Файл: LEKARSTVENNYE_SREDSTVA_veterinarii.docx

Через 3-4 дня наступает IV стадия ОПН, при которой полиурия увеличивается и иногда превышает нормальные суточные величины в 4-5 раз

В этот период лечение направлено на сохранение электролитного баланса плазмы. Назначается овощная и фруктовая диета, постепенно увеличивается суточное потребление белка (молочно-кислые продукты, отварное мясо). Инфузионная терапия продолжается лишь при необходимости.

После того, как диурез достигает нормальных величин, начинается восстановительная, V стадия ОПН, во время которой проводится симптоматическое лечение, диетотерапия, физиопроцедуры (если в них есть необходимость).

Причинами острой печеночной недостаточности могут стать:

1. Обострение хронических заболеваний печени (при пироплазмозе на фоне цирроза печени или ранее перенесенного гепатита; при инфекционных заболеваниях, эндо- и экзогенных интоксикациях).

2. Лекарственные поражения печени.

3. Отравление гепатотропными ядами (дихлорэтан, яд бледной поганки и т.п.).

4. Острый гепатит.

Клинически острая печеночная недостаточность характеризуется анорексией, заторможенностью, вялостью с приступами возбуждения. При быстропрогрессирующей острой печеночной недостаточности наблюдается энцефалопатия (поведение неадекватное, полифагия, бессонница, угнетение психики), миоклонические судороги, менингизм, угасание сухожильных и зрачковых рефлексов. Выдыхаемый воздух, моча, слюна имеют "печеночный запах" (запах сырой земли, сырой свиной печени). Отмечается желтуха, на коже появляются петехии, возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Печень уменьшается в размерах, становится плотной (гепатаргия). Дальнейшее развитие печеночной недостаточности приводит к печеночной коме.

В развитии комы различают три стадии:

I. Прекома — отмечается нарастающая слабость, потеря аппетита, бессонница, заторможенность или эйфория.

II Угрожающая кома — сопровождается спутанностью сознания, неадекватными психическими реакциями.

III. Кома (полная потеря сознания).

Перед тем, как перейти к изложению принципов лечения, необходимо отметить, что печеночная кома — крайне тяжелое состояние, прогноз при этом неблагоприятный. Поэтому, прежде чем приступить к лечению такого животного, необходимо провести разъяснительную беседу с владельцами животного: объяснить всю тяжесть ситуации, определить возможные финансовые затраты на лечение и предупредить, что в случае благоприятного исхода возможна серьезная инвалидизация их любимца, связанная с развившейся энцефалопатией при острой печеночной недостаточности и вероятным дальнейшим развитием цирроза печени. Если этические проблемы разрешены и владельцы отказываются от эутаназии животного, то главная задача врача заключается в сохранении, прежде всего, функций коры головного мозга на протяжении периода лечения.

Лечение начинают с промывания желудка и сифонных клизм. В дальнейшем категорически запрещается белковая пища, разрешаются только углеводы (как при почечной недостаточности).

Энергетические затраты погашают за счет 5—10% раствора глюкозы из расчета 50 мл/кг/сут. В этом растворе вводят коргликон, 4% хлорид калия, кокарбоксилазу. Дополнительно можно ввести аскорбиновую кислоту, преднизолон в больших дозах (10—15 мг/кг/сут.). Внутримышечно вводят этамзилат натрия, викасол. При психомоторном возбуждении назначают только оксибутират натрия.

Хороший эффект дает внутривенное введение холин-хлорида (10% раствор по 0,4-0,5 мл/кг/сут. в 5—10% растворе глюкозы). Перед его введением за 30—40 мин. подкожно вводят атропин, а затем переливают холинхлорид очень медленно под постоянным контролем частоты пульса.

С целью снижения аммиачной интоксикации внутривенно капельно вводят 5% раствор солянокислого аргинина в дозе до 300 мг/кг/сут. в 2-3 приема. Целесообразно вводить внутривенно d- и l-яблочную кислоту (малат) по 7—15 мг/кг/сут Для улучшения перфузии печени кровью назначают эуфиллин по 1 мл/кг/сут. 2,4% раствора в 3-4 приема. В случае развития острой почечной недостаточности добавляют диуретики. Кроме вышеперечисленной терапии, вводят пирацетам для снижения проявлений энцефалопатии, фолиевую кислоту, эссенциале и проводят симптоматическую терапию, в зависимости от конкретной ситуации.

При улучшении состояния постепенно отменяют инфузионную терапию, переходят на таблетированные препараты, назначают диету, исключающую острую, жирную, копченую пищу.

11.4. Коагулопатические кровотечения

Врачу-анестезиологу приходится сталкиваться с коагулопатическими кровотечениями (КК), как правило, в экстренных ситуациях: при травмах, во время и после операций, во время родов или в постреанимационном периоде. Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушениями процессов гемостаза.

Наиболее часто встречаются следующие варианты коагулопатических кровотечении:

1 Врожденные заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения, недостаток факторов V, VII, X, XII) 2. Заболевания печени (цирроз, гепатит). 3 Тромбогеморрагический синдром (ТГС).

