Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 279
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, реже – в плазмидах (факторах внехромосомной наследственности). Эти группы генов называют «островами патогенности». Они отвечают за синтез адгезинов, инвазинов, различных токсинов и факторов множественной устойчивости к антибиотикам.
Облигатно-патогенные – это микроорганизмы, попадание которых в организм в определенной дозе является необходимым и достаточным условием для возникновения инфекционного заболевания (например, Y.pestis, S.typhi).
Условно-патогенные (микробы-оппортунисты) (opportunity (англ.) – использовать возможность) – это микроорганизмы, попадание которых в организм является необходимым, но недостаточным условием для возникновения заболевания. К условно-патогенным микроорганизмам относят представителей микробиоты человека (стафилококки, энтерококки, эшерихии, клебсиеллы и др.). Они вызывают оппортунистические инфекции, как правило, на фоне снижения резистентности организма и увеличения их количества в местах естественного обитания в макроорганизме.
51. Факторы патогенности микробов. Ферменты инвазии.
Факторы патогенности микробов – это определенные структуры и биологически активные вещества, обусловливающие способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание.
К факторам патогенности микробов относятся:
капсула (защищает микроб от фагоцитоза и действия антител); ферменты инвазии; токсины;
перекрестно реагирующие антигены (общие для клеток микроорга-
низма и тканей макроорганизма).
Ферменты инвазии:
что увеличивает еѐ проницаемость и способствует распространению микробов в организме (стафилококки, стрептококки);
коллагенеза – разрушает коллаген мышечных волокон (C.perfringens); нейраминидаза – разрушает слизистый барьер, покрывающий эпителий;
IgА-протеаза – разрушает секреторные иммуноглобулины А (IgА) и позволяет микроорганизмам прикрепляться к слизистым оболочкам
(N.gonorrhoeae, S.pneumoniae); фибринолизин – разрушает фибрин, в том числе в тромбированных сосудах, благодаря чему микробы проникают в кровь (стрептококки, стафилококки);
микробов оболочку из белков макроорганизма («ложная капсула»), что защищает микробы от действия фагоцитов и антител (S.aureus, Y.pestis);
C.perfringens);
52. Сравнительная характеристика экзо- и эндотоксинов.
Токсины:
53. Иммунитет. Определение. Виды противоинфекционного иммунитета по происхождению.
Иммунитет (immunitas (лат.) – освобождение, избавление) – это способ защиты макроорганизма от генетически чужеродных организмов и веществ. Частным случаем является противоинфекционный иммунитет (табл. 1).
54. Основные механизмы противоинфекционного иммунитета.
Иммунитет
Врожденный Адаптивный физиологический клеточный
клеточный гуморальный
гуморальный
1. Физиологический (врожденный) механизм обусловлен следующими факторами: выделением микробов из организма при кашле, чихании, с мочой, испражнениями, секретами потовых и сальных желѐз;
барьерными функциями лимфатических узлов; лихорадкой, воспалением – как защитными реакциями.
Клеточный (адаптивный) механизм обусловлен действием цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) (см. занятие №11).
специфический (адаптивный) – выработка антител (см. занятие №10); неспецифический (врожденный) – обусловлен рядом факторов иммуни-
тета, присутствующих в сыворотке крови.
55. Гуморальные неспецифические факторы резистентности.
Копмлемент.
Дефензины – пептиды, создающие поры в оболочке бактерий. Продуцируются нейтрофилами и эпителиальными клетками ЖКТ и дыхательных путей.
Лизоцим синтезируется лейкоцитами и содержится в слезной жидкости, слюне, крови, грудном молоке и др. Представляет собой фермент мурамидазу, который разрушает пептидогликан (муреин) клеточной стенки бактерий, что приводит к их лизису. Наибольшую активность лизоцим проявляет в отношении грамположительных бактерий, обладает также противогрибковой активностью.
Трансферрин относится к β-глобулинам сыворотки крови. Благодаря его способности связывать железо, попавшие в кровь микробы оказываются в условиях пониженного содержания железа, необходимого для их роста и жизнедеятельности.
Белки острой фазы воспаления:
С-реактивный белок – вырабатывается в печени в ответ на повреждение тканей и клеток, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, является индикатором воспаления;
маннозосвязывающий белок – активирует комплемент; ЛПС-связывающий белок – активирует макрофаги.
Интерфероны – гликопротеины, которые могут быть синтезированы любыми клетками организма (в большей степени – лейкоцитами) в ответ на внедрение вирусов. Более подробно интерфероны будут рассмотрены в разделе
«Введение в вирусологию. Бактериофаги. Генетика и изменчивость бактерий».
56. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.
В 1883 г. И.И. Мечников впервые обнаружил способность некоторых клеток макроорганизма поглощать, переваривать и очищать организм от инородных тел, в том числе микробов и продуктов распада клеток. Это явление было названо «фагоцитозом», а клетки – «фагоцитами». В процессе фагоцитоза участвуют гранулоциты крови (в основном, нейтрофилы), тканевые макрофаги, эпидермоциты, эпителиоидные клетки и некоторые другие.
