Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 285
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
CD8 Т-лимфоциты: к ним относят цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ). С помощью TCR они распознают антиген, а их CD8-рецепторы связываются с МНСI.
ЦТЛ лизируют клетки организма, зараженные вирусами или бактериями, а также опухолевые клетки. Следовательно, CD8 Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунный ответ.
-
В-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенраспознающий рецептор – ВCR (B-cell receptor (англ.)), а также маркерные рецепторы CD19-21 и др. После встречи с антигеном активированные В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки (плазмоциты), вырабатывающие антитела – Ig всех классов. Следовательно, В-лимфоциты отвечают за гуморальный иммунный ответ.
Цитокины – гуморальные факторы системы иммунитета белковой природы. Синтезируются различными клетками организма и регулируют межклеточное взаимодействие. Цитокины, которые синтезируются при иммунном ответе, называются интерлейкинами (ИЛ). Они имеют порядковые номера. Основная функция ИЛ стимуляция клеток, участвующих в иммунном ответе.
Весь процесс возникновения защитных механизмов организма состоит из трех действий: 1) распознавание чужеродного микроба специфическими иммунными клетками, 2) активация этих клеток для получения специфического ответа и 3) возникновение реакций, которые ведут к уничтожению конкретных чужеродных микробов.
Независимо от того, какой чужеродный микроб проник в организм, защищать его будут оба звена адаптивного иммунитета: гуморальный (опосредованный антителами) и клеточный.
70. Иммунный ответ по гуморальному типу.
Иммунный ответ по гуморальному типу. Для его осуществления необходимо взаимодействие (кооперация) антигенпрезентирующей клетки – профессиональной АПК, Т-хелперов второго порядка (Th2) и В-лимфоцитов. Этот процесс происходит в несколько стадий (рис.10):
После появления в организме микробного антигена, АПК (дендритная клетка или макрофаг, а также В-лимфоцит) захватывает антиген и расщепляет его на отдельные антигенные детерминанты (пептиды). Это расщепление обозначается как процессирование. Процессированный антиген соединяется с MHCII и в таком комплексе выходит на поверхность АПК. Комплекс [Аг+МНСII] передается на рецепторы Th (TCR и CD4+). Одновременно АПК выделяет ИЛ-1. Th активируется и дает популяцию двух типов Th: Th1 (участвует в стимуляции иммунного ответа по клеточному типу) и Th2. Th2 активирует В-лимфоцит с помощью ИЛ-4,5. Кроме того, В-лимфоцит самостоятельно с помощью рецептора BCR распознает микробный антиген. Активированные Влимфоциты трансформируются в плазмоциты, продуцирующие антитела (Ig) различных классов.
71. Иммунный ответ по клеточному типу
Иммунный ответ по клеточному типу – предназначен для уничтожения клеток организма, инфицированных вирусами или бактериями, а также опухолевых клеток. Процесс происходит в несколько стадий (рис 10): зараженная клетка (АПК) расщепляет микроб на отдельные антигенные детерминанты (пептиды). Процессированный Аг соединяется с МНСI и в таком комплексе выходит на поверхность АПК. Комплекс [Аг+МНСI] передается на рецепторы ЦТЛ (TCR и CD8+). Одновременно на ЦТЛ поступает от Th1 ИЛ-2. ЦТЛ активируется и выделяет цитотоксические белки (перфорины и гранзимы). Их действие приводит к гибели зараженной клетки.
Перфориновый и гранзимный механизмы гибели клетки-мишени.
Перфорины на поверхности клетки-мишени формируют трансмембранные поры диаметром 5-20 нм. Через них в клетку проникает вода, что приводит к ее осмотической смерти. Через поры в клетку-мишень поступают гранзимы – протеазы, запускающие ее апоптоз путем фрагментации ДНК клетки. Зараженная клетка погибает.
