микробов и продуктов распада клеток. Это явление было названо «фагоцитозом», а клетки – «фагоцитами». В процессе фагоцитоза участвуют гранулоциты крови (в основном, нейтрофилы), тканевые макрофаги, эпидермоциты, эпителиоидные клетки и некоторые другие.

Стадии фагоцитоза:

    1. Хемотаксис – приближение фагоцита к микробам;

    2. Адгезия микробов на фагоците;

    3. Поглощение фагоцитом микробов. Внутри фагоцита микробы погибают под действием активных форм кислорода (О2-, Н2О2), а также кислороднезависимых факторов (лизоцим, катионные белки и др.);

    4. Внутриклеточное переваривание убитых микроорганизмов с помощью ферментов лизосом.



Возможны два основных исхода фагоцитоза:

  • завершенный – когда микробы внутри фагоцита погибают и полностью перевариваются;

  • незавершенный – при котором микробы не погибают, а размножаются в

фагоцитах (при туберкулезе, гонорее, менингококковой инфекции др.).

57. Комплемент как защитная система, пути активации комплемента.

Комплемент (complement (лат.) – дополнение) – комплекс сывороточных белков, которые последовательно активируются и вызывают лизис бактерий (бактериолиз) и других чужеродных клеток (цитолиз).