Файл: LEKARSTVENNYE_SREDSTVA_veterinarii.docx

11.2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Принципиально генез сердечной недостаточности связан с увеличением притока крови к сердцу и снижением сократимости миокарда. Это состояние наблюдается в случаях:

1. инфаркта миокарда, токсического или инфекционного миокардита, тиреотоксикоза, пороков сердца;

2. проведения наркоза фторотаном и барбитуратами (прямое кардио-депрессивное действие анестетика);

3. выраженных нарушений ритма;

4. тахикардии на фоне ацидоза и гипоксии,

5. остаточной гипоксии сердечной мышцы в послереанимационном или постнаркозном периоде;

6. кровопотери;

7. чрезмерных инфузий (повышается приток крови к сердцу);

8. серьезных нарушении электролитного баланса крови (особенно при нарушении содержания ионов K+ и Mg+.

Сложные нейрогуморальные механизмы приводят к падению тонуса сосудов вплоть до коллапса. Поэтому в клинике этот синдром расценивается как острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН)

Клинически различают ССН по левожелудочковому типу (влажные хрипы в легких, отек легкого, одышка) и по правожелудочковому типу (повышение ЦВД, увеличение печени, асцит, отек языка, переполнение вен шеи). Гипоксия, ацидоз вызывают одышку, тахикардию, а в дальнейшем — аритмию.

При хронической сердечно-сосудистой недостаточности используют сердечные гликозиды, мочегонные средства при необходимости, антиаритмические препараты, проводят коррекцию электролитного состава плазмы крови, назначают эуфиллин (осторожно при тахикардии!), ганглиоблокаторы Более подробное описание этого синдрома и его лечения читатели найдут в одной из следующих книг этой серии, посвященной вопросам кардиологии. Мы же, в рамках настоящего издания, рассмотрим внезапную остановку сердечной деятельности и кровообращения.

Наиболее частыми причинами остановки сердца и прекращения кровообращения могут являться следующие:

1. острый инфаркт миокарда;

2. массивная тромбэмболия легочной артерии, полостей сердца (в своей практике мы неоднократно наблюдали подобные явления: например, собака породы русский спаниель погналась за кошкой и внезапно погибла. На аутопсии обнаружен восходящий тромб, головка которого располагалась в нижней полой вене, а хвост полностью затампонировал правое предсердие и правый желудочек);

3. асфиксия, ОДН;

4. электротравма, утопление, ушиб сердца;

5. передозировка кардиотоксичных анестетиков;

6. шок;

7. передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, адреналина, прозерина, быстрое введение в вену эуфиллина.

В случае диагностирования острой остановки сердца необходимо немедленно прибегнуть к ИВЛ, внутрисердечно ввести адреналин 1 мг/кг, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида, 5 мл 10% кальция хлорида и атропин 1 мг/кг в одном шприце.

Одновременно внутривенно струйно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2 мл/кг в течение 10 мин, а затем продолжают введение соды в половинной дозе в течение последующих 10 минут.

Адреналин стимулирует спонтанные сокращения сердца, повышает амплитуду фибрилляций желудочков.

Кальция хлорид восстанавливает синхронность возбуждения и сокращения миокарда.

Атропин снижает тонус блуждающего нерва, улучшает предсердно-желудочковую проводимость

Натрия гидрокарбонат необходим для снятия выраженного ацидоза, т.к. последний является препятствием для осуществления ионами кальция своей функции, нарушает транспорт энергии в миокарде, снижает эффективность действия адреналина.

Следует напомнить врачам, что для собак непрямой массаж сердца малоэффективен из-за особенностей анатомического строения грудной клетки и расположения в ней сердца. Поэтому не стоит затрачивать время на эту манипуляцию.

В послереанимационном периоде следят за ритмом сокращений сердца, артериальным давлением. При необходимости внутривенно вводят лидокаин, новокаинамид, кордарон. Следует помнить, что существует опасность передозировки (реакция организма в таких ситуациях иногда бывает непредсказуемой). Довольно часто после успешной реанимации через 20—30 мин. развивается повторная остановка сердца. Обычно предпринимаемые реанимационные мероприятия в этом случае успеха не имеют. Поэтому необходимо предпринять экстренные меры для устранения причины, вызвавшей остановку сердца (конечно, если это возможно).

Реанимация, даже успешная (имеется в виду быстрое наступление эффекта после проведенных мероприятий), всегда сопровождается развитием постреанимационной болезни, связанной с тяжелой гипоксией, ацидозом и другими нарушениями гомеостаза: это проявляется тяжелой энцефалопатией, нарушениях со стороны практически всех органов и систем организма, вплоть до развития тяжелой полиорганной недостаточности. Поэтому в постреанимационный период должна проводиться интенсивная терапия, направленная на оксигенацию (обязательно!) организма, предупреждение энцефалопатии (краниогипотермия, осмодиуретики), лечение нарушений водно-электролитного состава крови, улучшение микроциркуляции.

11.3. Острая почечная и печеночная недостаточность

Роль почек и печени в жизнедеятельности организма трудно переоценить. Выделительная функция почек позволяет сохранить постоянство водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.

