Файл: шпора по патфизу.docx

73. Нарушение функций нейрогипофиза

Антидиуретический гормон

Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболе­вания:

1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;

2) семейная (наследственная) форма, обусловленная фермент­ным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под на­званием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).

Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при по­вышении внутричерепного давления, возможно, после инфек­ционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокрин­ных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъек­тивное состояние. В случае невозмещения потери воды и элект­ролитов легко возникает дегидратация организма.

Окситоцин

Гипосекреция может возникать при первичных фор­мах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга

75. Непептические язвы желудка. Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва

76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.

Нервная система Поврежд н\сис-мы, вызванные наследственными нар-ш обмена в-в, обусловлены: прямым поврежд-ем кл-ок из-за недост-ти какого-либо фермента; накопл-ем тех ил иных нерасщ.-х продуктов обмена во внеклеточн жид-ти, поврежд др органов., поврежд мозг сосудов. Насл.б-ни-б. болезни накопления возн.из-за деф.лизосом.ферм.Примр липидозов(болезнь Ниманна-Пика).Болезни накопления мукополисахаридов , энцефалопатии. 2Повреждение нервной сие-мыпри недостатке вит-ов. Неврологич расстройства м\б обусловлены витаминной недост-тью, недостаток вит тиамина вызывает переферич полиневриты,, расстройства координации движ-ий, спутанность сознания. Недост-ть тиамина сопров-ет хрон алкоголизм. Слабоумие-возник при недостатке никотинамида. Дефицит вит В12-приводит к растр-м гемопоэза, эпит тк. и нервной сис-мы. При расстр-ве нерв сис-мы происходят расстройства тактильной и проприоцептивной чувставит-ти, мышечной слабости, в наруш-ях рефлексов и походки.

77. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Под этиологией понимают процесс сложного, необычного взаимодействия организма с патогенным фактором и комплексом разнообразных условий. Условия бывают внешними (нарушение питания, невротические состояния, переутомления, ранее перенесенные болезни,плохой уход за больными) и внутренние( наследственные, расовые и конституциональные). Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Монокаузализм – поиск причины забол. основ. на метафизич. понимании мира (орг-м как машин, механизм), т.е. изучение например микроорг. как прич. бол. Кондиционализм – течение, игнорир. ведущую роль причинного ф-ра в возник. бол. и замен. его на сумму случайных и равноц. условий (бол. вызыв. не одним ф-ром а многими ф-рами и услов.) Конституционализм - считали, что бол. развив по генетич. предрасполож., т.е. завис. все от конституции опред. чел. (Конституция – это совок. морфофиз. особ. орг-ма, опред. его реактивность).

78. Общее учение о болезни (нозология), его содержание. Нозология – теория болезни как состояния чел. Изучает болезнь как сост. чел. при кот. пат. проц. наруш. выполн. им его соц. ф-ций. Патология – её предм. изуч. изменен. ф-ций орг-ма в рез. пат. проц., нарушив. его структ. Нозология – её предм. является чел. в его целостности, соц. ф-ции которого нар. патологией орг-ма. Нозология изучает: сущ. бол. как особ. сост. чел; причины и услов. её возник.; стадии разв. бол.; классифик. бол. и её элем. Включ. в себя разделы: общ. нозология, общ этиолог., общ. патогенез, терминологич. сист. нозологич. ед. Общ. нозология: это раздел нозологии, изуч. специф. сост. чел. – болезнь, с целью выявл. её сущ., роли в жизнедеят. чел и законом. проявл. Задачи: что такое бол. как сост. чел. и чем она отлич. от здоровья и пат.; роль бол. в жизни отдельн. чел., человечества в целом, её биол. и соц. смысл; законом. возникнов., разв. и исход бол. Патогенет. ф-ры в общ. виде: травма, эндог. (без прям. возд. внеш. среды), инфекционные. Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Основа патологии: пат. проц. в котор. сочет. р-ции собственно поврежд. структ. при взаимод. с внеш. ф-рами, так и защитно-приспособит. р-ции тк. орг-ма. В пат. проц. участв.: адаптивные физиолог. р-ции и компенсатор. р-ции. Исход пат. зависит от адаптационной способ. орг-ма.

79. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения. Заживление зависит от: размеров раны, степ. поврежд. окруж. тк., кол-ва и вирулентности микрофлоры, возраста, сост. орг-ма (шок, кровопотеря, вир. заб. → угнет проц. заживл.) Усоряются при применен. ультразвука, лазера, озонотерапии, пересадки фибробластов, введение препар. тимуса. Заживление первичным натяжением: происх после ПХО в линейных ранах, послеоперац.; края раны склеив фибрином, образ мало гранул. тк., воспал. не выраж. Эпителиз. быстрая. Заживление втор. натяж. → происх. при наличии расст. между краями раны >1см. Выраж. гнойное воспал. Образ. много грануляц. тк., эпителиз. нет.

80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.

Функции желудка:

1синтез пепсиногена главными клетками

2синтез соляной кислоты обкладочными клетками

3синтез компонентов растворимой и нерастворимой слизи добавочными клетками

4синтез гастроинтестинальных гормонов(G-клетки:гастрин и пептогастрин,E,C,L-клетки:гистамин)

5выработка гастромукопротеина, способствующего всасыванию витамини В12.

Защита слизистой оболочки желудка:

1секреция воды и муцина

2секреция бикарбонатов зависит от активности кардиоваскулярных рефлексов

3мощное кровоснабжение

4регенерация: за 2-6 дней слизистая оболочка желудка полностью обновляется

5иммунологическая защита.

При нарушении возникает повреждение слизистой оболочки желудка—нарушение пищеварения, снижение антимикробной защиты, нарушение всасывания витаминов—анемии.Развиваются такие заболевания как гастриты и язвы.

81. Основные функции слюнных желез. Их нарушение,последствия.

Функции: 1.пищеварит обработка пищев комка водой или муцином, начальный гидролиз липазой, протеазой, рибонуклеазой, амилазой. 2. Речевая за счет воды и муцина. 3. Защитная – очищение полости рта водой, антимикробное действие (лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза; регенерация эмали ( Са, Р, анионы, белки); присутствие факторов свертывания: 4,5,8, 10 + фибринолитические вещ-ва. 4. инкреторная – синтез гормоноподобных веществ сходных побиохим строению, глюкагон, инсулиноподобный белок, тимотропный фактор, фактор гранулоцитов, ф.роста мезодермы, нервов, эпидермальн фактор роста, паротин, эритропоэтин.

Фактор роста нервов – стимул рост аксонов из симпатич и эмбрион-х сенсорных нервн кл-к, нужен для жизнедеятельности симпатич нейронов. Регулир синтез липидов, РНК, некот ферментов, облад противовоспалит действием, ускоряет заживление ран. Эпидермальный фактор роста – редуктор митоза фибробластов, хондробластов, нейроглии, активир регенерацию в слиз об-ке ЖКТ, почках, коже. Инсулиноподобный белок – снипжает сахар в крови. Паротин – регулирует Са-Р обмен в хрящев и костн тканях, при его недостатке дистрофия этих тканей, при избытке – гипергликемия, гипопротеинимия, гипокальцимия. 5.Трофическая – пост увлажнение слиз об-ки и поддержание высокого уровня физиологических и репаративных регенераций за счет наличия в слюненейромедиаторов и тропогенов.