Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 278
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 22
1. Стадии развития болезни, ее исходы. Понятие о предболезни (примеры). Принципы классификации
болезней. Общие принципы лечения болезней. Механизмы выздоровления.
СМ. БИЛЕТ 6, ВОПРОС 1 и держи два торта с вишенкой (вид сверху)
2. Нарушения углеводного обмена. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы;
гипогликемическая кома и принципы ее терапии (сахарная кривая).
Гипогликемия – состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л).
Причины:
• Патология печени
- торможение гликогенеза
- недостаточность гликогенолиза
• Расстройства пищеварения в кишечнике
- полостного
- пристеночного (мембранного)
• Длительная физическая нагрузка
• Патология почек
Снижение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев → недостаточность гипергликемизирующих гормонов
• Углеводное голодание
• Эндокринопатии
Гиперинсулинизм
Клинические проявления:
1) Гипогликемическая реакция
Острое временное снижение глюкозы до нижней границы нормы (4,0-3,6 ммоль/л)
Причины:
- острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания
- острая чрезмерная, но обратимая секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой
Проявления:
Низкое содержание глюкозы, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Выражены слабо.
2) Гипогликемический синдром
Стойкое снижение глюкозы ниже нормы (3,3-2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Причины:
- аденергические - обусловлены избыточной секрецией катехоламинов
- нейрогенные - расстройства функций ЦНС
Проявления
• Аденергические: чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, страх смерти, тахикардия, аритмии сердца.
• Нейрогенные: головная боль, головокружение, нарушения зрения, спутанность сознания, психическая заторможенность.
3) Гипогликемическая кома
Состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (менее 2,0-1,5 ммоль/л), потерей сознания, значителбными расстройствами жизнедеятельности организма.
Причиной гипогликемической комы является абсолютная недостаточность глюкозы для обеспечения энергетических процессов в нейронах ЦНС.
Индуцируемый гипогликемией энергодефицит вызывает нарушение (угнетение) работы всех АТФ-азных ферментов, контролирующих клеточный гомеостаз (например, трансмембранных переносчиков К
+
, Na
+
и Ca
2
+
).
Это приводит к клеточному повреждению, причины которого прежде всего связаны с внутриклеточным накоплением Na
+
и Ca
2
+
, провоцирующих внутриклеточный отек, а также с усилением процессов перекисного окисления липидов, повреждающих клеточные мембраны.
Признаки гипогликемической комы: острое начало, повышенная влажность кожных покровов, отсутствие признаков дегидратации, отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.
Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе:
• Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего.
• Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20-100 мл) до выхода пациента из комы.
• В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно.
NB! До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным.
БИЛЕТ 22
1. Стадии развития болезни, ее исходы. Понятие о предболезни (примеры). Принципы классификации
болезней. Общие принципы лечения болезней. Механизмы выздоровления.
СМ. БИЛЕТ 6, ВОПРОС 1 и держи два торта с вишенкой (вид сверху)
2. Нарушения углеводного обмена. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы;
гипогликемическая кома и принципы ее терапии (сахарная кривая).
Гипогликемия – состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л).
Причины:
• Патология печени
- торможение гликогенеза
- недостаточность гликогенолиза
• Расстройства пищеварения в кишечнике
- полостного
- пристеночного (мембранного)
• Длительная физическая нагрузка
• Патология почек
Снижение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев → недостаточность гипергликемизирующих гормонов
• Углеводное голодание
• Эндокринопатии
Гиперинсулинизм
Клинические проявления:
1) Гипогликемическая реакция
Острое временное снижение глюкозы до нижней границы нормы (4,0-3,6 ммоль/л)
Причины:
- острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания
- острая чрезмерная, но обратимая секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой
Проявления:
Низкое содержание глюкозы, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Выражены слабо.
