Файл: шпора по патфизу.docx

1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое по характеру клинического течения: 1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические) 2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические. Нейрогенная гипертензия. Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной. Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг нарушения стр мозга, рег системную гемодинамику. Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД. Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные. Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД. Безусловнорефлекторные развиваются: в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов. Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.

Артериальная гипертензия, её виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.

ЭНДОКРИННАЯ гипертензия3 механ.развития1 .реализ-ся в связи с увел. выработки, инкреции или активности гормонов с гипертензивным дей-м - ведет к формир-ю соответсв.AГ, 2.В связи с с повыш. чувствит-ти сосудов и сердца к их влияниям.-ведет к закреплению, стабиолизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях друг-го происх-я, включая ГБ. (А) АГ при эндокринопатиях надпочечников(кортикостероидные, катехоламиновые) Кортикостероидные АГ: 1Минералокортикоидные АГ обусл-ны гиперпрод. альдостерона Причиной этого явл-ся гиперплазия или опухоль надпоч-в.В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация почечного и внепочечн. Эфф.. Почечный(ренальный)эфф. альдестерона: гиперпрод. альдестерона-реабсорбция избытка ионов натрия из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек,увелич-е концентрации натрия в плазме крови,ее гиперосмия, активация осморецепторов сосудов,стимуляция проц-са нейросекреции АДГ и выхода его в кровь-пропорцион-я гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек-нормализация осмотич-го гомеостаза + увелич-е объема циркулирующей и внеклет. жидкости +увелич. сердечного выброса - повышение АД. Одновременно с этим реализ-ся и внепочечный эф-т альдест-на: гиперпродукция альдестерона-повышение проницаемости мембран кл. д\ионов натрия(накопление его)-набух-е кл. стенок сосудов+сужение их просвета+ повыш-е их тонуса+увеличение чувств-ти сосуда и сердца к дей-ю агентов с гипертензивным дей-м - повышение АД. 2)Глюкокортикоидные АГ - следствие гиперпрод.глюкокортикоидов,что сопровожд-ся увелич-м в крови альдестерона.Причиной секреции кортикостероидов явл-ся гиперплазия или гормональноактивные опухоли коры надпочечников - кортикостеромы.Различ формы гиперкортицизма, обусловл-е преимуществ.пораж-м пучковой зоны коры надпочечн-в наз-ся синдромом Иценко-Кушинга. Мех-м синдрома связан с 2мя эфф.глюкокортикоидов: 1 глюкокортеко-ды сами оказ-т непосред-е гипертензивн.дей-е. В плазме крови набл-ся-повыш-е чувствит. сосудов к вазоконстрикторному дей-ю катехоламинов;увелич-е продукции ангиотензиногена в печени;-активация синтеза серотонина.2.глюкокортекоиды обл-т минералокортик-м дей-м. Т.О. развитие Аг при синдроме И-Кушинга явл-ся результ. гипертенз-го дей-я глюко и минералкортекоидов. Катехоламиновые АГ разв-ся в связи со знач-м хон-м увел-м в крови уровня катехоламинов-адрен и норадрен-на,вырабат-ся в мозговом в-ве надпоч-в. Причиной значит-го и стойкого %увел-я уровня катехоламинов в крови явл-ся опухоль мозгового в-ва надпоч-в-феохромоцитома М-м гипертензивного дей-я избытка катехоламинов закл-ся в сопряженном увелич-ии под их влиянием тонуса сосудов и работы сердцаНорадреналин стим-т альфа-адренорец-ры приводя к повыш-ю АД за счет сосудосуж-го эфф. Адреналин возд-т на альфа и на бета-адренорец-ры- набл-ся не только вазоконстрикция, но и значит-но возраст-т работа сердца и выброс крови им в сосуд-е русло. Это обусл-т развитие АГ, (Б).АГ при гиперитиреодн-х сост-х-длит-е увел-е содерж-я в крови йодсодерж-х гормонов щитовидной железы и повыш-е чувевит-ти тк. к ним сопровожд-ся развитием артер-й гипертензии. Причиной развит-я гипертиреоидных состояний лежит кардиотоиич-й эф-т тироксина и трийодтиронина,проявл-ся значит-м увел-м минутного выброса сердца. (В)Аг при растр.-х ф-ии гипоталамо-гипофизарной сис-мы, артер-я гипертензия развив-ся в рез-те значит-го увелич-я объма жидкости в сосуд-м русле.

Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии. Почечные АГ. Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. В связи с этим многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием Аг. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД учавствуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов. Две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) 2) ренопривная.

