ВУЗ: Северный государственный медицинский университет
Категория: Ответы на вопросы
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 16.02.2019
Просмотров: 3673
Скачиваний: 6
Для рентгенодиагностики перитонита выполняются рентгенограммы гр клетки и живота, латерография на левом боку, по особым показаниям, контрастное исследование желудка при приеме внутрь небольшого количества бариевой взвеси.
Рентгенологические признаки перитонита: свободный газ в брюшной полости, высокое стояние купола диафрагмы, наличие реактивных воспалительных изменений в нижних отделах легких и плевральной полости. При паралитическом состоянии тонкой кишки в ее просвете определяются газы и многочисленные мелкие уровни жидкости.
Часто рентгенологическая диагностика перитонита осуществляется в раннем послеоперационном периоде. Рентгенологические признаки послеоперационного перитонита:
- преобладающее вздутие тонкокишечных петель в зоне вероятного патологического процесса;
- утолщение складок слизистой оболочки кишки на ограниченном участке;
- умеренное расширение межпетельных пространств и боковых каналов живота;
- скопление жидкого содержимого в просвете кишки с формированием нечетких уровней;
- отдельные скопления газов в ободочной кишке с отсутствием в ней плотного содержимого.
Достаточно результативна лапароперитонеоскопия (видеолапароскопия). Выявляются: гиперемия брюшины, уменьшение ее блеска до его полного отсутствия, фибринозные наложения, жидкий экссудат (серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический), отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишечника.
Контроль за содержимым, поступающим по дренажной трубке, анализ экссудата из брюшной полости. В нем м/т отмечаться высокая концентрация амилазы, примесь желчи, кишечного содержимого, кала, мочи, крови.
Бактериоскопия и бактериологический посев.
Дифференциальный диагноз проводят с диабетическим псевдоперитонитом, тиреотоксическим "острый живот". ИМ, печеночные и почечные колики, ушибы брюшной стенки с субсерозными мелкими кровоизлияниями, закрытая травма позвоночника с радикулярным синдромом.
26. Критерии диагностики перитонеального сепсиса.
Синдром системной воспалительной реакции” (ССВР)
Критерии диагностики ССВР - общие симптомы воспалительной реакции:
- температура выше 38 или ниже 36 градусов,
- частота сердечных сокращений более 90 уд/мин,
- частота дыхания свыше 20 раз в мин,
- количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при превышении незрелых форм более 10%.
Признаки органной недостаточности:
- Легкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания PO2 выше 60 мм рт. ст.
- Печень - уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровня АСТ и АЛТ более чем в два раза.
- Почки - повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.
- ССС - снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст.
- Система гемокоагул-ии - сниж тромбоцитов ниже 100*109 или возрастание фибринолиза свыше 18%.
- ЖКТ - динамическая киш непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.
- ЦНС - сопор при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения.
Хирургический сепсис считается диагностированным, если имеется синдром ССВР и подтвержденная инфекция в крови.
Диагноз хирургического сепсиса ставится при:
1) наличии хирургического очага (гнойное заболевание, перенесенная операция, травма);
2) наличии минимум трех из симптомов ССВР;
3) наличии хотя бы одного органного нарушения.
Микробиологическая диагностика.
Бактериемия - основа построения диагноза сепсиса.
27. Принципы лечения местного отграниченного перитонита.
Лечение при отграниченных перитонитах строго индивидуальное и должно решаться отдельно в каждом конкретном случае. Характер лечения з/т от стадии процесса.
В начальной стадии (первые 24—48 час.) болезни довольно трудно дифференцировать, имеет ли место отграниченный или неограниченный процесс. Поэтому целесообразно оперировать экстренно. При операции обычно удается устранить источник перитонита. Операцию заканчивают наложением глухого шва на брюшину.
Во второй стадии (2—5-е сутки заболевания) обычно выявляется значительный инфильтрат. В этот период целесообразны консервативное лечение и выжидательно-настороженная тактика. Больным назначают строгий постельный режим, местно холод, довольно строгую щадящую диету, иногда антибиотики, следят за функцией кишечника. Если инфильтрат начнет уменьшаться, нормализуются температура и кровь, начинают проводить «рассасывающую» терапию (тепло, токи УВЧ, ультрафиолетовые облучения, теплые микроклизмы).
В случае перехода в третью стадию (абсцедирования), что характеризуется всеми признаками гнойного расплавления ткани и интоксикацией, прибегают к хир лечению, т.е. вскрытию, опорожнению, тампонаде и дренированию полости абсцесса.
