ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.01.2024
Просмотров: 1109
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2 2 9
Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное ре
агирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.
Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинско- го, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симпто
мы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и парали
чи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.
Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для забо
леваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менин- геального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения.
Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.
Диагностика. Диагноз уточняется с помощью следующих методов.
Р е н т г е н о г р а ф и я о к о л о н о с о в ы х п а з у х позволяет уточнить нарушение их пневматизации.
И с с л е д о в а н и е с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и : спинномозго
вая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышен
ным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опа- лесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержа
ние белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявля
ется рост бактерий.
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит диф
ференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны:
- медленное начало;
- нормальная или субфебрильная температура
;
- парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;
- положительная реакция Манту;
- соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глю
козы и хлоридов понижено.
Абсцесс мозга
Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относи
тельно редко и составляют 2—4% всей нейрохирургической патологии голов
ного мозга.
2 3 0
• ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛА1 >И1ООЛОГИЯ о Глава 3
Рис. 3.43. Риногенный абсцесс
лобной доли мозга. Магнитно-ре
зонансная томограмма.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк.
Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который перехолит в абсцесс) или гематогенным путем.
Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые свя зывают вены слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.
При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внут
ричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и рас
полагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супра- тенториально.
В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсули
руется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без рез кой границы переходит в вешесгво мозга, иногда достигает значительных раз
меров (рис. 3.43).
Классификация. Абсцесс бывает одиночным^ значительно реже множественны*
Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга мно
гообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакшт
окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.
Абсцесс мозга имеет 4 стадии.
Начольная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответ
ствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образова
нию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявля
ются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных по
кровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорек- сия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.
Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых обо
лочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продол
жается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно от
сутствуют. Выявляется обшемозговая микросимп гомаз ика. Ино1 да наблюдаются
Болезни носа * 2 3 1
головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Тем
пература нормальная, гемограмма без изменений.
Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые сим
птомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстрой
ства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение дви
гательной инициативы и активности). Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимия (чрезмерный аппетит), повышен
ная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихо
радка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате оте
ка мозговой ткани.
Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные яв
ления), снижение зрения.
Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взо
ра («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение полови
ны поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в про
тивоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).
Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абс
цессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия
(потеря письменных навыков).
Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковремен
ное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.
У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.
Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, па- тологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.
При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и па
рез зрительного нерва (п. opticus).
Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и за
канчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных — в результате отека и дислока
ции ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.
Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного ме
нингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.
Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спин
номозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает
2 3 2 о ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 3 под повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повыше
но, имеется лимфоиитоз.
Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как прави
ло, к смерти.
Тромбоз пещеристого синуса
Этиология и патогенез. Чаше возникает вторично на фоне изменения гемо
динамики, свойств крови, реактивности организма.
Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые веноз
ные сосуды.
Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетча
той кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.
Смешанный.
Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоно
совых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагит
тальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.
Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнот
канные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.
В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной па
зухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых си
нуситах.
Клиническая характеристика. Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.
Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюн
ктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блоково
го, глазодвигательного и тройничного нервов.
Иногда бывает тотальная двусторонняя оф
тальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряжен
ная, болезненная венозная сеть (рис. 3.44).
Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфици
ровании и протеолизе тромбов на фоне ги
перкоагуляции и снижения фибриполитичес
кой активности.
Мозговые симптомы обусловлены внутри
черепной гипертензией и септикопиемией.
Рис. 3.44. Резко расширенные
вены лица при риногенном тром
бозе пещеристого синуса (наблю
дение Л.И. Кальштейна, 1976).
Болезни носа * 2 3 3
Основная жалоба больных — сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.
Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермит- тирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2—3 °С).
Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль- ных явлений.
Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.
При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального си- куса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менинге- альных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.
Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтро- филов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизо- цитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.
При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения око
лоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.
Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.
При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответству
ющего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.
Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септи
копиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных не
рвов и имеет более благоприятный прогноз.
При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастати
ческие гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже голо
вы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяют
ся по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.
Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью по
ражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.
Диагностика. Трудность диагностики источника внутричерепного осложне
ния часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнару
жить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в по
лость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создают
ся условия для распространения процесса в полость черепа.
Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного ос
ложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифферен
циальная диагностика, определение характера и локализации процесса.
Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудно
го возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стер
тостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.
Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное ре
агирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.
Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинско- го, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симпто
мы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и парали
чи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.
Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для забо
леваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менин- геального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения.
Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.
Диагностика. Диагноз уточняется с помощью следующих методов.
Р е н т г е н о г р а ф и я о к о л о н о с о в ы х п а з у х позволяет уточнить нарушение их пневматизации.
И с с л е д о в а н и е с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и : спинномозго
вая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышен
ным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опа- лесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержа
ние белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявля
ется рост бактерий.
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит диф
ференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны:
- медленное начало;
- нормальная или субфебрильная температура
;
- парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;
- положительная реакция Манту;
- соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глю
козы и хлоридов понижено.
Абсцесс мозга
Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относи
тельно редко и составляют 2—4% всей нейрохирургической патологии голов
ного мозга.
2 3 0
• ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛА1 >И1ООЛОГИЯ о Глава 3
Рис. 3.43. Риногенный абсцесс
лобной доли мозга. Магнитно-ре
зонансная томограмма.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк.
Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который перехолит в абсцесс) или гематогенным путем.
Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые свя зывают вены слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.
При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внут
ричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и рас
полагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супра- тенториально.
В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсули
руется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без рез кой границы переходит в вешесгво мозга, иногда достигает значительных раз
меров (рис. 3.43).
Классификация. Абсцесс бывает одиночным^ значительно реже множественны*
Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга мно
гообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакшт
окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.
Абсцесс мозга имеет 4 стадии.
Начольная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответ
ствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образова
нию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявля
ются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных по
кровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорек- сия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.
Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых обо
лочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продол
жается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно от
сутствуют. Выявляется обшемозговая микросимп гомаз ика. Ино1 да наблюдаются
Болезни носа * 2 3 1
головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Тем
пература нормальная, гемограмма без изменений.
Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые сим
птомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстрой
ства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение дви
гательной инициативы и активности). Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимия (чрезмерный аппетит), повышен
ная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихо
радка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате оте
ка мозговой ткани.
Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные яв
ления), снижение зрения.
Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взо
ра («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение полови
ны поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в про
тивоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).
Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абс
цессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия
(потеря письменных навыков).
Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковремен
ное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.
У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.
Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, па- тологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.
При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и па
рез зрительного нерва (п. opticus).
Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и за
канчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных — в результате отека и дислока
ции ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.
Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного ме
нингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.
Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спин
номозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает
2 3 2 о ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 3 под повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повыше
но, имеется лимфоиитоз.
Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как прави
ло, к смерти.
Тромбоз пещеристого синуса
Этиология и патогенез. Чаше возникает вторично на фоне изменения гемо
динамики, свойств крови, реактивности организма.
Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые веноз
ные сосуды.
Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетча
той кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.
Смешанный.
Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоно
совых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагит
тальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.
Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнот
канные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.
В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной па
зухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых си
нуситах.
Клиническая характеристика. Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.
Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюн
ктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блоково
го, глазодвигательного и тройничного нервов.
Иногда бывает тотальная двусторонняя оф
тальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряжен
ная, болезненная венозная сеть (рис. 3.44).
Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфици
ровании и протеолизе тромбов на фоне ги
перкоагуляции и снижения фибриполитичес
кой активности.
Мозговые симптомы обусловлены внутри
черепной гипертензией и септикопиемией.
Рис. 3.44. Резко расширенные
вены лица при риногенном тром
бозе пещеристого синуса (наблю
дение Л.И. Кальштейна, 1976).
Болезни носа * 2 3 3
Основная жалоба больных — сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.
Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермит- тирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2—3 °С).
Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль- ных явлений.
Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.
При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального си- куса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менинге- альных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.
Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтро- филов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизо- цитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.
При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения око
лоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.
Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.
При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответству
ющего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.
Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септи
копиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных не
рвов и имеет более благоприятный прогноз.
При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастати
ческие гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже голо
вы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяют
ся по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.
Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью по
ражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.
Диагностика. Трудность диагностики источника внутричерепного осложне
ния часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнару
жить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в по
лость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создают
ся условия для распространения процесса в полость черепа.
Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного ос
ложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифферен
циальная диагностика, определение характера и локализации процесса.
Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудно
го возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стер
тостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.