2) Гипогликемический синдром
Стойкое снижение глюкозы ниже нормы (3,3-2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Причины:
- аденергические - обусловлены избыточной секрецией катехоламинов
- нейрогенные - расстройства функций ЦНС
Проявления
• Аденергические: чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, страх смерти, тахикардия, аритмии сердца.
• Нейрогенные: головная боль, головокружение, нарушения зрения, спутанность сознания, психическая заторможенность.
3) Гипогликемическая кома
Состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (менее 2,0-1,5 ммоль/л), потерей сознания, значителбными расстройствами жизнедеятельности организма.
Причиной гипогликемической комы является абсолютная недостаточность глюкозы для обеспечения энергетических процессов в нейронах ЦНС.
Индуцируемый гипогликемией энергодефицит вызывает нарушение (угнетение) работы всех АТФ-азных ферментов, контролирующих клеточный гомеостаз (например, трансмембранных переносчиков К
+
, Na
+
и Ca
2
+
).
Это приводит к клеточному повреждению, причины которого прежде всего связаны с внутриклеточным накоплением Na
+
и Ca
2
+
, провоцирующих внутриклеточный отек, а также с усилением процессов перекисного окисления липидов, повреждающих клеточные мембраны.
Признаки гипогликемической комы: острое начало, повышенная влажность кожных покровов, отсутствие признаков дегидратации, отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.
Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе:
• Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего.
• Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20-100 мл) до выхода пациента из комы.
• В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно.
NB! До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным.
by ВиталЯ
СТТГ - стандартный тест толерантности к глюкзе (сахарная кривая). Также называется глюкозотолерантный тест
(ГТТ). Он покажет состояние углеводного обмена. Проводится СТТГ натощак (последний прием пищи в ужин, за
12 часов до проведения СТТГ), с нагрузкой глюкозой не более 75 г на прием.
Учитывается уровень сахара натощак, через час и через 2 часа после нагрузки:
- У здорового человекауровень сахара в крови натощак менее 5,5 ммоль/л
- При нарушении толерантности к глюкозе (старое название - латентный/скрытый сахарный диабет) –
от 5,5 до 7 ммоль/л,
- При сахарном диабете (СД) – более 7 ммоль/л.
Через час у здорового человека уровень сахара поднимается не более чем на 30% от исходного уровняЧерез 2 ч аса сахар в крови у здорового человека менее 7,2 ммоль/л, при нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) - от
7,2 до 11 ммоль/л. Повышение сахара более 11 ммоль/л говорит о наличии СД.
3. Патогенез атопических болезней, лекарственной и пищевой аллергии. Анафилаксия. Патогенез
анафилактического шока; виды, проявления, меры помощи, профилактика.
Атопические заболевания – генетически-детерминированная гиперчувствительность, характерной чертой является положительные результаты кожных проб, повышение общего и аллерген-специфического IgE в сыворотке крови.
В основе атопических заболеваний и анафилактического шока лежит I типа аллергических реакций (ГНТ).
Примеры атопических заболеваний:
- Атопическая бронхиальная астма
- Атопический дерматит
- Поллиноз и тд.
Патогенез:
Для развития реакций I типа важное значение имеет наследственная предрасположенность, направляющая специфический гуморальный ответ в сторону гиперпродукции IgE:
Аллерген → АПК → Th0 → Th2 → В-лимфоциты → Плазматические клетки → IgЕ, который не может уничтожить аллерген. Он фиксируется на мембране тучных клеток и базофилов (сенсибилизация), вызывая их дегрануляцию и проявление клинических признаков.
Патогенез лекарственной аллергии имеет некоторые особенности, поскольку большинство лекарственных препаратов – это относительно простые по сравнению с белками химические соединения, которые являются неполноценными антигенами (гаптен).
Для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полные антигены, что происходит в 3 этапа:
1. Превращение препарата в форму, которая может реагировать с белками, то есть гаптен.
Гаптенные свойства лекарственный препарат приобретает в организме под действием окислительно- восстановительных или ферментативных превращений.