16. Артериальные гипотензии, ее виды, основные патогенетические механизмы. Мех развития и причины изучены недостаточно. По остроте развития и длительности течения выделяют острую (коллапс) и хроническую гипотензии. Коллапс – острая недостаточность кровообращения. Сопровождается сущ расстройствами ж-д организма, его относят к числу экстремальных сост. Возникает в результате несоответствия объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, который всегда абсолютно или относительно увеличен. Причины: 1) острая серд недостаточность. 2)острое снижение тонуса арт и венозных сос, сопровождающееся увел ёмкости сос русла. 3) быстрое значительное уменьшение объёма цирк крови. Три разновидности коллапса: 1)Кардиогенный, 2) вазодилатационный, 3) гиповолемический. Коллапс может сопровождатся обмороком – сост, проявляющееся потерей созная, вследствии острой гипоксии головного мозга. Арт гипотензии хар стойким снижением АД ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и ниже. Виды. 1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные), 2 эндокринные (вследствии эндокринопатии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.

-это острая дыхательная недостаточность .

фазы: 1- инспираторная одышка

2- экспираторная од.

3 - претерминальное апноэ

4- терминальное дых-е

5- вторичное апноэ.

Возник.триада. 1 Гипоксия-уменьш содерж кисл-да в тканях. 2. гиперкапния- -увелич.СО2 в крови. 3. Ацидоз- сдвиг рН в кислую сторону

Инспират одышка возник при затрудн.прохождении возд.по верхним дых.путям.,удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн. поступление воздуха в легочн.альвеолы.,что приводит к зад.раздражения рецепт.растяжения,т.к.подкл.скелетная мускулатура,следоват.рефлекс,экспираторная одышка( возник.при снижении эластичности легочной ткани( эмфизема) сопров.удлин.актом выдоха: акт вдоха происходит быстро,а выдох затруднен,т.к.выдох воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит более медленно. Первичное апноэ-связано с перевозб.нерва вагуса,т.е.начинается по этапное выключение вышестоящ.триады; возник. Терминальное дых-е.,кот.осущ.за счет бульбарн.центра.Вторичное апноэ- полная остановка дых-я.

18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.

Атеросклероз – заболевание возник в рез нарушения жир и белкового обмена, хар-ся поражением артерий мышечного и мыш-эласт типа в виде очага отложения в интиме липидов и белков и реактивном разрастании соед.ткани. этиология: факторы: 1. обменные (наруш жиров и белков обмена, холестерина и липопротеидов). Развитие связанно с пр-ми транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с пр-ми удаления холестерина из арт.стенки с помощью ЛПВП, первичным в развитии атероскл явл.очаговые изменения структуры и ф-ций кл-к эндотелия сосод.стенки. 2. гормональные – сахарный диабет, гипотиреоз, эстрагенные. 3. гемодинмические – арт.гипертензия, повыш сосуд. Проницаемость, ожирение. 4. нервный фактор – стресс, и конфликтн ситуации, эмоц перенапряжение. 5. сосудист - состояние сосуд.ст-ки (инфекции, интоксикация, арт.гипертония). 6. наследственные. Таким образом атеросклероз –это полиэтилог заболевание, возник и развитие кот связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез: учитывают все факторы кот ведут к атерогенной липопротиедимии и повыш прониц мембран стенки артерий. Морфогенез – в интиме артерий появл кашецеобр жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед.тк., что приводит к формир атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосудов. Виды атеросклерот изм-й: жир пятна или полоски; фиброзные бляшки-плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые обр-ния, содерж липиды в возвыш над пов-ю интимы. Часто они слив м-ду собой, придают внутр пов-ти сосудов бугрист вид и резко сужают его просвет – стенозирующий атеросклероз. Осложненные поражения представлфиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и налож тромбот масс: кальциеноз и атерокальциноз, липосклероз, атероматоз. Серд-сосуд изменения: 1. повыш чув-ть кров сосудов к спастич влияниям, кот могут вызывать вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертон кризы. 2. бляшкисуживают просвет кров сосудов и наруш поступление крови к органам. Бляшка может закрыть полностью просвет питающей артерии и вызвать инфаркт. 3. повр сосуд эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, кот наруш циркуляцию крови по сосудам, могут отрываться и превращ в эмболы.