Если заболевания печени могут диагностироваться врачом до операции (из анамнеза, при клиническом обследовании, согласно данным лабораторных исследований) и во время операции при ревизии органов брюшной полости, то врожденные заболевания крови выявить, зачастую, до операции практически невозможно. Но, тем не менее, врач должен очень настойчиво и тщательно собрать анамнез, выяснить: не было ли у животного ранее немотивированных кровотечений из десен, продолжительных кровотечений при повреждениях кожи, ранах; нет ли и не было ли подобных кровотечений у родителей, братьев и сестер животного

Тромбогеморрагический синдром, к сожалению, практически не прогнозируется. Он идентичен синдрому диссеменированного внутрисосудистого свертывания и возникает при нарушениях гемодинамики, свертываемости крови и реакции сосудов (что в принципе может наблюдаться при любом патологическом состоянии).

При заболеваниях печени во время предоперационной подготовки используют викасол, аминокапроновую кислоту. Заранее готовят донорскую кровь и определяют ее на совместимость с кровью реципиента.

При срочных операциях животным с врожденной патологией системы гемостаза необходимо переливать свежую кровь, богатую фибриногеном, тромбоцитами, плазменными факторами свертываемости.

При ТГС отмечается сложное нарушение гемостаза, при котором множественное внутрисосудистое свертывание крови сочетается с кровоизлияниями на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки. Если во время или после операции, или других тяжелых состояниях, развивается кровотечение из всех капилляров раны, матки, кишечника, почек, брюшины и т.д., а владельцы отмечают, что раньше свертываемость крови при травмах, порезах животного была нормальной, то следует думать о развитии ТГС.

Развитие ТГС протекает в четыре стадии:

I. Гиперкоагуляция (активация первой фазы свертываемости крови при появлении избыточного тромбопластина в условиях ацидоза и стаза форменных элементов крови в просвете сосудов)

II. Коагулопатия потребления (повышение свертываемости крови ведет к множественному внутрисосудистому тромбообразованию)

III Фибринолиз (снижение содержания фибриногена, повышение содержания активаторов фибринолиза).

IV Восстановление (постепенное улучшение общего состояния, остановка кровотечения, нормализация гемостаза)

Лечение ТГС направлено на устранение основных этиологических факторов, противошоковую терапию, нормализацию гемостаза.

Начинают дерапию с внутривенного введения аминокапроновой кислоты в дозе 2—6 мл/кг. Затем внутривенно вводят гёпарин по 20—30 ЕД/КГ одномоментно, а затем повторяют через 3-4 часа. Одновременно вводят реополиглюкин в дозировке 2—6 мл/кг. Гемодилюции можно добиться введением изотонических растворов, солевых растворов (Рингера, Гартмана, 0,9% раствор NaCl). Переливание крови целесообразно провести после вышеописанного лечения. (Более подробно о коагулопатических кровотечениях можно прочитать в специальной литературе.)

11.5. Интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях

Клиника острых экзогенных отравлений отличается широким полиморфизмом, тем более, что зачастую, в организм животного поступают сразу несколько ядов разной направленности. Как правило, у врача отсутствуют сведения о характере яда, времени его приема, количестве отравляющих веществ. Многие яды вызывают сходную клиническую картину, поэтому определить и конкретизировать необходимую антидотную терапию практически невозможно. В связи с этим, мы рассмотрим наиболее типичные клинические проявления при попадании в организм животного тех или иных отравляющих агентов и общие принципы лечения острых экзогенных отравлений.

В протекании отравлений различают следующие периоды: I — скрытый период; II — период резорбтивного действия яда; III — период возвратного действия ядов; IV — восстановительный период.

Клинически экзогенные отравления чаще всего проявляются в виде синдромов, которые могут сочетаться и быть выраженными в различной степени: 1) поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, токсический гастроэнтерит); 2) нарушения нервно-психической деятельности (острый интоксикационный психоз, делириозные состояния или, наоборот, резкое угнетение психики, вплоть до токсической комы); 3) геморрагический синдром (кровотечения из желудочно-кишечного тракта, матки, мочевыделительной системы, слизистых ротовой полости); 4) судорожный синдром (от мелких локальных судорожных подергиваний отдельных групп мышц до генерализованных тонико-клонических судорог); 5) синдром острой почечной недостаточности; 6) синдром острой печеночной недостаточности; 7) синдром токсического поражения сердца и легких с развитием токсического миокардита и токсического отека легких.

Для отравлений фосфорорганическими соединениями, инсектицидами характерны миоз (резкое сужение зрачков), слюнотечение, фибрилляция мышц языка и отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, в тяжелых случаях — клонические судороги. При отравлениях окисью углерода отмечается ярко-розовое окрашивание слизистых оболочек, кожи внутренних поверхностей ушных раковин. При отравлении веществами наркотического действия (таблетки, растения) отмечается расширение зрачков, слабая их реакция на свет или ее полное отсутствие, нарушения психики. Нарушения сердечного ритма наблюдаются при отравлениях кардиотоксическими ядами (сердечными глнкозидами, хинином, фосфорорганическими инсектицидами). Геморрагический синдром возникает при отравлении ядами кумаринового яда. Отравления грибами вызывают печеночную недостаточность, солями тяжелых металлов — почечную недостаточность.