Гнойник, расположенный в тазу, чаще вскрывают и дренируют ч/з прямую кишку; в области слепой кишки — ч/з брюшную стенку косым внебрюшинным разрезом; при поддиафрагмальном абсцессе — через ложе XII ребра.
Послеоперационные осложнения:
- развитие калового свища,
- гнойного лимфангита и лимфаденита брюшной полости с возможным образованием вторичного метастатического гнойника.
Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный.
28. Принципы лечения местного неограниченного перитонита.
Лечение то же, что и отграниченном (т/о хирургическое).
29. Принципы лечения распространенного перитонита.
1) Предоперационная подготовка:
- струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности) в/в введение низкоконцентрированных кристаллоидных растворов до 1000-1500мл под контролем ЦВД.
- введение 400-500мл коллоидных растворов для восполнения ОЦК.
- в/в введение а/б широкого спектра за 30-40мин до операции
- коррекция центральной и периферической гемодинамики.
2) Доступ – срединная лапаротомия
3) санация первичного очага инфекции (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание прободной язвы и др.) и брюшной полости, кот промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25% новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков.
4) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафрагмальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа ч/з один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки;
5) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики.
В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальный лаваж – проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы.
В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаротомии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием.
Основа профилактики – экстренная неотложная помощь, ранняя госпитализация и своевременное лечение больных с острым хирургическими заболеваниями и травмой органов брюшной полости.
30. Показания для дренирования и тампонирования брюшной полости при перитоните.
Показания для тампонирования:
- при невозможности ликвидации источника перитонита.
- наличии гнойно-некротических очагов, вскрывшихся в брюшную полость, кот не м.б удалены.
- для остановки диффузного кровотечения.
Правила постановки тампона:
- тампон ставится прямо над очагом ч/з контрапертуру.
- тампон нельзя гофрировать.
- удаляется тампон ч/з 6-8сут при инфекционном процессе и на 2-е сутки при его постановки с целью гемостаза.
Показания для дренирования:
- для удаления патологического экссудата из пораженных отделов брюшной полости.
- для введения туда а/б препаратов
- для контроля за состоянием брюшной полости.
Правила постановки дренажа:
- кол-во дренажей определяется распространенностью процесса в брюшной полости
- ставятся в отлогих местах (по правилам гидродинамики с учетом анатомических особенностей).
- вводятся ч/з контрапертуры
- удаляются ч/з 3-5сут (по показаниям м/т оставаться в брюшной полости до 8 и более суток).
- удаляются ч/з стерильную систему или баночку с антисептиком или стерильный пакет для пассивного оттока (или присоединяются к системе активной аспирации).
32. Определение заболевания острый панкреатит. Этиология и патогенез острого панкреатита.
Острый панкреатит - острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу кот сост процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.
Этиология:
1) Заболевания внепеченочных желчных путей (ЖКБ, холедохолитиаз, стриктура, спазм или воспаление большого дуоденального сосочка, дискинезия желчных путей).
Нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудки, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс и внутрипротоковая гипертензия.
2) Хронический алкоголизм, прием суррогатов алкоголя.
Приводят к нарушению дренажной ф-ии панкреатических и желчных протоков, т.к стимулированная алкоголем секреция пр-т к увеличению вязкости панкреатического секрета, повыш внутрипротокового давления.
3) Заболевания 12п-кишки (пенетрация язвы в головку поджелудки, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы). Нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления, дискинезия сфинктерного аппарата пр-т к формированию дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
4) Нарушения нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений системного метаболизма (гиперлипидемия, СД, вирусный гепатит, СПИД, васкулиты).
Патогенез:
Основу патогенеза сост процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов.
Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита - основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин - мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций.
При повреждении ацинарной клетки - изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что пр-т к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене - в печень, по лимфатическим сосудам - в системный кровоток. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.
Активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
Факторы агрессии третьего порядка, участвуют в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушениях микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, к ним относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете ЖКТ, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку - в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации - печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания - развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы.
Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер.
Формируются формы панкреатита:
- при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);
- при жировом/геморрагическом некрозе - стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).
Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.
При развитии панкреонекроза процесс переходит во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых - токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза.
33. Классификация острого панкреатита.
Клинико-морфологическая классификация:
1) Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2) Стерильный панкреонекроз:
- по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.