Стадии фагоцитоза:
Возможны два основных исхода фагоцитоза:
фагоцитах (при туберкулезе, гонорее, менингококковой инфекции др.).
57. Комплемент как защитная система, пути активации комплемента.
Комплемент (complement (лат.) – дополнение) – комплекс сывороточных белков, которые последовательно активируются и вызывают лизис бактерий (бактериолиз) и других чужеродных клеток (цитолиз).
Облигатно-патогенные – это микроорганизмы, попадание которых в организм в определенной дозе является необходимым и достаточным условием для возникновения инфекционного заболевания (например, Y.pestis, S.typhi).
Условно-патогенные (микробы-оппортунисты) (opportunity (англ.) – использовать возможность) – это микроорганизмы, попадание которых в организм является необходимым, но недостаточным условием для возникновения заболевания. К условно-патогенным микроорганизмам относят представителей микробиоты человека (стафилококки, энтерококки, эшерихии, клебсиеллы и др.). Они вызывают оппортунистические инфекции, как правило, на фоне снижения резистентности организма и увеличения их количества в местах естественного обитания в макроорганизме.
51. Факторы патогенности микробов. Ферменты инвазии.
Факторы патогенности микробов – это определенные структуры и биологически активные вещества, обусловливающие способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание.
К факторам патогенности микробов относятся:
капсула (защищает микроб от фагоцитоза и действия антител); ферменты инвазии; токсины;
перекрестно реагирующие антигены (общие для клеток микроорга-
низма и тканей макроорганизма).
Ферменты инвазии:
-
гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани,
что увеличивает еѐ проницаемость и способствует распространению микробов в организме (стафилококки, стрептококки);
коллагенеза – разрушает коллаген мышечных волокон (C.perfringens); нейраминидаза – разрушает слизистый барьер, покрывающий эпителий;
IgА-протеаза – разрушает секреторные иммуноглобулины А (IgА) и позволяет микроорганизмам прикрепляться к слизистым оболочкам
(N.gonorrhoeae, S.pneumoniae); фибринолизин – разрушает фибрин, в том числе в тромбированных сосудах, благодаря чему микробы проникают в кровь (стрептококки, стафилококки);
-
плазмокоагулаза – свѐртывает альбумины плазмы крови, создавая вокруг
микробов оболочку из белков макроорганизма («ложная капсула»), что защищает микробы от действия фагоцитов и антител (S.aureus, Y.pestis);
-
лецитиназа – разрушает липиды мембран клеток макроорганизма (S.aureus, C.perfringens); -
ДНК-аза – вызывает разрушение ДНК ядер и митохондрий клеток (S.aureus,
C.perfringens);
-
РНК-аза – разрушает рибосомальную РНК (S.aureus).
52. Сравнительная характеристика экзо- и эндотоксинов.
Токсины:
Экзотоксины | | Эндотоксины |
По химической природе – белки, которые образуют грамположительные и грамотрицательные бактерии | | По химической природе липополисахариды (ЛПС), входят в состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий. |
Термолабильны | | Термостабильны |
Легко секретируются из бактериальной клетки в окружающую среду | | Прочно связаны с клеточной стенкой и выделяются в окружающую среду при разрушении бактериальной клетки |
Высокотоксичны | | Слаботоксичны |
Характеризуются выраженным тропизмом к тканям (избирательное поражение органов и тканей) | | Не обладают избирательным тропизмом, оказывают общетоксическое действие на органы и ткани |
Вызывают выработку высокоактивных антитоксических антител | | Вызывают выработку антибактериальных антител |
Полностью обезвреживаются формалином и переходят в анатоксины, которые сохраняют иммуногенные свойства экзотоксинов | | Не обезвреживаются формалином |
53. Иммунитет. Определение. Виды противоинфекционного иммунитета по происхождению.
Иммунитет (immunitas (лат.) – освобождение, избавление) – это способ защиты макроорганизма от генетически чужеродных организмов и веществ. Частным случаем является противоинфекционный иммунитет (табл. 1).
Врожденный | Адаптивный (приобретенный) | |
естественный | искусственный | |
видовой – генетически закодирован и передается по наследству (например: видовая невосприимчивость человека к чумке собак, иммунитет животных к сифилису) | п остинфекционный – после перенесенного инфекционного заболевания. Бывает стерильным и нестерильным: стерильный – сохраняется длительно после полного микробиологического выздоровления; характерен для большинства инфекционных заболеваний нестерильный – сохраняется до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель; характерен для сифилиса, туберкулеза, лепры трансплацентарный – передача антител (IgG) от матери к плоду через плаценту алиментарный – передача антител (в основном секреторных IgA) ребенку с грудным молоком при естественном вскармливании | активный (поствакцинальный) – возникает в результате введения в организм вакцин и анатоксинов (препараты, содержащие антигены возбудителей). Формируется через 7-10 дней после введения препарата, сохраняется в течение нескольких лет |
латентный – формируется в результате взаимодействия макроорганизма с малыми дозами антигена в природных очагах инфекции (например, клещевой энцефалит). Латентной иммунизации подвержен также медицинский персонал инфекционных отделений и бактериологических лабораторий | пассивный – возникает в результате введения в организм иммунных сывороток и иммуноглобулинов (препараты, содержащие готовые антитела). Создается сразу после введения препарата, сохраняется в течение 1 месяца |
54. Основные механизмы противоинфекционного иммунитета.
