ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ №53

1. 
   Сахарный диабет, I типа, гипогликемия.
   
2. 
   Кетоацидитическая кома развивается в результате усиленного липолиза, когда происходит накопление недоокисленных продуктов (бета-оксимасляной, ацетоноуксусной и других кислот) и ацетона, что приводит к развитию ацидоза, декомпенсированный ацидоз, дегидротация, потеря электролитов является причиной расстройства ЦНС, сердечно-сосудистой системы и т.д.
   

Гипогликемия развивается вследствии введения избыточной дозы инсулина, сниженное поступление сахара или повышенный расход глюкозы (физическая нагрузка, интеркуррентные заболевания). Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы: тремор, тахикардия, потливость, слабость, повышенный аппетит, потом появляются признаки поражения ЦНС: возбуждение, сменяющиеся сонливостью, локальные и общие судороги, потеря сознания.

3. 
   Причиной являются ОРВИ.
   
4. 
   Анализ глюкозы крови срочно, затем анализ крови на сахар, суточную гликемию, глюкозурию, ан. крови общий, мочи общий и на сахар, ацетон, биохимия крови. Осмотр окулиста и невропатолога.
   
5. 
   Употребление сахаросодержащих продуктов внутрь, струйное введение в/в 20% р-ра глюкозы-20мл.
   
6. 
   В диете исключаются легкоусвояемые углеводы, жиры животного происхождения. Физиологическая норма по калорийности, содержанию белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов.
   
7. 
   Передозировка инсулина, нарушение диеты (снижение поступления глюкозы, физическая нагрузка заболевания).
   
8. 
   Жировая инфильтрация печени. Диабетическая микроангиопатия.
   
9. 
   Прогноз для выздоровления- неблагоприятный, для жизни -относительно благоприятный при постоянном контроле инсулинотерапии и диеты.
   
10. 
    Классификация препаратов инсулина: по длительности действия:
    
    1. 
       препараты короткого действия до 4-6 ч. (Актрапид)
       
    2. 
       пролонгированного действия- до 20-24 ч (Хумулин),
       

сверхпролонгированного действия- до 36 ч. (Ультратард).
ЗАДАНИЕ № 54
Ребенок родился от 4 беременности с массой 3460 и длиной 50 см. Кровь матери резус – отрицательная, титр антирезус антител 1:16. Роды вызваны искусственно на 38 неделе беременности. Ребенок родился в асфиксии и

---

закричал после принятия мер по оживлению через 3 минуты. Кровь ребенка резус положительная, содержание биллирубина в сыворотке пуповины 150 мкмоль/л, НВ – 100 г/л. Через 6 часов появилась желтуха, которая стала в дальнейшем интенсивно нарастать. Биллирубин в крови через 12 часов оказался равным 400 мкмоль/л, в связи с чем сделано заменное переливание крови: введено 300 мл крови резус-отрицательной. Несмотря на заменное переливание крови, желтуха продолжала нарастать и к 6 дню достигла 3 степени. Билирубин в крови 600 мкмоль/л, реакция непрямая. Состояние ребенка продолжало ухудшаться, стал вялым, плохо сосал, временами вскрикивал, крик был пронзительным. Появилась ригидность затылочных мышц, гиперестезия кожи, глазодвигательные нарушения. В роддоме кроме знаменного переливания крови ребенку делали в/в капельные вливания глюкозы, плазмы, вводили витамины В6 и К. Однако состояние ребенка не улучшалось. На 9 день стул обесцвеченный, ребенок переведен в детскую клинику. Состояние при поступлении очень тяжелое. Кожа очень бледная с желтушным оттенком, ребенок вялый, активные движения отсутствуют, пупочная ранка и места инъекций кровоточат, дыхание редкое, с глубокими вдохами, тоны сердца глухие, на верхушке выслушивается систолический шум. Печень +7 см, селезенка +4 см. Ребенку было срочно сделано переливание резус-отрицательной крови, после чего состояние несколько улучшилось, но сухожильные рефлексы и рефлексы новорожденных оставались резко сниженными, отмечался симптом «заходящего солнца», нистагм, симптом Грефе, временами возникали приступы судорог.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,2х10¹²/л, гемоглобин – 60 г/л, тромбоциты – 200х10⁹/л, лейкоциты – 9,54х10⁹/л, п – 3, с – 60, э – 2, л – 26, м – 9, нормобласты – 5:100.

При последующем наблюдении за ребенком (в 3 и 6 мес.) отмечено, что голову он не держит, не тянется, на окружающее не реагирует, не слышит. Держится симптом «заходящего солнца».
ВОПРОСЫ

1. 
   Поставьте диагноз.
   
2. 
   Проведите дифференциальную диагностику.
   
3. 
   Какие основные синдромы имели место в данном случае?
   
4. 
   Каков патогенез неврологических нарушений?
   
5. 
   Какие тактические ошибки были допущены при ведении больного?
   
6. 
   Каков на Ваш взгляд прогноз при данном состоянии у больного?
   
7. 
   Показания к заменному переливанию крови при ГБН.
   
8. 
   Классификация ДВС синдрома по стадиям.
   

---

---

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ №54

1. 
   Гемолитическая болезнь по системе резус, желтушно-анемическая форма, тяжелая, биллирубиновая энцефалопатия, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром.
   
