Файл: Макропрепараты_патан.docx

Список экзаменационных макропрепаратов по общему курсу патологической анатомии

1. Жировая дистрофия печени (гепатоз)

Фрагмент печени 15х10х2,5см; дряблой консистенции. Капсула печени тонкая, гладкая, полупрозрачная, на разрезе ткань однородная, серо-желтого цвета, анатом рисунок печени сохранен.

Прич: врожд и приобр нарушения обмена липидов, (болезнь Гоше, общее ожирение, опухоли гипофиза,надпочечников,СД) эндо и экзогенные инток (хр и вир инфекции, алкоголизм)

Осл: наруш синтеза желчн.пигментов наруш-е ф-ции пищ. тракта, возможно развитие паренхим. желтухи, форм-е гемор-го с-ма, в след. наруш синтеза протромбина. Развитие печеночной недостаточногсти ведет к развитию гепато-ренального синдрома

Исх: при слабой степени жир. дистрофии с очаговым поражением гепатоцитов станет причиной активной мезенхимально клеточной р-ции с последующим форм-м узлового цирроза печени

2. Кожа при бронзовой болезни

Фрагмент кожи (лоскут) 24×7см. Эластичность кожи снижена, консистенция плотная, поверхность шероховатая, равномерного бронзового цвета, наблюдается шелушение, трещины.

Причины: возникновение болезни Аддисона в 70% случаев связано с туберкулезным, реже с сифилитическим поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции, а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, аутоиммунные процессы. В 19 % случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения, которая может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Возможная причина болезни - длительное лечение цитостатиками. Вышеперечисленные этиологические факторы вызывает атрофию коры надпочечников с развитием ХПН, что приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона, что вызывает увеличение синтеза АКТГ, и это стимулирует синтез меланина.

Осложнения: связаны с хронической надпочечниковой недостаточностью. Развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия, нарушение солевого обмена, дегидротация, гипотония, астения, кахексия, синдром Иценко-Кушинга, аддисонический криз.

Исход: неблагоприятный в связи с дефицитом жизненно важных гормонов. Смерть от острой надпочечниковой недостаточности, аритмии сердца или гипогликемического церебрального (аддисонова) криза.

Благоприятный при заместительной терапии стероидами.

Значение для организма: является внешним проявлением тяжелого заболевания.

3. Геморрагический инфаркт легких

Фрагмент легкого 5х9х1,5см, плотной консистенции. Капсула тонкая, прозрачная, гладкая. На разрезе виден участок омертвевшей ткани темно-красного цвета в форме конуса, плотной консистенции, зернистый. Анатомический рисунок изменен: в просветах альвеол-застой крови, вокруг очага инфаркта-воспаление легочной ткани.

Причины: развивается при гипоксии на фоне венозного полнокровия. Нарушение или прекращение кровоснабжения (тромбоз, эмболия, внешнее сдавление, длительный спазм сосуда). Массивный геморрагический инфаркт может быть причиной подпеченочной желтухи.

Осложнения:-нарушение ф-ии органа (дыхательная, выделительная, газообменная).

Исход: при слабой степени некроза исход благоприятный – по типу сухого некроза, т.е. организация и рубцевание очага. Организация может завершиться петрификацией или гемосидерозом. При сильной степени некроза исход неблагоприятный – это гнойное расплавление при сепсисе.

4. Гангрена стопы

Фрагмент левой нижней конечности, ампутированной на уровне нижней трети голени. Кожные покровы сохранены только на подошвенной части стопы, уплотнены, коричнево-красного цвета, подлежащие ткани бесструктурные, темно-коричневого цвета.

Осложнение: прогрессирование процесса с захватом в патологический процесс большего количества тканей.

Причины: атеросклероз, тромбоз, обморожение, травма, нарушение иннервации.

Исходы: благоприятный при ампутации. Неблагоприятный при прогрессировании процесса до летального исхода в связи с интоксикацией организма.