Иммунитет
Врожденный Адаптивный физиологический клеточный
клеточный гуморальный
гуморальный
1. Физиологический (врожденный) механизм обусловлен следующими факторами: выделением микробов из организма при кашле, чихании, с мочой, испражнениями, секретами потовых и сальных желѐз;
-
механическими барьерами (кожа, слизистые оболочки) на пути проникновения микробов в организм; -
бактерицидными свойствами кожных покровов и желудка за счет кислой реакции среды; -
колонизационной резистентностью кожи и слизистых оболочек открытых полостей организма за счѐт резидентной микробиоты;
барьерными функциями лимфатических узлов; лихорадкой, воспалением – как защитными реакциями.
-
Клеточный (врожденный) механизм обусловлен действием естественных киллеров (NК-клетки, natural killer (англ.)) и фагоцитов. NК-клетки составляют около 10% всех лимфоцитов крови. Это крупные лимфоциты, содержащие много гранул белков перфоринов и гранзимов. Мишенью для NК-клеток является любая клетка организма, инфицированная бактериями, вирусами, простейшими и утратившая характерные для организма маркеры «своего» – молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНСI). В этих случаях NКклетка осуществляет так называемый контактный цитолиз клетки-мишени, выбрасывая из гранул активные молекулы перфоринов и гранзимов. Перфорины образуют поры в мембране клетки-мишени, а гранзимы вызывают ее апоптоз.
Клеточный (адаптивный) механизм обусловлен действием цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) (см. занятие №11).
-
Гуморальный механизм подразделяют на:
специфический (адаптивный) – выработка антител (см. занятие №10); неспецифический (врожденный) – обусловлен рядом факторов иммуни-
тета, присутствующих в сыворотке крови.
55. Гуморальные неспецифические факторы резистентности.
Копмлемент.
Дефензины – пептиды, создающие поры в оболочке бактерий. Продуцируются нейтрофилами и эпителиальными клетками ЖКТ и дыхательных путей.
Лизоцим синтезируется лейкоцитами и содержится в слезной жидкости, слюне, крови, грудном молоке и др. Представляет собой фермент мурамидазу, который разрушает пептидогликан (муреин) клеточной стенки бактерий, что приводит к их лизису. Наибольшую активность лизоцим проявляет в отношении грамположительных бактерий, обладает также противогрибковой активностью.
Трансферрин относится к β-глобулинам сыворотки крови. Благодаря его способности связывать железо, попавшие в кровь микробы оказываются в условиях пониженного содержания железа, необходимого для их роста и жизнедеятельности.
Белки острой фазы воспаления:
С-реактивный белок – вырабатывается в печени в ответ на повреждение тканей и клеток, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, является индикатором воспаления;
маннозосвязывающий белок – активирует комплемент; ЛПС-связывающий белок – активирует макрофаги.
Интерфероны – гликопротеины, которые могут быть синтезированы любыми клетками организма (в большей степени – лейкоцитами) в ответ на внедрение вирусов. Более подробно интерфероны будут рассмотрены в разделе
«Введение в вирусологию. Бактериофаги. Генетика и изменчивость бактерий».
56. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.
В 1883 г. И.И. Мечников впервые обнаружил способность некоторых клеток макроорганизма поглощать, переваривать и очищать организм от инородных тел, в том числе микробов и продуктов распада клеток. Это явление было названо «фагоцитозом», а клетки – «фагоцитами». В процессе фагоцитоза участвуют гранулоциты крови (в основном, нейтрофилы), тканевые макрофаги, эпидермоциты, эпителиоидные клетки и некоторые другие.
Стадии фагоцитоза:
-
Хемотаксис – приближение фагоцита к микробам; -
Адгезия микробов на фагоците; -
Поглощение фагоцитом микробов. Внутри фагоцита микробы погибают под действием активных форм кислорода (О2-, Н2О2), а также кислороднезависимых факторов (лизоцим, катионные белки и др.); -
Внутриклеточное переваривание убитых микроорганизмов с помощью ферментов лизосом.
Возможны два основных исхода фагоцитоза:
-
завершенный – когда микробы внутри фагоцита погибают и полностью перевариваются; -
незавершенный – при котором микробы не погибают, а размножаются в
фагоцитах (при туберкулезе, гонорее, менингококковой инфекции др.).
57. Комплемент как защитная система, пути активации комплемента.
Комплемент (complement (лат.) – дополнение) – комплекс сывороточных белков, которые последовательно активируются и вызывают лизис бактерий (бактериолиз) и других чужеродных клеток (цитолиз).