2. Конъюгация гаптена с белком-носителем, в результате чего образуется полный антиген.
3. Иммунологическая реакция организма на этот комплекс, ставший чужеродным. Такие комплексы вызывают истинные аллергические реакции.
Часть медикаментозных препаратов белковой природы (лечебные сыворотки,
-глобулины, гормоны и др.) могут быть полноценными Аг и способны самостоятельно индуцировать истинные аллергические реакции.
Клинически истинные аллергические реакции могут протекать по любому из 4-ёх типов аллергии: реагиновому, цитотоксическому, иммунокомплексному, клеточному.
В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Согласно современным представлениям, ПА имеет две формы.
• Первую форму вызывает сенсибилизация, возникающая в ЖКТ.
Эта форма наиболее характерна для детей. Источником аллергенов в данном случае служат продукты животного происхождения (коровье молоко, куриные яйца и др.) и некоторые растения, в частности, бобовые.
• Вторая форма ПА чаще возникает у взрослых вследствие сенсибилизации к ингалируемым аллергенам.
Иммунологическая основа этой формы связана с IgE-обусловленной перекрестной реактивностью, а группа аллергенов, вызывающих её, – это, в основном, продукты растительного происхождения.
Анафилактический шок
Генерализованная реакция организма на аллерген, выражающаяся нарушением гемодинамики, снижением АД из-за расширения сосудов под влиянием медиаторов, бронхоспазмом.
Причина анафилактического шока: любой аллерген
При анафилактическом шоке главный препарат – адреналин, который вводится внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра. Он повышает АД, стимулирует работу миокарда и оказывает бронхорасширяющее действие, то есть купирует все проявления шока.
Дополнительно вводят β
2
-адреномиметики, Глюкокортикостероиды, противогистаминовые препараты и др.
СТТГ - стандартный тест толерантности к глюкзе (сахарная кривая). Также называется глюкозотолерантный тест
(ГТТ). Он покажет состояние углеводного обмена. Проводится СТТГ натощак (последний прием пищи в ужин, за
12 часов до проведения СТТГ), с нагрузкой глюкозой не более 75 г на прием.
Учитывается уровень сахара натощак, через час и через 2 часа после нагрузки:
- У здорового человекауровень сахара в крови натощак менее 5,5 ммоль/л
- При нарушении толерантности к глюкозе (старое название - латентный/скрытый сахарный диабет) –
от 5,5 до 7 ммоль/л,
- При сахарном диабете (СД) – более 7 ммоль/л.
Через час у здорового человека уровень сахара поднимается не более чем на 30% от исходного уровняЧерез 2 ч аса сахар в крови у здорового человека менее 7,2 ммоль/л, при нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) - от
7,2 до 11 ммоль/л. Повышение сахара более 11 ммоль/л говорит о наличии СД.
3. Патогенез атопических болезней, лекарственной и пищевой аллергии. Анафилаксия. Патогенез
анафилактического шока; виды, проявления, меры помощи, профилактика.
Атопические заболевания – генетически-детерминированная гиперчувствительность, характерной чертой является положительные результаты кожных проб, повышение общего и аллерген-специфического IgE в сыворотке крови.
В основе атопических заболеваний и анафилактического шока лежит I типа аллергических реакций (ГНТ).
Примеры атопических заболеваний:
- Атопическая бронхиальная астма
- Атопический дерматит
- Поллиноз и тд.
Патогенез:
Для развития реакций I типа важное значение имеет наследственная предрасположенность, направляющая специфический гуморальный ответ в сторону гиперпродукции IgE:
Аллерген → АПК → Th0 → Th2 → В-лимфоциты → Плазматические клетки → IgЕ, который не может уничтожить аллерген. Он фиксируется на мембране тучных клеток и базофилов (сенсибилизация), вызывая их дегрануляцию и проявление клинических признаков.