Иммунологическая память основана на наличии Т- и В-лимфоцитов иммунологической памяти, которые образуются при первичной встрече с антигеном в организме (первичном иммунном ответе). Иммунологическая память – это способность лимфоцитов сохранять информацию об антигене и отвечать усиленной и ускоренной иммунологической реакцией на повторную встречу с гомологичным антигеном. В частности, при вторичном иммунном ответе за счет лимфоцитов памяти значительно возрастает скорость образования и количество IgG. Так как клетки памяти живут в течение многих лет и способны к самовоспроизведению, иммунологическая память сохраняется годами, а при некоторых инфекциях (корь, натуральная оспа и др.) – пожизненно.
72. Аллергия. Классификация аллергических реакций по времени проявления симптомов.
Аллергия («allos» – иной, «ergos» – действие (греч.)) – иммунологическая реакция, которая проявляется повышенной чувствительностью организма в ответ на повторное, а иногда и первичное воздействие аллергена (антигена).
Аллерген – вещество белковой или небелковой природы, способное вызывать состояние сенсибилизации – повышенной чувствительности организма. Первая (первичная) доза аллергена, повышающая чувствительность, называется сенсибилизирующей. Вторая (повторная) доза аллергена, вызывающая ответную реакцию организма, называется разрешающей.
По происхождению аллергены разделяют на неинфекционные и инфекционные аллергены.
Инфекционную аллергию могут вызывать различные микроорганизмы:
бактерии, микроскопические грибы и вирусы.
По времени проявления симптомов выделяют два типа аллергических реакций:
ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа. Одним из вариантов ГНТ является анафилаксия. Происходит при участии IgЕ.
ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа, клеточноопосредованная реакция. Одним из вариантов ГЗТ является инфекционная аллергия. Происходит при участии Т-лимфоцитов.
73. Анафилаксия. Анафилактический шок, механизм развития. Методы десенсибилизации организма при анафилактическом шоке.
Анафилаксия (ana – без, phylaxe – защита (греч.)) – гиперчувствительность немедленного типа, проявляется через несколько секунд или минут после повторного введения чужеродного белка. Анафилаксия может проявляться в виде системной генерализованной реакции – анафилактического шока. Эта реакция может возникать в ответ на введение антибиотиков (пенициллина и др.), обезболивающих препаратов, а также лечебных сывороток, полученных из крови иммунизированных лошадей (противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая и др.).
Первый контакт человека с аллергеном сенсибилизирует организм, т.е. вызывает образование антител, а при последующих контактах происходит аллергический ответ.
Механизм развития анафилактического шока (рис.11).
После попадания сенсибилизирующей (первичной) дозы аллергена (антигена) в организме вырабатываются IgЕ (реагины). Эти антитела прикрепляются к мембранам тучных клеток и базофилов. Данные клетки имеют большое количество гранул, содержащих различные биологически активные медиаторы.
Описанные события не сопровождаются какой-либо симптоматикой до тех пор, пока тот же аллерген не попадет в организм повторно (разрешающая доза). При этом на тучных клетках и базофилах образуются комплексы [аллерген (Аг)+IgЕ], что приводит к залповому выбросу из гранул тучных клеток гистамина, гепарина и других медиаторов. Свободные медиаторы попадают в кровь и вызывают немедленную реакцию: расширение сосудов брюшной полости, спазм гладкой мускулатуры бронхов и внутренних органов.
Основные симптомы анафилактического шока: резкое падение кровяного давления, частый нитевидный пульс
, бронхоспазм, одышка, потеря сознания. Если больному своевременно не оказать врачебной помощи, анафилактический шок может закончиться летальным исходом.
Для предотвращения развития анафилактического шока при использовании лошадиных лечебных сывороток отечественный иммунолог М.М. Безредка предложил особый метод введения этих препаратов, получивший название «специфическая десенсибилизация». Метод заключается в дробном (мелкими дозами) введении этих препаратов. Комплексы [Аг+IgЕ] образуются в небольших количествах и выделяющихся медиаторов не хватает, чтобы вызвать системную шоковую реакцию.