5. Фибринозный ларинготрахеит

Гортань и трахея протяжённостью 15см,d=2.5см. На разрезе сос стороны слизистой оболочки видны фибринозные плёнки грязно-бел цв,плотно спаяны со слиз обол,трудно отделяются

Причина: палочка дифтерии

Осл-я обр-е пролежней при интубации трахеи; гнойный перихондрит трахеи,флегмона,гнойный медиастинит,очаговая пневмония

Исходы Благ при своевр диаг-ке и леч-и;Небл-лет-при асфиксии в рез-те истинного крупа, при присоед-ии пневмонии,от гнойных осл-й

6. Гнойный лептоменингит

Фрагм полушарий ГМ (часть правого полушария, верхний отдел), размером 12х8х3,5 см. Рельеф извилин и борозд сглажен. На пов-ти полушария имеются очаги гнойного восп-я, их границы расплывчаты. Патол очаг представлен мутновато-белым налетом (пиогенная мембрана).

Прич гнойного воспаления явл-ся гноеродные микробы. Возможно асептическое гнойное восп-е при попадании в ткань некоторых хим в-в.

Осл: флегмона – разлитое гнойное восп-е, при кот гнойный экссудат распр-ся диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Исх: зависит от распр-ти, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния организма. В небл-х условиях развивается сепсис.

7. Бронхогенный рак легкого

Фрагм легкого размером 12х8х1,5см; плотной консист. На разрезе внутр пов-ть шерохов, верхушка по своей стр-ре напоминает губку. Наруж пов-ть шерохов, серо-черного цв. Плевра бледного, белесоватого цвета. На наруж пов-ти среза на фоне серо-коричневого цв расположены множественные темные пятна. Анат рисунок изменен, стенки бронхов утолщ, расшир, отечны, окружены четкой границей в виде бледных колец. Пат очаг расположен бронхиально с утолщенными стенками розового цв, размером 3,5см.

Прич: курение, базально-клеточная дисплазия, плоскоклеточная дисплазия эпителия. Рез-т хронических воспалительных заболеваний, ведущих к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов.

Осл: лимфогенные, гематогенные метастазы. Легоч кров-е, развитие ателектаза, образование полостей, абсцессов.

Исх: небл, т.к. разв-ся раковая кахексия, присоединяется вторич. инфекция, образование метастазов. Благ возможен только при ранней диагностике, опер леч. Назначение химио и лучевой терапии.

8. Аденокарцинома желудка

Фраг желуд разм 9х12х3см, серо-коричневого цв, плотной конс. Цв серозных оболочек не изменен. Со стороны слизистой располагается блюдцевидной формы опухоль 6см в диаметре, имеющая экзофитный рост (в просвет органа). Анат рисунок слизист изменен, имеется чрезмерная складчатость. Прич: предраковое состояние: хрон гастрит, хрон. язва желудка, аденома желудка. Изменения слиз.обол - метаплазия, дисплазия. Воздейств. концер-х в-в. Осл: нарушения ф-и желудка, особенно если будут набл-ся вторич. изменения опухоли с перфорацией стенки, кров-я, восп-я. Возм.воспал. др. органов при прорастании опухоли или при ее метастазировании (желтуха, асцит). Исх: выздоровление при обратимом развитии опухоли. Хир. иссечение опухоли с послед. химиотер и облучение. Вторич.изменения опухоли; метастазы. Летал исход.

9. Меланома

Фрагмент кожи размерами 11×9см, эластичной консистенции, серо-коричневого цвета. Эластичность кожи снижена, на поверхности много отчетливых борозд. Патологический очаг размерами 5×2,5см овальной формы, темно-коричневого цвета, выступает над уровнем кожи на 1-2мм. Консистенция плотная. Имеются очаги некротических изменений более темного цвета, распространенные диффузно.

Причины: повышений чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция, воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов, малигнизация невуса. Предшественники – предраковый меланоз, лентигинозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность.

Осложнения: радиальный и вертикальный рост.