Патогенез лекарственной аллергии имеет некоторые особенности, поскольку большинство лекарственных препаратов – это относительно простые по сравнению с белками химические соединения, которые являются неполноценными антигенами (гаптен).
Для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полные антигены, что происходит в 3 этапа:
1. Превращение препарата в форму, которая может реагировать с белками, то есть гаптен.
Гаптенные свойства лекарственный препарат приобретает в организме под действием окислительно- восстановительных или ферментативных превращений.
2. Конъюгация гаптена с белком-носителем, в результате чего образуется полный антиген.
3. Иммунологическая реакция организма на этот комплекс, ставший чужеродным. Такие комплексы вызывают истинные аллергические реакции.
Часть медикаментозных препаратов белковой природы (лечебные сыворотки,
-глобулины, гормоны и др.) могут быть полноценными Аг и способны самостоятельно индуцировать истинные аллергические реакции.
Клинически истинные аллергические реакции могут протекать по любому из 4-ёх типов аллергии: реагиновому, цитотоксическому, иммунокомплексному, клеточному.
В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Согласно современным представлениям, ПА имеет две формы.
• Первую форму вызывает сенсибилизация, возникающая в ЖКТ.
Эта форма наиболее характерна для детей. Источником аллергенов в данном случае служат продукты животного происхождения (коровье молоко, куриные яйца и др.) и некоторые растения, в частности, бобовые.
• Вторая форма ПА чаще возникает у взрослых вследствие сенсибилизации к ингалируемым аллергенам.
Иммунологическая основа этой формы связана с IgE-обусловленной перекрестной реактивностью, а группа аллергенов, вызывающих её, – это, в основном, продукты растительного происхождения.
Анафилактический шок
Генерализованная реакция организма на аллерген, выражающаяся нарушением гемодинамики, снижением АД из-за расширения сосудов под влиянием медиаторов, бронхоспазмом.
Причина анафилактического шока: любой аллерген
При анафилактическом шоке главный препарат – адреналин, который вводится внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра. Он повышает АД, стимулирует работу миокарда и оказывает бронхорасширяющее действие, то есть купирует все проявления шока.
Дополнительно вводят β
2
-адреномиметики, Глюкокортикостероиды, противогистаминовые препараты и др.
by ВиталЯ
4. Нарушение моторной функции ЖКТ, диарея (этиология, классификация, патогенез), запоры. Синдромы
мальдигестии и мальабсорбции: этиология, патогенез, проявления
Дискиннезии – нарушение моторики, проявляются гипокинезией, гиперкинезией и обструкциями.
Гиперкинез – ускорение перистальтики
Гипокинез – замедление перистальтики
Двигательные расстройства толстого кишечника играют ведущую роль в патогенезе запоров, поносов, болей в животе и т.п.
I. Диарея – нарушение процессов всасывания воды и электролитов, увеличение объема испражнений, учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию.
Классификация:
1. Острая диарея
Диарея считается острой, если её продолжительность не превышает 2-3 недель
Этиология:
- Острый гастроэнтерит
- Пищевое отравление
- Переедание
- Лекарственные средства
- Алкоголь
Патогенез: происходит стимуляция секреции клеток слизистой оболочки с развитием «водной» диареи
2. Хроническая диарея
Диарея считается хронической, если она длится 4-6 недель и более.
Этиология:
- Болезнь Крона
- Синдром раздраженной кишки
- Гомосексуализм
- ВИЧ-инфекция
- Синдром мальабсорбции
- Хронические инфекции ЖКТ
3. Осмотическая диарея
Возникает при поступлении в пищеварительный тракт невсасываемых осмолей, которые слаужат причиной задержки в просвете кишки воды.
Осмотическая диарея прекращается при голодании.
Этиология:
1. Экзогенные причины
- Прием слабительных средств
- Прием антацидов, содержащих магний
- Длительный прием лекарственных средств
- Употребление жевательной резинки, пищевых добавок
2. Эндогенные причины
- Синдром мальабсорбции
4. Секреторная диарея
В основе лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника, вследствие чего в последнем возрастает общее количество осмолей.
