ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.01.2024
Просмотров: 1201
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2 8 4 * ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 4
Инфекционный мононуклеоз (моноцитарная ангина)
Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, встреча
ющееся спорадически и протекающее при явлениях лихорадки и интоксика
ции; впервые описано Н.Ф. Филатовым.
Распространенность. Заболевание поражает преимущественно детей дошколь
ного и школьного возраста, а также людей молодого возраста. Заражение про
исходит преимущественно капельным или контактным путем, чаще весной.
Этиология и патогенез. Вызывается фильтрующимся вирусом Эпстайна—Барр.
Клиническая характеристика. Инкубационный период составляет в среднем
1—2 нед. Заболевание начинается остро с озноба, резкого повышения темпе
ратуры тела (38—39°С), появления и быстрого нарастания интоксикации. От
мечаются головная боль, недомогание, боль в горле.
Первые 2 - 3 дня продолжается нарастание температуры, в последующем сохраняется стойкая лихорадка в течение 5-10 дней. Затем, постепенно сни
жаясь, температура еще сравнительно долго остается субфебрильной. Несмот
ря на высокую температуру, общее самочувствие больных лучше чем при дру
гих заболеваниях (грипп, дифтерия, сролликулярная ангина).
Ангина наблюдается у 90% больных и служит проявлением, а не причиной болезни. Обычно возникает на 2—4-й день болезни вслед за затруднением но
сового дыхания, а иногда одновременно с ним. Нередко появляется в поздний период болезни (на 10—15-й день). Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различные налеты. Миндалины представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, значительно выступающие в по
лость рта, затрудняющие дыхание через рот вместе с пораженной язычной миндалиной. В ряде случаев может быть выражен отек передней дужки, как при паратонзиллите.
Изменения в глотке могут быть катаральными или по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях могут развиться язвенно-некротичес
кие изменения миндалин.
Налеты обычно располагаются только на небных миндалинах, не распрост
раняясь за их пределы. Цвет налетов может быть различным: белым, желтова
тым или серым. Снимаются свободно, при растирании между стеклами не пружинят, держатся упорно и долго (6-10 дней), при воздействии антибиоти
ков не исчезают.
Отмечается гнилостный запах изо рта. Несмотря на значительное пораже
ние глотки, болевой синдром выражен нерезко.
С первых дней болезни наблюдается кардинальный признак ин<рекционно- го мононуклеоза — системное генерализованное увеличение лимфатических узлов. Поражаются особенно заднешейные, а также расположенные по задне
му краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и в подчелюстной области, подмышечные, паховые, мезентериальные и брюшные.
Лимфатические узлы довольно плотные и малоболезненные, их нагноения не наблюдается.
Одновременно с лимфаденитом на 2-4-е сутки увеличиваются печень и селезенка, иногда значительно. (В дальнейшем селезенка сокращается быст
рее, чем печень.) Обратное развитие увеличенных лимфатических узлов, печени
Болезни глотки <• 2 8 5
и селезенки наступает обычно на 12—14-й день, к концу лихорадочного пери
ода. Сначала оно происходит довольно интенсивно, но достижение нормаль
ных размеров затягивается иногда до 6-8 нед, реже на 6 мес и даже на 1 год.
Шейная лимфаденопатия сопровождается изменением конфигурации шеи.
Реже отмечается отек шейной клетчатки.
И н ф е к ц и о н н ы й мононуклеоз является острым реактивным ретикулезом, его р а з н о о б р а з н ы е к л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я обусловлены поражением
ЛОР-органов.
В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие ги
перплазии лимфоидной ткани носоглотки (один из ранних признаков забо
левания). На умеренно отечной слизистой оболочке полости носа, на носо
вой перегородке появляются точечные кровоизлияния. Задняя стенка глотки почти всегда значительно гиперемирована, на ней иногда наблюдается зна
чительное количество увеличенных фолликулов (лимфоретикулярная гипер
плазия:).
У детей раннего возраста в процесс вовлекается глоточная миндалина со значительным нарушением носового дыхания.
При исследовании микрофлоры выделяют полифлору: стрептококк, палочку
Фридлендера, веретенообразную палочку, диплококки, палочку Гофмана, дрож
жевые грибы, белый негемолитический стафилококк, кишечную палочку.
Продолжительность заболевания в среднем 2 нед, но изменения в крови и явления лимфаденопатии сохраняются долго.
Диагностика. При выраженных формах инфекционного мононуклеоза диаг
ностика не представляет затруднений.
Картина крови типична и включает гиперлейкоцитоз (до 20—40 10 9
/
л
) с пре
обладанием одноядерных клеток. Отмечается высокий относительный (до 90%) и абсолютный моноцитоз с атипичными мононуклеарами (лимфомоноциты).
Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется редко.
Вспомогательным серологическим методом диагностики является реакция агглютинации бараньих эритроцитов Пауля—Буннелля—Дэвидсона.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить дифтерию, аграну- лоцитоз, туберкулезный лимфаденит, сепсис, острый лейкоз.
При дифтерии нет генерализованного лимфаденита, увеличения печени и селезенки, характерной картины крови. В отличие от дифтерии, при инфек
ционном мононуклеозе нет отечности окружающих миндалину тканей и боле
вых ощущений при обширном поражении глотки.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Назначают постельный ре
жим, щадящую калорийную и богатую витаминами пишу.
Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия. Сульфаниламидные препараты не рекомендуются ввиду поражения печени.
В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно на
значают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах.
Осложнения. В редких случаях возможно поражение центральной нервной системы.
Прогноз обычно благоприятный.
