Первичная легочная каверна (редкое осложнение). Очаг ПТК может подвергаться расплавлению с отделением казеозных масс через дренирующий бронх, и тогда образуется каверна. На рентгенограмме образования каверны проявляется незначительным уменьшением интенсивности гомогенного затемнения вследствие разжижения фокуса специфического воспаления на ограниченном участке. Как правило, эти каверны размещены эксцентрично.

Казеозная пневмония. Развивается вследствие прогрессирующего течения ПТК. При этом первичный очаг увеличивается вследствие роста специфической грануляционной ткани с последующим некрозом. Процесс может поражать несколько долек, а иногда и всю долю легкого.

Клиническое течение тяжелое. Отмечается фебрильная температура, лихорадка, выраженная потливость сильный кашель с мокротой (возможно кровохарканье). Перкуторно: над пораженным участком — выраженное притупление легочного звука, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме видно интенсивное затемнение с множественными полостями распада и бронхогенным обсеменением.

Поздние осложнения:

Склероз сосудов — при ПТК имеют место туберкулезные изменения сосудов прикорневой области. В пораженных сосудах быстро возникают репаративные гиперпластические процессы (начинаются со стороны внутренней оболочки), что обусловливает развитие соединительной ткани.

Бронхоэктазы— нарушение кровоснабжения бронхов способствует развитию бронхоэктазов, особенно в прикорневой области.

Кровохарканье. Дифференциальная диагностика ПТК проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции — с абсцессом легкого.
45. Милиарный туберкулез: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Милиарный туберкулёз - форма туберкулеза, которая характеризуется равномерными высыпаниями в обоих легких мелких просовидных бугорков и генерализацией процесса с поражением многих органов и систем.

Распространение инфекциипо ходу мелких сосудов. Характер продуктивный.

Естественное течение – смерть через 1–3 мес.

Клиника: возникает внезапно в течение 3-5 дней. Тяжёлая интоксикация, тахикардия и одышка, гипертермия,

лихорадка, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, умеренная анемия, лимфопения и моноцитоз, аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными,

---

Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2–6 недель.

Клинические формы:

1. 
   лёгочная (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов).
   
2. 
   тифоидная (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания).
   

Диагностика:

1. 
   Жалобы, анамнез жизни
   
2. 
   Эпидемиологический анамнез
   
3. 
   Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)
   
4. 
   Проба Манту с 2 ТЕ
   
5. 
   Диаскинтест
   
6. 
   Лучевые методы
   
7. 
   Исследование биологических сред на КУМ
   
8. 
   ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция
   
9. 
   Морфологическое исследование
   

Особенности лечения МТ: Этиотропная терапия; дезинтоксикационная терапия; ГКС;Витамины;Гепатопротекторы; Иммуномодуляторы; Антиоксиданты
46. Диссеминированный туберкулез (подострый): патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Диссеминированный туберкулёз- форма туберкулеза, характеризующаяся диссеминацией (рассеиванием) микобактерий туберкулеза, как в легкие, так и другие органы и системы.

Для развития диссеминированного туберкулеза необходимы 3 условия:

1. 
   наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточных изменений после ране перенесенного туберкулеза (очаги Гона);
   
2. 
   микобактериемия;
   
3. 
   иммунодефицит и нарушение микроциркуляции.
   

Клиническая картина: подострый диссеминированный туберкулёз клинически протекает различно. Интоксикация не выражена. Отмечается эмоциональная лабильность; слабость; небольшая одышка; боль, першение в горле; осиплость. Стойкий красный дермографизм; укорочение легочного звука; сухие хрипы.

Рентгенологические признаки: ведущ. С-м очаговая диссеминация

1. 
   множественные очаговые тени неправильнойокруглой формы от 4 до 10 мм в диаметре, местами сливающиеся в фокусы;
   

2. 
   локализация:- в обоих легких в верхних и средних отделах (не менее 3-х сегментов с каждой стороны) или на протяжении всех легких;
   

3. 
   интенсивность теней - малая и средняя;
   

4. 
   контуры теней - нечеткие;
   
5. 
   легочный рисунок прослеживается недостаточно.
   

Патологическая анатомия.

• 
  Подострые диссеминации в легких характеризуются относительно недавним возникновением процесса в легких.
  