Этиология:
- Прием слабительных средств
- Токсины
- Бактериальные токсины
- Гиперчувствительность кишечника
- Наследственная хлоридорея
5. Экссудативная диарея
Возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови и слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости.
Этиология:
- Острые кишечные инфекции
- Хронические воспалительные заболевания
- Ишемический колит
6. Диарея, обусловленная изменением моторики кишечника
1. При слишком быстрой перистальтике тонкой кишки растет поступление воды, растворенных в ней ионов, а также осмолей, представляющих продукты неполного переванивания пищи, в толстую кишку.
2. Патогенно интенсивная моторика толстой кишки может обусловливать снижение абсорбции в ней жидкости и осмолей вследствие снижения времени контакта содержимого толстого кишечника с её абсорбционному поверхностью.
3. Замедление перистальтики ведет к интенсивному бактериальному росту в просвете кишечника, что приводит к деконъюгации ЖК и прекращению их абсорбции.
4. Нарушение моторной функции ЖКТ, диарея (этиология, классификация, патогенез), запоры. Синдромы
мальдигестии и мальабсорбции: этиология, патогенез, проявления
Дискиннезии – нарушение моторики, проявляются гипокинезией, гиперкинезией и обструкциями.
Гиперкинез – ускорение перистальтики
Гипокинез – замедление перистальтики
Двигательные расстройства толстого кишечника играют ведущую роль в патогенезе запоров, поносов, болей в животе и т.п.
I. Диарея – нарушение процессов всасывания воды и электролитов, увеличение объема испражнений, учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию.
Классификация:
1. Острая диарея
Диарея считается острой, если её продолжительность не превышает 2-3 недель
Этиология:
- Острый гастроэнтерит
- Пищевое отравление
- Переедание
- Лекарственные средства
- Алкоголь
Патогенез: происходит стимуляция секреции клеток слизистой оболочки с развитием «водной» диареи
2. Хроническая диарея
Диарея считается хронической, если она длится 4-6 недель и более.
Этиология:
- Болезнь Крона
- Синдром раздраженной кишки
- Гомосексуализм
- ВИЧ-инфекция
- Синдром мальабсорбции
- Хронические инфекции ЖКТ
3. Осмотическая диарея
Возникает при поступлении в пищеварительный тракт невсасываемых осмолей, которые слаужат причиной задержки в просвете кишки воды.
Осмотическая диарея прекращается при голодании.
Этиология:
1. Экзогенные причины
- Прием слабительных средств
- Прием антацидов, содержащих магний
- Длительный прием лекарственных средств
- Употребление жевательной резинки, пищевых добавок
2. Эндогенные причины
- Синдром мальабсорбции
4. Секреторная диарея
В основе лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника, вследствие чего в последнем возрастает общее количество осмолей.
Этиология:
- Прием слабительных средств
- Токсины
- Бактериальные токсины
- Гиперчувствительность кишечника
- Наследственная хлоридорея
5. Экссудативная диарея
Возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови и слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости.
Этиология:
- Острые кишечные инфекции
- Хронические воспалительные заболевания
- Ишемический колит
6. Диарея, обусловленная изменением моторики кишечника
1. При слишком быстрой перистальтике тонкой кишки растет поступление воды, растворенных в ней ионов, а также осмолей, представляющих продукты неполного переванивания пищи, в толстую кишку.
2. Патогенно интенсивная моторика толстой кишки может обусловливать снижение абсорбции в ней жидкости и осмолей вследствие снижения времени контакта содержимого толстого кишечника с её абсорбционному поверхностью.
