Файл: Патофизиологии боли.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.12.2023

Просмотров: 314

Скачиваний: 4

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким («болевым») периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым («тактильным») волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением – механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей.

Эти свойства имеют терапевтическое применение, например, использование высокочастотного низкоинтенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон, известного как чрезкожная электронейростимуляция или вибрационная стимуляция. Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих клетки желатинозной субстанции, предотвращая тем самым передачу информации выше в ЦНС.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ
Боль можно классифицировать следующим образом.


I. По локализации:

1. Соматическая:

а) поверхностная (при повреждении кожи);

б) глубокая (при повреждении костно-мышечной системы).

2. Висцеральная (при повреждении внутренних органов).

По особенностям формирования и проявления соматическая поверхностная боль разделяется на эпикритическую (раннюю) и протопатическую (позднюю).

II. По временным характеристикам:

1. Острая (до 3-х месяцев):

а) первичная локализованная (дискриминационная);

б) вторичная нелокализованная (гиперпатическая).

2. Хроническая (более 3-х месяцев).

Острая боль – это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим её повреждением, и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения. В клинике острая боль представляет собой преходящую боль, которая сигнализирует о повреждении ткани. Её также классифицируют на первичную острую локализованную (дискриминационную) и вторичную нелокализованную (гиперпатическую). Например, при уколе, разрезе, действии тока человеком или животным определяется вначале место повреждения и боли (локализованная боль), а в последующем образуется большое количество химических веществ типа субстанции Р, гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, меняется ионный состав и рН среды, с помощью которых формируется жгучая нелокализованная боль.

Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени, и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев может не определяться. Обычно, боль оценивают как хроническую, если её продолжительность составляет более 3 мес. Хроническая боль (синонимами ее являются патологическая боль, хронические болевые синдромы, длительная боль) в эксперименте может моделироваться, контролироваться через вживлённые электроды. Боль, возникающая в очаге повреждения, называется местной, в зоне иннервации нерва – проекционной.
Таблица 2

Различия между первичной и вторичной болью

Характер боли

Адекватный стимул

Сенсорные единицы

Распределение

Рефлекторная реакция

Эффект морфина (терапевти­ческая доза)

Первичная боль

Укол, повышенная температура

Аδ–волокна, механические и механо-термические рецепторы

Поверхность тела, включая область рта и ануса

Фазическое (стадийное) мышечное сокращение, отдёргивание

Действия нет или слабое

Вторичная боль

Повреждение ткани

Полимодальные ноцицепторы и С-волокна

Большинство тканей,
поверхностных
и глубоких

Тоническое мышечное сокращение – спазм, ригидность, иммобилизация

Подавление



III. По биологическому значению:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

Физиологическая боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас о вредоносных воздействиях. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Физиологическая боль возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы.

Существует и другой вид боли, который имеет патогенное значение для организма. Такую боль называют патологической. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле она представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций. Патологическая боль чаще возникает при повреждении нервной системы, чем органов и тканей. Причем, болевые пути включаются даже при отсутствии повреждения (например, при каузалгии, когда боль возникает при воздействии не повреждающих стимулов).

IV. По механизму развития:

1. Ноцицептивная (соматическая).

2. Невропатическая.

3. Психогенная.

4. Смешанная.

5. Неопределённая.

V. Особые виды боли:

1. Каузалгия.

2. Гемиалгия (таламический синдром).

3. Фантомные боли.

4. Проекционные боли.

5. Иррадиирующие боли.

6. Отражённые боли.

7. Реактивные боли.

Каузалгии (жгучие боли) возникают в результате частичного пов­реждения нерва, сопровождающегося частичным нарушением его проводимости и одновременным раздражением вегетативных волокон и ганглиев пограничного симпатического ствола, а также структур зрительного бугра.

Гемиалгии (таламический синдром)
— это боли, возникающие в половине тела. Они бывают сильными и трудно переносимыми, обусловлены повреждениями зрительных бугров.

Фантомные (деафферентационные) боли локализуются в отсутс­твующей части конечности (например, ампутированной кисти или стопе). Возникают в результате формирования очага патологического возбуждения в нервных структурах, обеспечивающих иннервацию удалённой части конечности, вследствие накопления и действия медиатора в культе пересеченного нерва.

Проекционные боли ощущаются в периферическом участке нерва при раздражении его центрального (проксимального) участка.

Иррадиирующие боли возникают в области иннервации одной ветви нерва при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви этого же нерва.

Отражённые боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг повреждения.

Реактивные боли возникают при давлении на нерв или натяжении нервных корешков спинного мозга, нервных волокон и стволов.

Некоторые авторы выделяют в особую группу головные боли. Онивозникают очень часто, отличаются большим разнообразием по характеру, типу, форме, интенсивности, длительности, тяжести, локализации, с вовлечением как соматических, так и вегетативных реакций. Головные боли возникают под влиянием различных этиотропных и патогенетических факторов. В частности, к ним приводят многообразные расстройства: мозгового и системного кровообращения (тонуса сосудов, состава крови, артериального, венозного и ликворного давления, артериальной или венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбообразования и т. д.); нарушения кислородного и субстратного обеспечения мозга; характера и интенсивности метаболических процессов в тканях мозга, а также различные повреждения (механические, барометрические, токсические, инфекционные и др.).

Наиболее часто встречаются головные боли (особенно мигрень, головные боли напряжения), реже кластерные (пучковые), посттравматические или обусловленные сосудистыми (ишемическая цереброваскулярная болезнь, внутричерепная гематома, субарахноидальное кровоизлияние, артерииты, артериальная гипертензия, венозный тромбоз и др.) и внесосудистыми внутричерепными патологическими процессами. Нередки боли, вызванные приёмом или отменой химических (в том числе лекарственных) веществ, связанные с инфекционными, токсическими и метаболическими расстройствами, вызванные патологией черепа, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, шеи или обусловленные краниальными невралгиями.


ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ
Невропатическая боль или нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Важным доказательством этого положения являются клинические наблюдения. Так, у пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и ноцицептивный электрический стимул. Это обстоятельство является одним из клинических парадоксов. Действительно, нарушение целостности нерва должно приводить к снижению сенсорных ощущений в иннервируемой им области. Однако пациенты с полной денервацией конечности, например, при авульсии плечевого сплетения, часто испытывают в парализованной руке мучительные боли.

У больных сирингомиелией выраженный болевой синдром возникает при распространении патологического процесса на дорсальные рога спинного мозга. При этом отмечается снижение температурной и болевой чувствительности.

Больные рассеянным склерозом страдают также приступами болевых пароксизмов, при этом склеротические бляшки обнаружены у них в афферентах спиноталамического тракта. Изолированное поражение вентролатеральных квадрантов спинного мозга, наряду с возникновением спонтанных болей и дизестезии, вызывает снижение болевой и температурной чувствительности.

При клиническом обследовании пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные методом компьютерной томографии, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы. Всё это свидетельствует о том, что невропатическая боль может возникнуть независимо от места повреждения болевых путей.

Таким образом, основные признаки невропатической боли следующие.

1. Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль.

2. Сенсорный дефицит в зоне болезненности.

3. Аллодиния (появление болезненного ощущения при лёгком не повреждающем воздействии).