Файл: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное.docx

Фоновое заболевание. В большинстве случаев возможно определить одну непосредственную причину смерти. Однако у умершего (или погибшего) могут быть выявлены два заболевания (либо два повреждения, либо повреждение и заболевание), каждое из которых могло самостоятельно привести к смерти, что позволяет говорить о конкурирующих заболеваниях (повреждениях) и о конкуренции причин смерти.Диагноз сочетанной непосредственной причины смерти выносится в тех случаях, когда у умершего обнаруживаются два заболевания (повреждения), каждое из которых в отдельности не может быть самостоятельной причиной смерти, но при сочетании они взаимно отягощают друг друга и приводят к качественно новому, не совместимому с жизнью состоянию.Эксперт должен уметь установить причинную связь между травмой или другим внешним воздействием и возникшими вследствие него структурно-функциональными нарушениями и смертью или вредом здоровью. При этом различают прямую (непосредственную) и непрямую (обусловленную случайным стечением обстоятельств) причинно-следственную связь. Сотрудников правоохранительных органов интересует только прямая причинная связь, поскольку лишь в этом случае для лица, причинившего повреждение, предусмотрена ответственность.Установление причины насильственной смерти включает:выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм;выявление признаков прижизненности этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины;установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором;исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танатогенезе, т. е. причинной связи со смертью.

УСТАНОВЛЕНИЕ МЕХАНИЗМА СМЕРТИ

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурнофункциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами, которая приводит к смерти.Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т. е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают

---

мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, то говорят о комбинированном танатогенезе.Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью. В случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний установление танатогенеза необходимо для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.Признаки мозгового варианта танатогенеза:клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии; морфологические:

• 
  кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
  
• 
  признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
  
• 
  выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
  
• 
  распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.
  

Критерии сердечного варианта танатогенеза:дряблость миокарда;расширение полостей сердца;распространенные (не менее 1 / 2 среза) микроскопические изменения: фрагментация кардиомиоцитов (цв. вклейка, рис. 12) и их волнообразная деформация — морфологические эквиваленты фибрилляции желудочков сердца;миогенная дилатация камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией клеток — проявление асистолии.На основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда в клинике диагностируют кардиогенный шок, который морфологически проявляется как обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дилатация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

---

При наличии 300–400 мл крови в сердечной сумке гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть, хотя изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардиомиоцитов.Легочный вариант танатогенезаНаступление смерти от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких считают легочным вариантом танатогенеза. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.Танатогенез не является чисто легочным при таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония. В первом случае ведущая роль принадлежит правожелудочковой недостаточности; во втором — нарушению газообмена в легких, вторичному по отношению к декомпенсации сердечной функции; в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, но и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра.Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких и больной или пострадавший останется жив.Когда транссудат занимает не менее 2 / 3 альвеол, отек легких неизбежно приводит к смерти. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорожденных и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.Тромбоэмболия является смертельной при обтурации ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее 1 / 3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или

---

двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно вследствие интоксикации.

Смерть от печеночной комы наступает при некрозе не менее 2 / 3 паренхимы органа.

Смерть от почечной недостаточности наступает при гибели не менее 9 / 10 клубочков или 2 / 3 клеток проксимальных канальцев. Терминальные состояния при почечной недостаточности разнообразны и могут включать отек легких и мозга, нарушения сердечного ритма и уремическую пневмонию в различной пропорции. Тем не менее вариант танатогенеза в этих случаях является почечным, так как именно поражение этого органа предопределяет исход.

При поражении надпочечников смертельным является разрушение не менее 2 / 3 одного органа при полной деструкции второго, включая мозговое вещество (цв. вклейка, рис. 13).

Танатогенез считают коагулопатическим в случаях, когда непосредственная причина смерти была связана с диагностированным клинически, в том числе на основании показателей коагулограммы в динамике, и подтвержденным морфологически синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Макроскопически он проявляется множественными кровоизлияниями различной локализации, но в отличие от быстрой смерти при асфиксии и подобных ей состояниях — без полнокровия внутренних органов. Микроскопически обнаруживаются фибриновые и (или) гиалиновые тромбы в сосудах микроциркуляторного русла не менее чем трех органов (чаще всего в мозге, печени и легких), причем в мозге они множественные (цв. вклейка, рис. 14).

Все сказанное выше относится к острым патологическим процессам без серьезной сопутствующей патологии. Ее наличие (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов мозга и т. д.) приводит к смерти при меньшем объеме поражения любых жизненно важных органов.

При хронических поражениях процесс прогрессирует медленнее, поэтому успевают вступить в действие все компенсаторно-приспособительные механизмы, и смерть наступает при выходе из строя большего объема паренхимы. Например, при туберкулезе легких смерть наступает не всегда даже при субтотальном поражении, а при опухолях печени жизнь может продолжаться даже при сохранении всего 1 / 6 органа.

Таким образом, абсолютно несовместимыми с жизнью являются следующие микроскопические изменения жизненно важных внутренних органов: распространенный отек легких, диффузная фрагментация кардиомиоцитов, гибель большинства нейронов ретикулярной формации и вегетативных ядер ствола головного мозга, его деструктивный отек, распространенный тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, массивные некрозы печени, почек и эндокринных желез.

---

УСТАНОВЛЕНИЕ БЫСТРОТЫ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ

Процесс умирания в типичных случаях состоит из пяти стадий.

1. 
   Терминальное (предагональное) состояние, например III и IV стадии шока, паралич дыхательного центра: сознание и рефлексы почти отсутствуют, дыхание поверхностно, при шоке учащено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется, артериальное давление низкое и продолжает снижаться.
   
2. 
   Терминальная пауза: сознание, рефлексы, дыхание прекращаются, пульс не определяется, кровяное давление близко к нулю.
   
3. 
   Агония: возможно кратковременное восстановление рефлексов и да-же сознания, характерны редкое и глубокое судорожное дыхание, учащение сердцебиения, некоторый подъем артериального давления.
   
4. 
   Клиническая смерть: сознание, рефлексы, дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, но восстановление жизненных функций еще возможно.
   
5. 
   Биологическая смерть: необратимое нарушение структуры и функции головного мозга.
   

Чаще всего смерти предшествует короткая (минуты) или длительная (часы, сутки) агония — совокупность патофизиологических процессов, отражающих расстройство координации работы гомеостатических систем организма:нестабильность кровообращения;нарушения частоты, ритма и интенсивности дыхания;снижение реактивности организма: лейкоцитарные реакции замедлены, их интенсивность снижена; при смерти с явлениями ДВС-синдрома экссудация фибрина в зону повреждения также может быть стертой или вообще отсутствовать;несостоятельность гистофизиологических барьеров; при длительной агонии микроорганизмы из кишечника поступают в кровь.При морфологическом исследовании колонии микробов в сосудах имитируют сепсис, а при смерти вне медицинского учреждения вызывают быстрое гниение трупа.Смерть, наступающая без агонии, наиболее характерна для фибрилляции желудочков сердца.Для быстро наступившей смерти независимо от наличия или отсутствия агонии характерны следующие признаки:жидкая кровь в полостях сердца и сосудов;венозное полнокровие внутренних органов, особенно капилляров легких и коры почек; разлитые интенсивно окрашенные трупные пятна;точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках;острое набухание нейронов головного мозга и лизис их ядер при слабой или отсутствующей глиальной реакции;выраженный аутолиз в ткани поджелудочной железы;

---