Дифференциальный диагноз: Пневмония;Рак легкого; Ателектаз.
52. Туберкулема легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Туберкулема легких - это форма туберкулеза, преимущественно вторичная, характеризующаяся наличием в легких различного генеза округлых инкапсулированных казеозных фокусов (размером более 1 см в диаметре).

Патогенез. Результат обратного развития предшествующих форм туберкулеза: ИТЛ, ОТЛ, ПТК, ДТЛ (редко).

• 
  Гиперсенсибилизация организма к МБТ (общая) – гиперергические реакции на туберкулин
  
• 
  Гиперсенсибилизация (местная) легочной ткани - быстрое образование казеоза
  
• 
  Резистентность организма почти не страдает (отграничение процесса)
  

Патоморфологическая классификация туберкулем Авербаха:

1. 
   Инфильтративно-пневмоническая
   
2. 
   Солитарная гомогенная
   
3. 
   Солитарная слоистая
   
4. 
   Конгломератная
   
5. 
   Псевдотуберкулема
   

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема- это округлый фокус десквамативно-некротической пневмонии с небольшими участками творожистого некроза и выраженнымфиброзированием. Капсулу не имеет. Формируется в процессе обратного развития, в результате лечения инфильтративного туберкулеза.

Солитарная гомогенная туберкулема- «казеома». Однородный участок казеоза. Внутренний слой – специфические грануляции, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наружный – соединительная ткань. Формируется в процессе лечения больных.

Солитарная слоистая туберкулема. Представлена чередующимися слоями концентрически расположенных казеоза и коллагеновых волокон. Формируется при оппозиционном росте очага, в результате неоднократных вспышек воспаления вокруг очага.

Конгломератная туберкулема-это несколько мелких гомогенных или слоистых туберкулем, которые отграничены от окружающей легочной ткани общей капсулой. Формируется из инфильтративного туберкулеза по мере стихания воспалительных проявлений и отграничения казеозного процесса.

Псевдотуберкулема-заполненная каверна (полость распада), формируется при нарушении дренажной функции бронха. Происходит постепенное заполнение каверны жидким казеозом. Стенка такойтуберкулемы трехслойная. В содержимом отсутствуют элементы легочной ткани – это жидкий казеоз, поэтому - псевдо- или ложная туберкулема.

---

Классификация:

по размеру:

• 
  Мелкие - до 2 см в диаметре
  
• 
  Средние - 2-4 см в диаметре
  
• 
  Крупные - 4 см и более в диаметре
  

по клиническому течению:

• 
  Стационарные (стабильные)
  
• 
  Прогрессирующие
  

• 
  Регрессирующие
  

Стационарные туберкулемы. Распад не характерен. Длительно сохраняется в одном состоянии (не увеличивается и не уменьшается). 2/3 выявляются при профилактическом осмотре.

Регрессирующие туберкулемы-уменьшение размера туберкулемы за счет усыхания, обезвоживания казеоза. Выпадение солей кальция, частичное обызвествление. Рубцевание (путем прогрессирования – отторжение казеоза - рубец). Фрагментация туберкулемы (прорастание соед.ткани и формирование отдельных участков). Замещение соединительной тканью (для мелких туберкулем).

Клиника:зависит от варианта клинического течения.

Стационарная: малосимптомное (слабо выражены симптомы интоксикации, покашливание, мало выражен болевой симптом, физикально не выявляется, МБТ+ у 15-20%).

Прогрессирующая туберкулема:Умеренно выражены симптомы интоксикации. Выражен кашель с единичными плевками слизисто-гнойной мокротой. Локально влажные хрипы. Гемограмма: лейкоцитоз (незначительный), ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч, лимфоцитоз, реже лимфопения. МБТ+ у 70% больных

Диагностика:

• 
  Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.
  
• 
  При постановке пробы Манту реакция чаще бывает гиперергическая.
  
• 
  При бак.исследовании мокроты обнаруживаются высоко вирулентные, сохраняющие чувствительность к противотуберкулезным препаратам микобактерии.
  
• 
  Рентген.картина представлена изолированными фокусами округлой формы. Локализуются туберкулемы чаще в верхних долях легких.
  

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ЗНО; доброкачественные опухоли; кистозные образования; инфильтративный туберкулез.

Лечение: Длительная ХТ неэффективна (плохая васкуляризация, низкая биодоступность) – несколько месяцев предоперационной химиотерапии, затем операция (резекция легкого), послеоперационный курс ХТ.

Показания к операции:

1. 
   Туберкулема крупных размеров
   
2. 
   Растущие туберкулемы (онконастороженность)
   
3. 
   Туберкулема с распадом
   
4. 
   Туберкулема с кровохарканьем
   
5. 
   Множественные туберкулемы в пределах доли
   

---

53. Причины формирования хронических форм туберкулеза.

1. 
   Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении);
   
2. 
   Отсутствие у пациента приверженности к лечению;
   
3. 
   Лекарственно устойчивая МБТ;
   
4. 
   Непереносимость больным ряда ПТП;
   
5. 
   Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний.
   

54. Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым обширным творожистым некрозом (не менее 1 доли), который возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при бурном и массивном размножении бактериальной популяции с высоким удельным весом начальной ЛУ МБТ.

Патогенез казеозной пневмонии:

• 
  заражение высоковирулентными штаммами МБТ;
  
• 
  Лекарственная устойчивость МБТ;
  
• 
  ведущую роль играет выраженный иммунодефицит. Его формирование обусловлено выраженными структурно-метаболическими и функциональными нарушениями системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета, развивающимися при массивном и бурном размножении МБТ в организме больного КП.
  
• 
  эти нарушения складываются из угнетения энергетического метаболизма, обусловленного выраженным снижением активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушением синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выход их содержимого (ферментов) в цитоплазму и повреждение внутриклеточных структур (митохондрий, лизосом, ядра) и самой клетки – мембраноповреждающий эффект. Все это ведет к апоптозу ИКК, их быстрой гибели в зоне массивного размножения МБТ.
  

Виды:

1. 
   Лобулярная
   
2. 
   Лобарная
   

Может быть как самостоятельная форма туберкулеза, как терминальная вспышка.
Лобулярная пневмония.Характеризуется творожисто-некротическим перерождением долек на значительном протяжении легкого. Встречается при прогрессировании подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, как осложнение инфильтративного туберкулеза в период бронхогенной диссеминации.Характеризуется: быстрым слиянием очагов, формированием фокусов и участков казеозного некроза, наличием распада.

---

Рентген: Множественные крупные очаги или фокусы склонные к слиянию на большом протяжении. Фокусы с размытым контуром неправильной формы. Полости распада с нерезко очерченным контуром. Очаги отсева склонные к слиянию

Лобарная пневмония.Занимает большую часть доли или всю долю. Развивается при слиянии лобулярных очагов, при прогрессировании инфильтративной формы туберкулеза (лобита). При лобите - преобладание перифокальной реакции и небольшой участок казеоза (все может рассосаться, кроме очага казеозного воспаления). При казеозной пневмонии - в основном творожистое перерождение доли (рассасывания нет или мало выражено).Рентген: Большой участок затемнения (доля), Может быть тотальное поражение легкого, Нередко отмечается объемное уменьшение пораженной доли (снижение воздушности легочной ткани и ателектазы непораженных участков), Полости распада (неправильной формы), Очаги отсева, склонные к слиянию.

Клиника:Выраженный синдром интоксикации, бронхолегочный синдром, ДН:Острое начало, Температура тела до 39-40°С с ознобами, Резко выражена слабость, Выражена одышка, тахикардия, Изнурительные ночные поты, Быстро снижается масса тела (диспепсические явления) до кахексии, Кожа бледная с серым оттенком, и акроцианоз, Кашель в начале сухой, мучительный, Быстро появляется мокрота, до 250-500 мл в сутки, Кровохарканье или легочное кровотечение

Перкуторно: притупление

Аускультативно: дыхание жесткое, бронхиальное, амфорическое (при формировании большой каверны) с разнокалиберными влажными хрипами. При задержке мокроты большое число сухих хрипов.

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево (палочкояд. кл. до 16-18%), ускорение СОЭ до 60 мм/ч

В мокроте обнаруживают большое количество МБТ (на 2-3 нед)

Обязательна оценка чувствительности МБТ к ПТП

Проба Манту и Диаскинтест - отрицательные

Диагностика:анамнез, проба Манту, диаскинтест, мокрота, бронхоскопия, ОАК, ОАМ.

Особенности лечения КП: химиотерапия по режиму 2б;приоритет отдается парентеральным методам введения противотуберкулезных препаратов.Максимально возможная длительность как ИФ, так и ФП +

патогенетическая терапия:

1)дезинтоксикационная терапия (инфузионная, эфферентные методы – гемосорбция, плазмаферез (сокращает время стационарного лечения в среднем, на 2 мес));

2)антиоксиданты;

3)ГКС;

4) стресс-лимитирующие препараты (натрия оксибутират, токоферол) – т.е. медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем);

---

5) иммунокоррекция (лейкинферон, ронколейкини др.);

6) коррекция метаболических нарушений, лечение ДВС-синдрома;

7) подавление активности вторичной флоры, патогенных грибов;

8)коррекция дисбактериоза;

9)бронхо- и муколитическая терапия

Исходы:

Относительно благоприятный:Цирротический туберкулез, Фиброзно-кавернозный туберкулез

Неблагоприятный - при прогрессировании: гибель больного.
55. Кавернозный туберкулез легких: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы.

Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течение деструктивного туберкулезного процесса.

Патоморфология:полость распада представлена 2 слоями:Слой казеозно-некротических масс;

Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления); Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну.

Разновидности каверн:

1. 
   протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;
   
2. 
   Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;
   
3. 
   Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;
   
4. 
   Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением.
   

Клиника:малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза. Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение). Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье).

Диагностика:

---

Смотрите также файлы

• Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение города москвы московский педагогический колледж.docx

• Щоденник із доклінічно.doc

• Таырыбы 1819 . аза.docx

• Определите понятия риск и неопределенность при информатизации.docx

• Учебное пособие посвящено появления светофора в мире.docx