• 
  В легких обнаруживаются крупные очаги (4-10 мм в диаметре) преимущественно экссудативно-некротического характера, а также фокусы, возникающие при слиянии очагов.
  
• 
  Очаги диссеминации выявляются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях.
  
• 
  Располагаются симметрично.
  

---

---

Дифференциальная диагностика: Саркоидоз; ЗНО; ИЗЛ; микозы.

Алгоритм диагностики:

• 
  Жалобы, анамнез жизни
  
• 
  Эпидемиологический анамнез
  
• 
  Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)
  
• 
  Проба Манту с 2 ТЕ
  
• 
  Диаскинтест
  
• 
  Лучевые методы
  
• 
  Исследование биологических сред на КУМ
  
• 
  ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция
  
• 
  Морфологическое исследование
  

Лечение:режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответствие с чувствительностью МБТ. Рекомендуется использование пневмоперитонеума в течение 3-6 месяцев. Патогенетическое лечение индивидуально.
47. Диссеминированный туберкулез (хронический): причины формирования, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

К этой форме туберкулёза легких относятся скрыто протекающие, медленно текущие диссеминации с длительным и волнообразным течением.

Клиническая картина:

1. 
   Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет.
   
2. 
   Характерно:длительное волнообразное течение, постепенное начало заболевания.
   
3. 
   Обострение проявляетсяслабо выраженной интоксикацией, а также симптомами, обусловленными хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхоэктазами.
   

Патологическая анатомия.

1. 
   Пестрота морфологических проявлений: очаги различаются по величине; форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных); характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления.
   
2. 
   Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициального фиброза, пневмосклероза, эмфиземы легких.
   

Дифференциальная диагностика:Саркоидоз; ЗНО; ИЗЛ; микозы.

Алгоритм диагностики:

• 
  Жалобы, анамнез жизни
  
• 
  Эпидемиологический анамнез
  
• 
  Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)
  
• 
  Проба Манту с 2 ТЕ
  
• 
  Диаскинтест
  
• 
  Лучевые методы
  
• 
  Исследование биологических сред на КУМ
  
• 
  ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция
  
• 
  Морфологическое исследование
  

---

Лечение: (стол № 11). Химиотерапия: чаще 1 режим. В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

48. Туберкулезный менингит: классификация, патогенез, периоды течения, клиника, особенности лечения.

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза.

Патогенез:Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки => поражение мозговых оболочек ( 2 этапа).

1этап: При первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма=>прорыв МБТ ч/з гематоэнцефалический барьер=> инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2этап:МБТ из сосудистый сплетений попадают в ликвор→ специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга (бациллярный менингит).

Классификация:

1. 
   Базилярный (менингеальный с-м + поражение черепно-мозговых нервов(ЧМН)) или стертые формы (без поражения ЧМН).
   
2. 
   Менингоэнцефалическая: (менингеальный с-м + очаговое поражение вещества ГМ (афазия; гемипарезы)).
   
3. 
   Спинальная: (поражение в-ва; оболочек или корешков спинного мозга нижних конечностей и расстройства функции тазовых органов).
   

Периоды:

1) продромальный:общее недомогание, повышенную утомляемость, непостоянную умеренную головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, ухудшение аппетита и настроения, уменьшение интереса к окружающему, раздражительность.

2) раздражения мозговых оболочек: нерезко выраженные менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и патологические рефлексы: Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.

3) выраженной клиники: повышение температуры до 40; выражены менингеальные с-мы; сильная головная боль; поражение ЧМН.

4) смерть: из-за паралича дыхательного центра или сосудо-двигательного центра. ( через 3-5 нед от начала заболевания).

Лечение: строгий постельный режим; энтеральное / парентеральное питание.

назначают первый режим химиотерапии. Интенсивная: 2HRZE/S ( Н- изониазид; R-рифампицин; Z- пиразинамид; E-этамбутол; S-стрептомицин)- до 6 мес; продожительная: Изониазид + рифампицин до 12 мес.

---

Смотрите также файлы

• Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение города москвы московский педагогический колледж.docx

• Щоденник із доклінічно.doc

• Таырыбы 1819 . аза.docx

• Определите понятия риск и неопределенность при информатизации.docx

• Учебное пособие посвящено появления светофора в мире.docx