Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 229
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Большую роль в развитии токсического отёка лёгких играет нервная система. Впервые в опытах А.В. Тонких и В.Д. Белогорского (1946г) выявлена пусковая роль нервно–рефлекторных механизмов в патогенезе токсического отёка лёгких. У кошек атравматично перерезались шейные симпатические узлы. Последующая затравка животных в камере с дифосгеном показала, что у таких животных по сравнению с контрольными (неоперированными) не возникает токсический отёк лёгких. Следовательно, симпатические нервы несут к лёгким (эфферентно) чрезвычайную импульсацию, которая вызывает развитие патологического процесса. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы n.vagus в нижнем отделе дыхательных путей, которые подвергаются прямому воздействию паров фосгена и дифосгена. Достигая центра n.vagus, возбуждение иррадиирует на гипоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выброс катехоламинов в лёгочные сосуды увеличивает гидростатическое давление крови, нарушает трофические процессы в лёгочной ткани, что подтверждается экспериментально. Внутривенное введение животным избыточного количества адреналина вызывает у них развитие отёка лёгких. Нейрогенным путем может быть угнетён и лимфоток, что ведет к гипертензии.
Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает воздействие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы лёгких, на хеморецепторы малого круга кровообращения (в этих образованиях имеются структуры содержащие SH- группы).
Кислородное голодание – основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении ОВ удушающего действия. Гипоксия возникает уже в скрытом периоде. Повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Снижение альвеолярной вентиляции, уменьшает поступление кислорода в кровь и вызывает гипоксию, обязанную своим происхождением рефлексу с блуждающего нерва и называется, поэтому, рефлекторной.
Гипоксия с развитием отёка нарастает, неоднократно меняется по глубине и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся более глубокими расстройствами дыхания, но выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается.
Содержание кислорода в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки.
Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена (молочная, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты, ацетон), что способствует ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-щелочного равновесия. Иногда ацидоз бывает и более выраженным. Все это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отёка.
Гипоксия и сгущение крови вызывает замедление тока крови и её перераспределение. Расстройство гемодинамики приводит к появлению циркуляторной гипоксии. При этом выявляются клинические признаки коллапса. Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии. Снижается содержание кислорода в крови и углекислого газа (гипокапния). Возникновение гипокапнии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки углекислого газа и способностью его легко диффундировать через отёчную жидкость.
Сердечно-сосудистая система претерпевает наиболее тяжёлые изменения. Это происходит вследствие гипоксии миокарда, увеличения вязкости крови и отёка лёгких. Уже в скрытом периоде, как ответная реакция на раздражение блуждающего нерва, отмечается брадикардия, которая сопровождается учащённым дыханием (характерно для дифосгена), нарушением коронарного кровообращения, снижением артериального давления. По нарастанию гипоксемии и гиперкапнии как реакция компенсации, развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований. Но с нарастанием гипоксии и ацидоза паралитически расширяются капилляры, и в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отёка ткани.
55. Клиника поражения ТХВ пульмонотоксического действия.
В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):
1) Рефлекторная (до 60 мин),
2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),
3) Развития отёка лёгких (1-2 суток),
4) Осложнений и исходов.
1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.
2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжёлом поражении. Поражённый не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз.
Если в течение первых суток токсический отёк лёгких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки поражённых и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отёка лёгких. Диагностика затруднительная, как правило, отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса. В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии лёгких, опущение нижних границ лёгких до VII межреберья по срединноключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отёка лёгких.
3. Начальными признаками развития отёка лёгких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких – опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации – ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на лёгочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.
В дальнейшем отёк лёгких может протекать в виде синей и серой гипоксии. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отёк лёгких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО2 в крови. Гиперкапническая форма отёка лёгких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО2 в артериальной крови достигает 80-85 об. %.
Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Кожные покровы приобретают синюшную окраску. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение поражённого для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны лёгких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации – обильные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью лёгких.
Пульс учащён, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.
Со стороны крови – сгущение (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.
В тяжёлых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. (Не исключается возможность возникновения серой гипоксии без признаков синей гипоксии). Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отёчной жидкостью. Поражённые заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета (лицо Гиппократа). Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). Пенистая мокрота окрашена кровью. В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния – содержание СО2 падает до 30 об.%), что приводит к угнетению дыхательного центра. Обычно отёк лёгких достигает максимума через 16-20 ч после воздействия. На высоте отёка наблюдается гибель поражённых. Смертность при развитии альвеолярной стадии отёка составляет 60-70%.
Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая – резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отёка, вспенивания отёчной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева;
2) циркуляторная – развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокарда («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отёка лёгких.
Патолого-анатомическая картина лёгких при отёке описывается как «пёстрое» или «шоковое» лёгкое. Лёгкие увеличены в размере, имеют большую массу. При разрезе – стекает жидкость. Разрез имеет характерную картину: серые участки спавшейся ткани (участки сниженной пневматизации) чередуются со светлыми участками эмфизематозно изменённой ткани и тёмно-красными участками, имбибированными кровью. Такая картина «пёстрого» лёгкого – общий вариант для РДСВ, что и позволило дать ещё одно название: «шоковое» лёгкое.
4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отёка. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свёртывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.
Возможны отдалённые последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.
56. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении ТХВ пульмонотоксического действия.
Ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.
Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетрамин. В дозах 3 г внутрь или 20 мл 20% р-ра внутривенно он обезвреживает фосген, сорбированный в лёгочной ткани. Вдыхание интала (антигистаминный порошок) в количестве 20 мг защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгеном.
Комплексная патогенетическая терапия токсического отёка лёгких воздействует на основные звенья патогенеза:
· нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы n.vagus лёгких – гипоталамус – симпатические нервы лёгких;
· ликвидация гипоксии путём нормализации кровообращения и дыхания