Печень анатомически расположена на пути оттока крови от всех непарных органов брюшной полости и выполняет роль мощнейшего детоксикационного барьера. Важную роль печени в жизнедеятельности организма подчеркивает тот факт, что потеря даже до 70% паренхимы печени позволяет сохранить потребности организма за счет последующей регенерации. Это обстоятельство необходимо учитывать в прогнозе при политравме с массивным размозжением печени. В нашей практике неоднократно встречались случаи травматического размозжения печени до 30 и более процентов. Контрольный осмотр этих животных через год и более подтвердил полную функциональную компенсацию таких повреждений.

Однако, несмотря на это обстоятельство, многие заболевания, экзогенные отравления часто приводят к серьезным нарушениям функции указанных органов и развитию острой почечной и печеночной недостаточности.

Причинами острой почечной недостаточности (ОПН) могут стать:

1. Тяжелый шок любого генеза (травматический, геморрагический, анафилактический, гемотрансфузионный, эндотоксиновый и др).

2. Острые заболевания: панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость.

3. Синдром длительного сдавления.

4. Острые экзогенные отравления солями тяжелых металлов, гемолитическими и другими ядами.

5. Острый гломерулонефрит или пиелонефрит

6. Тяжелые травмы, сопровождающиеся массивным размозжением мышечной ткани.

7. Эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, гепатолиенальный синдром и т.д.).

8. Обструкция мочевыводящих путей (камни, опухоли, аденома предстательной железы).

Клинически протекание ОПН имеет пять выраженных стадий:

I — начальную; II — олигоанурическую; III — раннюю полиурическую; IV — позднюю полиурическую; V — восстановительную

I стадия длится от начала действия этиологического фактора до появления первых клинических признаков. Врач, зная этиологию возникновения ОПН, должен заранее начать воздействовать на этиологические факторы путем своевременной адекватной терапии шока, восполнения кровопотери, проведения форсированного диуреза при острых экзогенных отравлениях. Отсутствие должного мочевыделения во время операции (1-2 мл/кг/ч) сразу должно насторожить анестезиолога как сигнал к осуществлению профилактики ОПН При этом, чем раньше начата стимуляция диуреза, тем легче клинические проявления ОПН впоследствии Диурез повышают эуфиллин, лазикс, фуросемид, маннит и т.п.

Снижение суточного диуреза до 0,2-0,3 мл/кг/ч является показателем олигурии, а до уровня ниже 0,05 мл/кг/ч — анурии. Это характеризует вторую стадию ОПН

Наступление II стадии ОПН связано с гибелью более 70% нефронов. Это самая тяжелая стадия ОПН. Лечение должно быть направлено на поддержание постоянного состава внутренней среды организма, чтобы выиграть время и дать возможность регенерировать почечному эпителию. В этой стадии отмечается усиленный распад белков, жиров, углеводов, образование большого количества эндогенной воды с развитием гипотонической гипергидратации. Поэтому необходимо стимулировать диурез — лучше всего использовать маннитол в виде 30% раствора в дозе 1-1,5 г/кг на 30—40% растворе глюкозы. Раствор вводится внутривенно со скоростью 40—80 кап./мин. Если почасовой диурез достигает 1 мл/кг, то лечение продолжают введением этого же раствора через 8—12 часов. Если эффекта нет и после введения салуретиков (лазикс, фуросемид), то дальнейшее их использование нецелесообразно. Во время лечения этой стадии ОПН вместе с диуретиками для повышения онкотического давления плазмы необходимо внутривенно вводить достаточное количество белка (нативная плазма в дозе 4 мл/кг). В обязательном порядке необходимо точно учитывать диурез, для чего устанавливают постоянный катетер в мочевой пузырь. Общее количество вводимых жидкостей за сутки не должно превышать количество воды, выводимой из организма с мочой, рвотными массами, перспирацией, калом и т.д. Животное должно в этой стадии получать много углеводов (не менее 5 г/кг/сут.). Эти потребности можно удовлетворять за счет фруктозы, ксилита, сорбита, меда (4 г/кг меда в таком же количестве воды). Внутривенно можно вводить 40% раствор глюкозы из расчета 4—8 мл/кг/сут. с инсулином (1 Ед. инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы). В связи с развитием гиперкалиемии и отрицательным воздействием ионов калия на сократительную функцию миокарда, в течение суток равномерно вводят 10% раствор кальция хлорида из расчета 1 мл/кг/сут.

Больным животным с ОПН категорически противопоказано введение изотонических растворов натрия хлорида, а также употребление поваренной соли (!), т.к. это вызывает клеточную гипергидратацию и отеки

При успешном лечении ОПН через 3—7 дней диурез восстанавливается — и как только он превысит нормальные значения, считают, что наступила 111 стадия ОПН. Диурез может достигать высоких цифр, превышая норму в 2-2,5 раза. В этой стадии лечение продолжается в прежнем объеме. Полностью отменяют лишь диуретики. Назначается безбелковая (не более 1 г/кг в сутки) диета, богатая углеводами.