Исход: неблагоприятный – метастазирование гематогенным и лимфогенным путем. Возможен летальный исход при кахексии. Благоприятный – возможна обратная регрессия при химио- и лучевой терапии.

10. Саркома бедра

Волокна соед ткани,ограничена, вид узла, м б стерты границы, инфильтрац в мягк ткани.Плотн консист белого цв,на разрезе напом рыбье мясо.

Осл:эмболия опухолев клетк сосудов с развит инфаркта внутрен органов,нарушен ф-ии и кровообращен.

Исх:благопр при обратном развитии,неблагопр-кахексия,метаст,вторичн узлы в печень,легкие,ГМ.Прич:канцерогены,наследствен,химич,физич,вирусы,дисгормон наруш,эмбриональн клеточно-тканев смещен,порочно развит ткани

11. Глиобластома головного мозга

Фрагмент головного мозга дряблой консистенции, рельеф борозд и извилин сглажен. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная, сосуды полнокровные. На разрезе вещество мозга светло-коричневого цвета, граница между корковым и мозговым веществом сохранена. Патологический очаг в виде узла круглой формы диаметром 5 см, мягко-эластичной консистенции локализован в толще белого вещества лобной доли. На разрезе имеет пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, границы с окружающими тканями нечеткие.

Причины: опухоли могут возникать под воздействием различных канцерогенных факторов (вирусы, химические вещества, ионизирующее излучение), а также при наличии генетической предрасположенности. Опухолевому процессу предшествуют нарушения регенерации (дис- и гиперплазия астроцитарных клеток головного мозга).

Осложнения: отек мозга с развитием синдрома вклинения, метастазирование (в пределах головного мозга), нарушение оттока ликвора с формированием внутренней и наружной гидроцефалии,

Исход: благоприятный – ремиссия при своевременном лечении. Летальный исход развивается вследствие развития отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кахексии.

12. Спленомегалия

Представлен фрагмент селезенки 8х11см, плотной консистенции серовато-розового цвета. Капсула, покрывающая наружную поверхность напряженная, мутная рисунок стерт.

Причинами возникновения явл-ся различные факторы,кот способны вызывать мутацию клеток кроветворной системы. Мутогенными факторами явл-ся ионизирующие излучение, вирусы, ряд химических в-в. Лейкозная инфильтрация.

Осложнения: сдавление внутренних органов, снижение иммунного статуса. Нарушения в системе крови (анемический геморрагич.синдромы).

Исходы: благ-удаление органа, возможна пересадка костного мозга как метод консервативного лечения. Неблаг-нарушение ф-ций кроветворения, язвенно-некротические процессы. Летальный в результате осложнений: органная недостаточность, кровотечения, инфекции, сепсис

13. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Брюшная аорта длиной 18,5 см розового цвета. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая с многочисленными бляшками светло-желтого цвета, выступающими в просвет сосуда. Обтурирующий тромб темно-серого цвета со светлыми включениями длинной 8 мм, плотной консистенции, поверхность шероховатая, рыхло связан со стенкой сосуда.

Заключение. Причинами тромбоза, возникающего на фоне атеросклероза, являются  изменения интимы сосуда при развитии язвенного атероматоза, изменения скорости и направления кровотока в сосуде за счет уменьшения просвета, ряд причин связанных с изменением химического состава крови – сгущение крови, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Осложнения: тромбоэмболия, эмболия атероматозными массами с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей, образование аневризмы аорты, истончение и перфорация стенки с развитием массивного кровотечения, тромбоз брюшной аорты с развитием гангрены органов брюшной полости и нижних конечностей, септический аутолиз тромба.

Исход. Благоприятный – при своевременном лечении: оперативном (удаление тромба, протезирование стенки аорты) и медикаментозном (тромболитики, фибринолитики) лечении, возможна реканализация. Крупные тромбы подвергаются асептическому аутолизу с последующей организацией. Летальный исход в случае развития тромбоэмболии с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей.

14. Инфаркт миокарда