19.Ацидоз газовый (респираторный). Ацидоз - типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличение CO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз - при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете) .Изм-ия показателей: увелич буферной емкости крови-больше 10мкэвл.л. Повыш рСО₂ в артериальной крови до 70-120мм рт ст (норма35-45). Причины- уменьш выделения СО₂ легкими(патолог легких, иннервационного аппарата) дых мускулатуры, сниж возбуд-ти дых центра) Повыш содерж СО₂ во вдыхаемом воздухе. Ведущие компенсаторные мех-мы: быстрый мех-м-гемический, усиление диссоциации оксигемогл-на, связывание избытка ионов восстановленным гемоглобином эритроцитов, выход из них ионов НСО_З. .Дыхат мех-м компенсации при патологии органов дых-ия отсутствует. Медленный мех-м компенсации (почечный )усил секреции Н⁺ в почечных канальцах и и увелич реабсорбции Na⁺. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей. Повыш кислотности мочи . Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО₂)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО₂)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО₂)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО₂) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

20. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н⁺. А.В.(истин. бикарбонат), S.B.(станд. бикарб.), B.B.(станд. бикарб.), B.E. (буфер. основания)., pH и Р(СО₂)↓ Изменения важнейших показателей-РН меньше 7,35, сниж буферной емкости крови (меньше 10мэкв\л(в норме 20-26). уменьшен. рСО2 в артериальн крови(в норме35-45). Уменьш. ВВ, отриц. знач. BE. Причины: избыточное поступ-ие или обр-ие в орг-ме кетонов (сахарный диабет, голодание, тяжелое поражение печени, почечная недост-ть), потеря щелочных ионов (свищи желудка, желчного и панкреатического протоков, диарея). Ведущие компенсаторные мех-мы : Быстрый мех-м: дыхательный - увелич СО2 в артериал крови, гипервентил -я, удаление СО2,. повыш РН крови. Гемический : связывание избытка Н основаниями буферных сис-м крови, увелич диссоциации оксигемоглобина в тканях. Медленный мех-м: усил секреции Н в почечных канальцах и м увелич реабсорбции Na. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей.Повыш кислотности мочи.

21. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения. Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором Кастла-гастромукопротеид, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскобаламином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкобаламин, оксикобаламин, аденозилкобаламин) Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции деметелирование ТГФК в фолиевую – синтез тимина. Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз. Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец жоли).

22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции.

23. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. нарушения барьеров воспалительного очага. Барьеры –сосудистый(нарушение оттока и локализация патогенного агента, образование тромбов и фибрина, которые фиксируют патогенный агент); клеточный( нейтрофилы-микрофагоцитоз, завершенный фагоцитоз, гуморальная неспецифическая защита лизоцим, интерферон, лизосомально-катионные белки, бета-лизины, миелопероксидаза, образуют эндогенные пирогены-лихорадка, образуют при гибели лейкопоэтины, которые активируют пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественнц лейкопоэза-акт-ся лейкопоэз-лейкоцитоз при воспалении; моноциты-выходят в ткани и превращаются в макрофаги, АГ-распознающие клетки, запускают образование АТ, осуществляют макрофагоцитоз, незавершенный фагоцитоз мелких частиц, неспецифическая гуморальная защита, образуют эндопирогены, вызывают пролиферацию фибробластов, выделяют факторы роста нервов, капилляров,устойчив к ацидозу; фибробласты- продуцируют соединительную ткань, которая ограничивает воспалительный очаг от здоровой ткани; лимфоциты). Причины нар. образ. барьеров: лейкопении (при апласт. анемии), лейкоз (присутствие незрелых лейк.), наруш. двигат. актив. (при голодании).

24. Боль, виды, мех-м развития. Боль-Неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действием или возможным повреждением тк.Она сигнализ. о воздействиях, вызывающ поврежд тк. или об уже сущ повр-ях. Сис-му восприятия и передачи бол сигнала наз-ют ноцицептивной сис-ой. Патолог боль-обусл развитие структурно-функц изм-ий и поврежд в ссс, во внутр органах, в сис-ме микроцирку л-ии, дистрофию тканей. Мех-м патолог боли-обр-ие и деят-ть генератора патологически усиленного возбуждения в каком либо отделе ноцицептивной сис-мы, и патолог алгической сис-мы, охватывающей разные отделы сис-мы бол чувствит-ти. Разл острую (длящуюся менее Змес) и хрон (более продолжит) боль. Хрон боль оказыв возд-ие на психику, может вызывать соматические расстойства(утнетение мех-ов иммунитета). Восприятие боли может изм-ся под влиянием лекарств, ноцицептивных и неноцицеп раздраж. Сущ спец модулирующие боль мех-мы. Центр модуляции-обл-ть среднего мозга, располож вокруг сильвиевого околоводопроводного вещ-ва, стиму-ия вызывает глубокую анестезию, кот обусловлена: изм-ем аффективного восприятия боли, тормож-ем ноцицептивных нейронов в спин мозге.