2. 
   Дифференцировать с ГБН по системе АВ(0), конъюгационными желтухами, неонатальным гепатитом.
   
3. 
   Гипербиллирубинемия, анемия, интоксикация, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром.
   
4. 
   Непрямой биллирубин при высокой концентрации в крови (> 300 ммоль/л) проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает клетки ядер головного мозга, т.к. он растворяется в липидах; так называемая биллирубиновая энцефалопатия.
   
5. 
   Поздняя диагностика ГБН, хотя признаки ее были при рождении (снижения гемоглобина, повышения биллирубина в пуповинной крови) Поздно сделано первое заменное переливание крови и в недостаточном объеме (N 150- 180 мл/кг), не сделано повторное заменное переливание крови. Не проводился почасовой контроль уровня биллирубина, и ан. крови (Нb, Эр).
   
6. 
   Прогноз для выздоровления и развития - неблагоприятный. Ребенок- инвалид с детства.
   
7. 
   низкий уровень Эр (< 4,0 * 10¹²/л) и Нb < 150 г/л - высокий уровень билирубина в пуповинной крови (> 65ммоль/л) - высокий почасовой прирост билирубина , больше 6,5 ммоль/л/ч
   
8. 
   
   
   1. 
      I стадия - гиперкоагуляции,
      
   2. 
      II стадия - гипокоагуляции коагулопатия потребления.
      
   3. 
      III стадия - развернутая коагулопатия потребления гипокоагуляции и фибринолиз.
      
   4. 
      IV стадия - обратного развития.
      

ЗАДАНИЕ № 55
Витя В., в конце апреля заболел ангиной. Лечился ацетилсалициловой кислотой и сульфадимезином. 10.V на руках и ногах появились экхимозы и петехии, а 11.V возникло носовое кровотечение, которое прекратилось после в/в введения аминокапроновой кислоты и применения холода на нос. Был направлен в стационар. При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Вялый, бледный, по всему телу обильная сыпь в виде петехий и экхимозов. Положительные симптомы щипка, жгута, молоточковый. Внутренние органы без отклонений от нормы. Масса 30 кг.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,6х10¹²/л, гемоглобин – 110 г/л, тромбоциты – 46х10

---

⁹/л, лейкоциты – 7,2х10⁹/л, п – 0,9, с – 73%, э – 1%, л – 20%, м – 5%, СОЭ – 10 мм/ч. Ретракция кровяного сгустка не произошла. Длительность кровотечения 10 мин. Свертываемость по методу Моравица: начало 3 мин, конец 5 мин. Выписан через месяц в удовлетворительном состоянии, тромбоциты – 180х10⁹/л.
ВОПРОСЫ

1. 
   Поставьте диагноз.
   
2. 
   Проведите дифференциальную диагностику.
   
3. 
   Какие основные синдромы имели место в данном случае?
   
4. 
   Каков патогенез заболевания и его основных синдромов?
   
5. 
   Какие дополнительные методы исследования нужно провести больному?
   
6. 
   Каковы на Ваш взгляд возможные результаты параклинических методов обследования?
   
7. 
   Какое лечение можно назначить в данном случае?
   
8. 
   В консультации каких специалистов нуждается больной?
   
9. 
   Укажите прогноз заболевания?
   
10. 
    Как наблюдать ребенка в поликлинике после выписки из стационара при типичном течении заболевания?
    

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ №55

1. 
   Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гетероиммунная форма (острое течение), гематологический криз.
   

1. 
   С острым лейкозом, с апластической анемией, с с ауто-и изоиммунными формами ТПП, с ГУС и др.
   
2. 
   Геморрагический
   
3. 
   Гетероиммуннный (постинфекционный или лекарственный) механизм.
   
4. 
   В начале заболевания была необходима костно-мозговая пункция, цифровая коагулограмма, исследование крови на сенсибилизацию к изо-антигенам тромбоцитов, определение ауто-антител, группа крови и резус фактор, биохимия крови, определение функции тромбоцитов после нормализации их количества.
   
5. 
   В костном мозге норма или раздражение мегакариоцитарного ростка, нет изо- и аутоиммуной сенсибилизации, в цифр. Коагулограмме: удлинение АВР, АЧТВ-норма, остальное норма.
   
6. 
   Педнизолон 1-2 мг/кг по прерывистой схеме или постоянным курсом на 2 недели - 1 месяц, или плазмаферез, или в/ гамма-глобулин. Симптоматическое- дицинон, аминокапроновая кислота внутрь.
   
7. 
   Гематолог, ЛОР, стоматолог.
   
8. 
   Благоприятный.
   

Гематолог и педиатр ежемесячно первые 6 мес, затем до года ежеквартально, затем 1 раз в 6 мес до 5 лет
ЗАДАНИЕ № 56

---

Смотрите также файлы

• Блім 9блім. Аспан леміні пиялары.docx

• В желудке переваривание белков осуществляет Выберите один ответ.doc

• Рабочая программа по немецкому языку для обучающихся 7 классов составлена на основе Требований к результатам освоения основной образовательной программы.pdf

• Задание 81.docx

• Транспортёрные весы, иначе именуемые весами конвейерными (ленточными), широко применяются для осуществления непрерывного измерения суммарного количества и распределения разнообразных сыпучих материалов.rtf