Перед введением лечебной дозы сыворотки определяют наличие или отсутствие гиперчувствительности постановкой внутрикожной пробы с 0,1 мл разведенной сыворотки. При отрицательной реакции вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, при отсутствии аллергических явлений, через 30 минут – остальную дозу. При наличии гиперчувствительности (положительная внутрикожная проба – покраснение и отек в месте введения) вначале дробно вводят разведенную сыворотку, а потом дробно – неразведенную (по схеме).
При возникшей симптоматике анафилактического шока немедленно проводится лечение согласно «Стандарту скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке».
74. Инфекционная аллергия, механизм развития. Практическое применение кожных аллергических проб для диагностики инфекционных заболеваний.
Инфекционная аллергия относится к гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на внедрение микроорганизмов и появление в организме микробных аллергенов (антигенов).
Инфекционная аллергия обусловлена взаимодействием микробных аллергенов с макрофагами и Т-хелперами первого порядка (Th1), стимулирующими клеточный иммунитет. Механизм развития инфекционной аллергии:
АПК (макрофаг) поглощает аллерген, процессирует его и презентирует на поверхности в комплексе с МНСII. Th1 распознает этот комплекс с помощью TCR-рецептора и выделяет гамма-интерферон, который активирует макрофаги. Они продуцируют цитокины, повреждающие ткани, в которых находится аллерген, и фагоцитируют клетки, содержащие аллерген (рис. 12).
Инфекционная аллергия наблюдается при хронических бактериальных и грибковых заболеваниях. Специфичность инфекционной аллергии дает возможность использовать кожно-аллергические пробы с аллергенами возбудителей для диагностики конкретных заболеваний.
Пробы с аллергенами проводят внутрикожно. При положительной реакции через 24-48 часов на месте введения аллергена появляются инфильтрат (папула) и покраснение. При отрицательной реакции эти признаки отсутствуют.
Кожно-аллергические пробы используют для диагностики:
туберкулеза (проба Манту с туберкулином); бруцеллеза (проба Бюрне с бруцеллином); туляремии (проба с тулярином); сибирской язвы (проба с антраксином) и др.
75. Препараты для активной иммунизации. Виды вакцин.
Иммунопрофилактика – введение иммунных препаратов с целью предотвращения развития инфекционных заболеваний.
К профилактическим препаратам относят:
Вакцины (vacca (франц.) – корова), используемые в большинстве случаев для массовой активной профилактики среди детских контингентов;
Сывороточные препараты – для экстренной пассивной профилактики некоторых инфекционных заболеваний, в случаях контакта людей с инфекционными больными (корь, вирусный гепатит А и др.).
Иммунотерапия – введение иммунных препаратов (в основном – сывороточных, реже – вакцин) для лечения инфекционных заболеваний.
Виды вакцин:
-
Корпускулярные: из бактериальных клеток или вирусных частиц. К корпускулярным вакцинам относят живые и инактивированные (убитые) вакцины:
-
живые вакцины из аттенуированных штаммов патогенных микробов, утративших вирулентные свойства, но сохранивших иммуногенность.
Аттенуация (ослабление патогенных свойств) достигается путем длительного воздействия на возбудителя физических, химических или биологических факторов (вакцина БЦЖ для профилактики туберкулеза, тривакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи и др.);
-
инактивированные (убитые) вакцины из патогенных микробов, инактивированных с помощью физических или химических факторов. Их используют как для профилактики (коклюшная, полиомиелитная), так и иммунотерапии инфекционных болезней (бруцеллезная, герпетическая и др.).
-
Химические вакцины (из протективных антигенов микробов, вызывают полноценный иммунный ответ, который защищает организм от возбудителя инфекции):
-
бактериальные (пневмококковая и менингококковая вакцины из капсульных полисахаридов микробов, бесклеточная коклюшная вакцина); вирусные (гриппозная вакцина из протективных антигенов (гемагглю-