2 8 6 « ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 4
Ангина агранулоцитарная
Болезнь описал Шульц в 1922 г. Это симптом тяжелого поражения крове
творной системы (костного мозга).
Болезнь названа агранулоцитозом, поскольку в крови наблюдаются умень
шение или почти полное исчезновение зернистых лейкоцитов (гранулоцитов- базофилов, эозинофилов и нейтрофилов), резкое уменьшение количества лей
коцитов (до 0,5- 10 9
/л, иногда до 0,2—0,1 • 10 9
/л) с относительным лимфоцитозом
(80-90%).
1 ... 38 39 40 41 42 43 44 45 ... 63
Распространенность. У детей младшего возраста бывает сравнительно редко, чаще встречается у детей старшего возраста.
Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен.
Агранулоцитоз не рассматривается как отдельная нозологическая форма, а определяется как агранулоцитарная реакция гемопоэтического аппарата с раз
личным патогенезом и этиологией.
К причинам заболевания относятся перенесенные ранее тяжелые заболевания
(милиарный туберкулез, брюшной тиф); противобрюшнотисрозная вакцинация.
Большое значение в развитии болезни придают действию химических ядов
(ДДТ, бензол), лекарственных средств (пирамидон, фенацетин, антипирин, новокаин, бутадион, фенобарбитал, сальварсан, хинин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, стрептомицин, иногда пенициллин).
Угнетение гранулопоэза возможно при длительном воздействии ионизиру
ющего излучения. Нельзя исключить роль вируса, а также аллергическую при
роду заболевания.
Клиническая характеристика. Продолжительность болезни колеблется от 3-4 дней до 3-4 нед.
После краткого продромального периода начинается высокая лихорадка с ознобом, общее состояние резко ухудшается.
Заболевание протекает тяжело, носит септический характер.
Появляются некрозы и глубокие изъязвления, покрытые грязно-серым на
летом с некротическим распадом. Сначала на миндалинах, а затем распрост
раняются на другие отделы глотки, в полость рта, на небо, внутреннюю повер
хность губ с развитием гингивита, стоматита, а также на десны, иногда в гортань, легкие, пищевод и кишечник с развитием эзофагита, энтероколита. Защитная реакция окружающих тканей отсутствует. Процесс может распространиться вглубь и на кости.
Регионарные лимфатические узлы, печень и селезенка обычно не увеличены.
На коже появляются кровоизлияния. Глотание нарушено и резко болезненно.
Отмечаются слюнотечение и резкий гнилостный запах изо рта. Иногда присое
диняются желтуха, альбуминурия, бред, ослабление сердечной деятельности.
Изменения количества эритроцитов и тромбоцитов обычно не наступает.
Если в периферической крови исчезают все формы лейкоцитов, то такое состояние называется алейкией, а ангина — алейкической.
Диагностика. При установлении диагноза необходимо помнить
, что резкое уменьшение количества гранулоцитов бывает и при некоторых инфекцион
ных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, милиарный туберкулез, грипп|.
Однако при этих болезнях нет ангины.
Болезни глотки * 2 8 7
Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания (например, немед
ленно отменяют соответствующий медикамент). Проводят антибактериальную терапию для борьбы со вторичной инфекцией.
Рекомендуются переливание крови, плазмы, эритроцитной и лейкоцитной массы, аутогемотерапия, протеинотерапия. Для стимуляции гемопоэза приме
няют тезан, лейкоген, нуклеинат натрия, пентоксил, витамины В
|2
, В
6
, АКТГ.
Местно при некрозах применяют растворы фурацилина, этакризила лакта- та, грамицидина в виде полосканий или пульверизации, биопарокс, пропосол, полоскание горла отварами и настоями трав.
Для уменьшения дисфагии назначают новокаин, анестезин, алмагель, мас
ляные растворы, витамина А, ифотомина. Большое значение в лечении агра- нулоцитоза придается глюкокортикоидам.
Прогноз всегда серьезен и зависит от своевременности начатого лечения.
Нередко заболевание заканчивается смертью.
Ангина при геморрагической алейкии
Ангина при геморрагической алейкии описана Франком в 1915 г., является симптомом общего тяжелого септического заболевания кроветворных органов
(костного мозга).
Распространенность. Заболевание наблюдается, хотя и редко, в младшем и старшем детском возрасте.
Этиология неизвестна.
Клиническая характеристика. Болезнь начинается с кровотечений из слизи
стых оболочек и кожных геморрагии.
На миндалинах развивается некротический процесс, распространяющийся на заднюю стенку глотки, щеки, десны, язык (рис. 4.8, см. цветную вклейку).
Болезнь протекает с высокой септической лихорадкой, сопровождается жел
тухой, приводит к аре генераторной гемолитической анемии и смерти.
При алейкии Франка наряду с изменениями состава и функциональной активности лейкоцитов (исчезновение зернистых лейкоцитов) изменяются содержание и функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов. Рез
кая олигоцитемия (до 1,010
|2
/л эритроцитов и ниже); пойкилоцитоза не бы
вает; резкая тромбопения с единичными крупными тромбоцитами.
Лечение такое же, как при агранулоцитозе.
Прогноз неблагоприятный. При аутопсии находят полную аплазию костно
го мозга.
Ангина при алиментарно-токсической алейкии
Этиология и патогенез. Болезнь возникает в результате потребления продук
тов, зараженных грибами Ризапит $рого(псЫе11а, развивающимися в перезимо
вавших в поле злаках.
Клиническая характеристика. Вследствие интоксикации наступает угнете
ние лейкопоэза, а затем тромбо- и эритропоэза. В начале заболевания наблю
даются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. В крови лейкопения, нейтропения и тр'омбоцитопения.