Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 232
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1) наличие раздражающего действия у токсичного химического вещества (ТХВ);
2) наличие прижигающего действия у ТХВ (способность вызывать химический ожог);
3) экспозиция (длительность воздействия) и концентрация ТХВ во вдыхаемом воздухе:
а) вещества с выраженным окислительно-восстановительным потенциалом («агрессивные») при малых концентрациях вызывают раздражение дыхательных путей, а при больших концентрациях способны вызывать ожог слизистых дыхательных путей;
б) вещества, обладающие раздражающим действием при большой дозе (длительной экспозиции и при большой концентрации), способны вызвать токсический отёк лёгких;
4) водорастворимость ТХВ и растворимость в липидах – чем меньше водорастворимость ТХВ, тем ниже вещество «проникает» по трахеобронхиальному дереву и поражает более глубокие отделы вплоть до аэрогематического барьера. И наоборот, хорошо растворимые в воде вещества, растворяясь в слизи верхних и средних дыхательных путей, реализуют свое токсическое (как правило, прижигающее) действие на уровне дыхательных путей и лишь при большой экспозиции поражают аэрогематический барьер. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов лёгких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами при прочих равных условиях увеличивается.
Таким образом, некоторые ТХВ обладают способностью нарушать функцию внешнего дыхания. Такие вещества, как уже было сказано, определяются как пульмонотоксиканты. Подавляющее большинство пульмонотоксикантов действуют ингаляционно и реализуют своё токсическое действие на месте контакта с покровными тканями. Такое действие в общей токсикологии обозначается как местное действие токсикантов. Однако следует иметь в виду, что целый ряд веществ способен вызывать токсический отёк лёгких не ингаляционно, а при поступлении во внутренние среды организма, т. е. обладает резорбтивным пульмонотоксическим действием.
Классификация пульмоиотоксикантов.
Для построения классификации веществ пульмонотоксического действия необходимо принять несколько условий: 1) практически все вещества, обладающие пульмонотоксичностью, обладают и другими дополнительными токсическими эффектами, если принять пульмонотоксичность за основной эффект; 2) дополнительными эффектами могут быть прижигающее действие (способность вызывать ожог слизистых и покровных тканей), нейротоксичность и общеядовитое действие (способность нарушать энергетический обмен); 3) в зависимости от особенностей пульмонотоксического действия отёк лёгких может быть разделён на «быстрый» и «медленный», что позволяет разделить все пульмонотоксиканты на вещества быстрого и замедленного действия.
| Классификация пульмонотоксикантов.
|
Классификация пульмонотоксикантов (по быстроте действия)
I. ТХВ быстрого действия: (хлор, фтор, аммиак, оксиды азота, хлорпикрин, метилизоцианат и др.) - быстрое (1-4 ч ) развитие воспалительных и некротических изменений в паренхиме легких.
II. ТХВ медленного действия: (фосген, дифосген) – с момента воздействия до развития ТОЛ проходит 6-24 ч.
Пульмонотоксиканты, имеющие военное значение, называются отравляющими веществами (ОВ) удушающего действия.
Все пульмонотоксиканты (по раздражающему эффекту) подразделются на 2 группы:
- токсиканты, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген);
- токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.
К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты - серная и соляная), так и соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.
Различают следующие основные типы резорбтивного действия:
- общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);
- алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);
- нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).
Физико-химические свойства. Токсичность.
Хлор – газ желтовато-зелёного цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в заражённой атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углём. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителем. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В
случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.
Уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м3), вызывает тяжёлое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5-2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2-4 часа) развитием отёка лёгких.
Токсикокинетика. Путь поступления – только (!) ингаляционный. За пределы малого круга кровообращения хлор не выходит.
Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ, запах прелого сена (гнилых яблок). плотность в 2,48 раз тяжеклее воздуха. Темп кип. +8,2 С. Высоко летуч, замерзает при -118 С. Ограниченно растворим в воде, хорошо - в органич.растворителях, липидах и других ОВ. В воде быстро гидролизуется с образованием угольной и соляной кислот. В щелочной среде и при нагревании гидролиз ускоряется. При взаимодействии с аммиаком образуются нетоксичная мочевина и хлористый аммоний. Смерт.концентрация - 5 мг/л, условно-смертельная - 3,2 мг/л в минуту.
54. Механизм действия и патогенез интоксикации ТХВ пульмонотоксического действия
Патогенез поражения ОВ удушающего действия является сложным. Он не может быть уложен ни в одну схему резорбтивного действия яда, ни в представление о превалирующем местном действии ОВ.
Первое опровергается нестойкостью молекулы ОВ – доказано, что яд в свободном состоянии циркулирует в организме не больше, чем в течение одного-двух полных кругооборотов крови. При этом также исключается действие соляной кислоты, как основного продукта гидролиза (ди-)фосгена, ибо последней, при смертельном отравлении образуется примерно в 2400 раз меньше той дозы, которая при введении в организм могла бы привести к летальному исходу.
Объяснить же патогенез поражения за счёт местного действия яда не представляется возможным потому, что интоксикация ОВ не ограничивается изменениями со стороны органов дыхания.
Токсикодинамика (механизм токсического действия): вызывает отёк лёгких «медленного» типа. Фосген не задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности.
При рассмотрении патогенеза поражения ОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты:
1. Возникновение токсического отёка лёгких.
2. Развивающееся кислородное голодание.
3. Расстройство сердечно-сосудистой системы.
4. Нарушение тканевого метаболизма.
К сожалению, законченной теории патогенеза токсического отёка лёгких не существует до сих пор. В патогенезе поражения имеют значение как местные факторы, связанные с непосредственным действием ОВ на ткань лёгких, так и общие, являющиеся следствием глубоких сдвигов, наступающих в организме под действием ОВ.
Отёк лёгких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается её резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отёка лёгких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.
Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отёка называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отёка лёгких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отёка лёгких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.
Лёгочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных веществ, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.
Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и повышать тонус сосудов малого круга, вызывая лёгочную гипертензию.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ (норадреналина, ацетилхолина, гистамина, кининов и т.д.) связаны между собой. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в лёгких конкретных вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина и брадикинина, что также вызывает лёгочную гипертензию.
Местное повреждающее мембраны действие является обязательным условием развития токсического отёка лёгких. Об этом говорит невозможность развития токсического отёка лёгких при воздействии фосгеном неигаляционным путём. Структурная целостность альвеолярно-капиллярного комплекса поддерживается благодаря определённым биохимическим процессам, происходящим в нём. Наиболее интенсивно в лёгочной ткани протекают окислительно-восстановительные процессы, что подтверждается присутствием сульфгидрильных и дисульфидных групп, а также аскорбиновой кислоты. Под действием токсических веществ происходит блокада SH- групп (перевод их в дисульфидные) структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны. Их инактивация приводит к нарушению связи белков с липидами, что вызывает разрыхление лёгочной мембраны и облегчает ток жидкости через неё.
При воздействии ОВ в тканях лёгкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.
К местным нарушениям следует отнести повреждение поверхностно активного вещества (лёгочного сурфактанта). Лёгочный сурфактант обеспечивает стабилизацию лёгочной мембраны, предупреждая полное спадение лёгких при выдохе. При токсическом отёке лёгких содержание сурфактанта в альвеолах снижается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отёчного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.
Местные биохимические изменения в лёгочной ткани, возникающие под действием фосгена: пары фосгена образуют комплекс с сурфактантом, который раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в лёгочной ткани. Клетки начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Эти вещества активируют гиалуронидазу лёгочной ткани, являющуюся фактором тканевой проницаемости, и сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В лёгочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития токсического отёка лёгких.