3. Замедление перистальтики ведет к интенсивному бактериальному росту в просвете кишечника, что приводит к деконъюгации ЖК и прекращению их абсорбции.
by ВиталЯ
7. Парадоксальная диарея
Возникает при сужении просвета толстой кишки в результате наличия каловых камней или опухоли.
Проксимальнее места сужения происходит растяжение кишки, компенсаторное повышение секреции, кал становится неоформленным и обходит препятствие.
II. Запор (обстипация) – длительная задержка стула или хроническое затруднение опорожнения кишечника, сопровождающиеся нарушением дефекации, ощущением неполноценного опорожнения, а также малым количеством фекалий.
Этиология:
1. Нарушение привыки ежедневного опорожнения кишечника
2. Погрешности в питании
3. Малоподвижный образ жизни
4. Ослабление мускулатуры передней брюшной стенки
5. Хронические и острые заболевания ЖКТ
6. Неврозы и др.
Патогенез:
Усиление всасывания воды, электролитов и чрезмерное уплотнение каловых масс
Нарушение нервной и гуморальной регуляции перистальтики кишки
Поражение интрамуральных сплетений кишки
Расстройство акта дефекации
Классификация:
1. Алиментраные
Малый объем кишечного содержимого недостаточек для активации рефлексадефекации
2. Воспалительные или ректальные
Следствие наличия патологических процессов в прямой кишке – трещины, геморрой, парапроктит
3. Механические
В результате механическо задержки эвакуации кишечного содержимого при рубцах, опухолях
4. Токсические
При применении М-холиноблокаторов, наркотических анальгетиков, препаратов железа
5. Эндокриногенные
6. Нейрогенные
Психогенные, условно-рефлекторные, дискинетические с преобладание спазма или атонии.
7. Парадоксальная диарея
Возникает при сужении просвета толстой кишки в результате наличия каловых камней или опухоли.
Проксимальнее места сужения происходит растяжение кишки, компенсаторное повышение секреции, кал становится неоформленным и обходит препятствие.
II. Запор (обстипация) – длительная задержка стула или хроническое затруднение опорожнения кишечника, сопровождающиеся нарушением дефекации, ощущением неполноценного опорожнения, а также малым количеством фекалий.
Этиология:
1. Нарушение привыки ежедневного опорожнения кишечника
2. Погрешности в питании
3. Малоподвижный образ жизни
4. Ослабление мускулатуры передней брюшной стенки
5. Хронические и острые заболевания ЖКТ
6. Неврозы и др.
Патогенез:
Усиление всасывания воды, электролитов и чрезмерное уплотнение каловых масс
Нарушение нервной и гуморальной регуляции перистальтики кишки
Поражение интрамуральных сплетений кишки
Расстройство акта дефекации
Классификация:
1. Алиментраные
Малый объем кишечного содержимого недостаточек для активации рефлексадефекации
2. Воспалительные или ректальные
Следствие наличия патологических процессов в прямой кишке – трещины, геморрой, парапроктит
3. Механические
В результате механическо задержки эвакуации кишечного содержимого при рубцах, опухолях
4. Токсические
При применении М-холиноблокаторов, наркотических анальгетиков, препаратов железа
5. Эндокриногенные
6. Нейрогенные
Психогенные, условно-рефлекторные, дискинетические с преобладание спазма или атонии.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 21
III. Синдром мальдигестии – симптомокомплекс, возникающий в связи с нарушением процессов переваривания пищевых веществ при дефиците ферментов на мембранах и в полости тонкой кишки или снижением функциональной активности панкреатических и кишечных ферментов, желчи.
В основе синдрома мальдигестии лежат первичные и вторичные энзимопатии.
Классификация:
1. Врожденные энзимопатии
- Недостаточность дисахаридаз
- Недостаточность песидаз
- Недостаточность энтерокиназ
2. Приобретенные энзимопатии
- Воспалительные
- Функциональные
- Инфекционные
- Пострезекционные
- Гастрогенные
- Панкреатогенные
- Гепатогенные
- Эндокринные
by ВиталЯ
IV. Синдром мальабсорбции – расстройство всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких нутриентов с последующим нарушением обменных процессов в организме.
