Файл: Биология_экзамен.docx

Факторы внешней среды

Нейросекреторные клетки мозга

Нейрогормоны

Corpora allata Проторакальные железы

Ювенильный гормон Экдизон

Личиночные Имагинальные

признаки признаки

Схема регуляции линьки у насекомых

У земноводных превращение головастика в лягушку происходит под воздействием гормона щитовидной железы – тироксина. В эксперименте было показано, что при удалении щитовидной железы головастики в лягушку не превращаются. И наоборот, если головастикам добавлять в пищу вытяжку щитовидной железы, то они быстро превращаются в миниатюрных лягушек.

Половые железы вырабатывают половые гормоны (андрогены и эстрогены), под влиянием которых развиваются вторичные половые признаки. В опытах на петушках и курочках русский ученый М.М. Завадовский впервые установил роль половых желез. Так, у кастрированных петухов прекращается рост гребня, теряется половой инстинкт. Если курочкам пересадить семенники, то они приобретают вторичные половые признаки мужских особей.

Надпочечники вырабатывают гормоны, влияющие на обмен веществ, рост и дифференцировку клеток.

У млекопитающих, в том числе у человека, большая роль в регуляции роста принадлежит гипофизу и щитовидной железе.

Гипофиз состоит из трех долей – передней, средней и задней.

Передняя доля гипофиза вырабатывает следующие гормоны: АКТГ – адренокортикотропный гормон, ТТГ – тиреотропный гормон, ГТГ – гонадотропный гормон, СТГ – соматотропный гормон.

На процесс роста оказывает влияние соматотропный гормон, который управляет синтезом белка в клетке. При гипофункции передней доли гипофиза возникает заболевание нанизм (гипофизарная карликовость) – маленький рост (около 100 см) при сохранении пропорций тела, детские черты лица, недоразвитие вторичных половых признаков, бесплодие. Гиперфункция передней доли гипофиза ведет к гигантизму (рост более 200 см). Если этот гормон вырабатывается в период зрелости, то возникает заболевание – акромегалия (разрастание выступающих частей тела – носа, подбородка, скул, пальцев и т.д.).

Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин, который в клетке управляет энергетическим обменом. При гипофункции щитовидной железы развивается кретинизм (низкий рост, нарушенные пропорции тела, деформация костей, бесплодие, умственная отсталость). Это наследственное заболевание. При недостаточном поступлении йода с пищей может развиться фенокопия кретинизма. Гиперфункция щитовидной железы ведет к Базедовой болезни (зоб, пучеглазие, тахикардия).

В последние 100-150 лет наблюдается ускорение роста и развития человека – акселерация.

Причины акселерации:

• улучшение питания населения;

• увеличение радиоактивного фона и действия радиоволн;

• напряженный темп городской жизни;

• миграция населения и рост числа смешанных браков;

• увеличение продолжительности светового дня.

24) Биологические аспекты старения. Теории старения. Основные направления борьбы с преждевременной старостью

Старение – комплекс морфофизиологических и биохимических изменений, наблюдаемых во всех органах и тканях организма и ведущих к его разрушению.

Существуют внешние и внутренние признаки старения.

Различают физиологическую и преждевременную (связанную с болезнью) старость.

Примеры:

собака растет 2 года – живет 10-15 лет;

корова растет 4 года – живет 20 лет;

верблюд растет 8 лет – живет 40 лет.

Теории старения

И.И. Мечников.

Считал, что старение – патология. В основе – отравление нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол), которые всасываются и действуют на нервные клетки.

Петрова.

Связывала старение с состоянием ЦНС. Стрессовые ситуации ведут к нарушению функционирования н.с. и к старению.

Ружечка.

Старение – изнашивание коллоидных систем клеток. С возрастом коллоидные частицы слипаются и переходят из гидрофильной в гидрофобную форму, цитоплазма теряет воду. Нарушаются обменные процессы.

Богомолец.

Изнашивание соединительной ткани приводит к изнашиванию организма.

Гипотеза «накопления ошибок».

Во время репликации ДНК накапливаются ошибки и это ведет к накоплению чужеродных белков, что вызывает разлад обмена веществ.

Аутоиммунная теория.

С возрастом Т- и В-лимфоциты начинают хуже выполнять свои функции, не узнают собственные клетки и вырабатывают антитела против них. В результате происходят реакции «антиген – антитело». Пример – ревматизм, гломерулонефрит - заболевания аутоиммунной природы..

Гипотеза свободных радикалов.

В норме в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов образуются свободные радикалы. Это частицы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны. Они очень активны и вступают в связь с ДНК, РНК, белками, нарушая их функцию, а значит, и обменные процессы. В клетке в норме есть антиоксиданты - вещества, связывающие свободные радикалы.Многие антиоксиданты поступают из внешней среды с пищей (витамины А, С, Е, каротиноиды). Крысы, получающие с пищей антиоксиданты, живут в 1,5 раза дольше.

Адаптационно-регуляторная теория Фролькеса.

В отличие от других гипотез, рассматривает старение как сложный многофакторный процесс. Старение характеризуется, с одной стороны, угнетением обмена веществ, с другой – адаптацией к изменяющимся условиям существования. Процесс старения захватывает все уровни регуляции. На уровне генетическом аппарата происходит сокращение числа активных генов, на уровне энергетического обмена - замена кислородного окисления на бескислородное (приспособление организма), на уровне общерегуляторных систем - сдвиги в ЦНС, разлад между корой и подкоркой. Происходит увеличение числа ядер и других органелл (адаптация). Гормонов вырабатывается меньше, но чувствительность клеток к ним больше (также адаптация).

Теория, основанная на существовании в клетке биологических часов.

Русский ученый А. Оловников, 1971 г. Американский ученый Майк Вест, 1995 г.

Число клеточных делений строго ограничено (фибробласты делятся 50 раз). В S-период интерфазы перед митозом во время репликации ДНК происходит укорочение концов хромосом ( теломеров) и с каждым новым S-периодом длина теломеров все меньше. После достижения критической величины репликация не наступает - митоза нет.

Основные направления борьбы с преждевременным старением

Французский ученый Дастр: Искусство продления жизни – это искусство не сокращать ее.

По данным ВОЗ, здоровье человека на 50% связано с образом жизни.

1. Улучшение условий труда и быта.

2. Качественное питание. (Лишние 4 кг сокращают жизнь на 1 год.)

3. Улучшение медицинского обслуживания.

4. Регулярные занятия физкультурой. (Два 2-хчасовых занятия в неделю - гребля, плавание, лыжи, коньки - добавляют 7-9 лет жизни.)

5. Борьба с вредными привычками. (1 мин курения – 1 мин жизни. 1 пачка в день - 4 года, 2 - 8 лет. Алкоголь уменьшает продолжительность жизни на 20%.)

6. Нормальный психологический микроклимат.

7. Охрана окружающей среды.

25) Продолжительность жизни человека. Влияние биологических, природно-климатических и социальных факторов на продолжительность жизни.

Продолжительность жизни у разных видов неодинакова. Диапазон - от нескольких минут (у бактерий) до нескольких тысячелетий (дубы, баобабы, секвойи).

Французский ученый Жорж Бюфон обнаружил связь между продолжительностью жизни и периодом роста: продолжительность жизни в 5 – 8 раз превышает длительность периода роста. Так, собака растет 2 года, живет 10-15 лет, корова растет 4 года, живет 20 лет, верблюд - 8 и 40 лет. Человек растет 17-18 лет, значит, продолжительность жизни у человека должна быть от 90 до 140 лет.

Факторы, влияющие на продолжительность жизни

1. Биологические. – Это генотип. Имеют значение тип высшей нервной деятельности, половая принадлежность. Однояйцевые близнецы живут у женщин – 73, у мужчин – 61 год (98 г. в России). Прогирия - преждевременное старение. (В 13 лет – старик.)

2. Природно-климатические. (Сравнить условия и продолжительность жизни в Сибири, на Кавказе, в Прибалтике).

3. Социальные. – Это ведущие факторы (питание, режим труда и отдыха, медицинское обслуживание). В 1913 г. средняя продолжительность жизни – 32 года; в 1990 – 70 лет; в 1993 – ниже.

26) Смерть как заключительный этап онтогенеза. Клиническая и биологическая смерть. Реанимация.

Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма приводит к снижению жизнеспособности особи, уменьшению эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов. В целом старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти.

Смерть – универсальный способ ограничить участие многоклеточного организма в размножении. Без смерти не было бы смены поколений – одного из главных условий эволюционного процесса.

Наступлению биологической смерти нередко предшествует состояние клинической смерти, при котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности, чтобы организм с помощью определённых воздействий мог быть возвращен к жизни – реанимация.

Признаком клинической смерти служит прекращение важнейших жизненных функций: потеря сознания, отсутствие сердцебиения и дыхания. Биологическая смерть наступает лишь постепенно, связана с прекращением самообновления, химические процесс становятся неупорядоченными, в клетках происходит аутолиз (самопереваривание) и разложение. Эти процессы происходят в различных органах с неодинаковой скоростью, которая определяется степенью чувствительности тканей к недостатку кислорода. Нервные клетки коры головного мозга – наиболее чувствительны (5-6 минут).