Различают:
1. Первичное нарушение всасывания
Обусловлено генетическим дефектом транспортных белков.
Чаще наблюдается непереносимость дисахаридов (лактозы)
2. Вторичное нарушение всасывания
Связано с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки.
Основные механизмы развития синдромы мальабсорбции:
1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки
Энтеропатия, лучевое поражение, паразитарные инвазии
2. Уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки
Резекция более 1/3 тонкого кишечника, фистулы м/у желудком и тонкой кишкой.
3. Болезни стенки тонкой кишки
Болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез.
4. Расстройство кровоснабжения тонкой кишки
Атеросклеротическое поражение сосудов, узелковый полиартериит
5. Дефицит энзимов или расстройства биохимического механизма транспорта питательных веществ
Дефицит дисахаридаз, пернициозная анемия
6. Расстройство моторики тонкой кишки
Склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая нейропатия
7. Изменение кишечной микрофлоры – дисбактериоз
Лечение антибиотиками
IV. Синдром мальабсорбции – расстройство всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких нутриентов с последующим нарушением обменных процессов в организме.
Различают:
1. Первичное нарушение всасывания
Обусловлено генетическим дефектом транспортных белков.
Чаще наблюдается непереносимость дисахаридов (лактозы)
2. Вторичное нарушение всасывания
Связано с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки.
Основные механизмы развития синдромы мальабсорбции:
1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки
Энтеропатия, лучевое поражение, паразитарные инвазии
2. Уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки
Резекция более 1/3 тонкого кишечника, фистулы м/у желудком и тонкой кишкой.
3. Болезни стенки тонкой кишки
Болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез.
4. Расстройство кровоснабжения тонкой кишки
Атеросклеротическое поражение сосудов, узелковый полиартериит
5. Дефицит энзимов или расстройства биохимического механизма транспорта питательных веществ
Дефицит дисахаридаз, пернициозная анемия
6. Расстройство моторики тонкой кишки
Склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая нейропатия
7. Изменение кишечной микрофлоры – дисбактериоз
Лечение антибиотиками
by ВиталЯ
БИЛЕТ 23
1. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Патофизиологические основы
реанимации. Принципы восстановления кровообращения, дыхания и коррекции метаболических
нарушений. Понятие о постреанимационной патологии. Стадии постреанимационной болезни.
СМ. БИЛЕТ 7, ВОПРОС 1
и держи зайку
(\ /)
( . .) ♥ c(')(')
2. Нарушения углеводного обмена. Гипергликемические состояния; панкреатические и
внепанкреатические формы гипоинсулинизма.
Гипергликемия – состояние, характеризующееся увеличением ГПК выше нормы (более 6 ммоль/л натощак).
Основные причины – эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.
Клинические проявления:
1) Гипергликемический синдром
Состояние, характеризующееся значительным и относительно длинным увеличением ГПК выше нормы (до 10,5-
11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления:
● Глюкозурия
● Полиурия
● Полидипсия (повышенное потребление жидкости)
● Гипогидратация организма
2) Гипергликемическая кома
Характеризуется гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания КТ на фоне резкой дегидратации организма.
Проявления определяются дегидратацией.
Панкреатическая форма гипоинсулинизма обусловлена непосредственным поражением В-клеток (диабет 1го типа):
1) Все то, что подавляет уровень окислительных процессов в В-клетках - их гипоксия (любые причины гипоксии).
2) Повышенное образование в организме аллоксана - в результате этого изберательно повреждаются В-клетки поджелудочной железы
3) Нарушение обмена цинка
4) Длительное перенапряжения и истощения инсулярного аппарата - алиментарный диабет
5) Аутоиммунное поражение В-клеток
NB! Для реализации этих причин нужны определенные условия, т.е. генотипическая функциональная неполноценность инсулярного аппарата поджелудочной железы - преддиабет.
Внепанкреатические причины обусловлены:
1) Часть инсулина в крови находится в связаном с белком состоянии
Этот инсулин не активен в отношении мышц, печени, но активен в отношении жировой ткани
2) Повышенная циркуляция в крови гормонов антагонистов инсулина - ГКК и СТГ
ГКК – препятствуют влиянию инсулина на проницаемость жировой ткани и мышечной ткани для глюкозы; СТГ - вызывает перенапряжение инсулярного центра
3) Наличие антагонистов инсулина негормональной природы - синальбумина.
Он снимает действие инсулина на печень и мышцы, не не на жировую ткань
4) Повышение активности инсулиназы
Печеночная форма диабета - синдром Мариака
5) Эндогенный инсулин, комплектуясь с белками, которые обладают антигенными свойствами, может вызывать образование антител к эндогенному инсулину, т.е. развивается аутоиммунный инсулинрезистентный диабет.
6) Образование атител к рецепторам инсулина, отсюда снижение чувствительности периферических тканей к инсулину
БИЛЕТ 23
1. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Патофизиологические основы
реанимации. Принципы восстановления кровообращения, дыхания и коррекции метаболических
нарушений. Понятие о постреанимационной патологии. Стадии постреанимационной болезни.
СМ. БИЛЕТ 7, ВОПРОС 1
и держи зайку
(\ /)
( . .) ♥ c(')(')
2. Нарушения углеводного обмена. Гипергликемические состояния; панкреатические и
внепанкреатические формы гипоинсулинизма.
Гипергликемия – состояние, характеризующееся увеличением ГПК выше нормы (более 6 ммоль/л натощак).
Основные причины – эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.
Клинические проявления:
1) Гипергликемический синдром
Состояние, характеризующееся значительным и относительно длинным увеличением ГПК выше нормы (до 10,5-
11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления:
● Глюкозурия
● Полиурия
● Полидипсия (повышенное потребление жидкости)
● Гипогидратация организма
2) Гипергликемическая кома
Характеризуется гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания КТ на фоне резкой дегидратации организма.
Проявления определяются дегидратацией.
Панкреатическая форма гипоинсулинизма обусловлена непосредственным поражением В-клеток (диабет 1го типа):
1) Все то, что подавляет уровень окислительных процессов в В-клетках - их гипоксия (любые причины гипоксии).
2) Повышенное образование в организме аллоксана - в результате этого изберательно повреждаются В-клетки поджелудочной железы
3) Нарушение обмена цинка
4) Длительное перенапряжения и истощения инсулярного аппарата - алиментарный диабет
5) Аутоиммунное поражение В-клеток
NB! Для реализации этих причин нужны определенные условия, т.е. генотипическая функциональная неполноценность инсулярного аппарата поджелудочной железы - преддиабет.
Внепанкреатические причины обусловлены:
1) Часть инсулина в крови находится в связаном с белком состоянии
Этот инсулин не активен в отношении мышц, печени, но активен в отношении жировой ткани
2) Повышенная циркуляция в крови гормонов антагонистов инсулина - ГКК и СТГ
ГКК – препятствуют влиянию инсулина на проницаемость жировой ткани и мышечной ткани для глюкозы; СТГ - вызывает перенапряжение инсулярного центра
3) Наличие антагонистов инсулина негормональной природы - синальбумина.
Он снимает действие инсулина на печень и мышцы, не не на жировую ткань
4) Повышение активности инсулиназы
Печеночная форма диабета - синдром Мариака
5) Эндогенный инсулин, комплектуясь с белками, которые обладают антигенными свойствами, может вызывать образование антител к эндогенному инсулину, т.е. развивается аутоиммунный инсулинрезистентный диабет.
6) Образование атител к рецепторам инсулина, отсюда снижение чувствительности периферических тканей к инсулину