Файл: шпора по патфизу.docx

104. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения. В результате действия физических, химических и биологических агентов, вызывающих разрушение эритроцитов. Факторы: температурный (ожоговая болезнь) длительная физическая нагрузка, к химическим – гемолитическия яды (соединения свинца, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, лекарства: сульфаниламиды. Фенацетин, ПАСК и др.). Большинство гемолитических агентов – био происхождения: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и многие другие). В патогенезе гемолиза эритроцитов учавствуют метаболические и структурные повреждения их мембран с последующим повышением осмолярности внутриклеточного содержимого и снижением способности эритроцитов к деформациям в синусах селезёнки, что способствует их разрушению. В гематологической картине: в первые часы развития анемии происходит кратковременное увеличение цветового показателя, увеличение числа ретикулоцитов обычно больше, чем при постгеморрагической анемии, поскольку при гемолизе выше эритропоэтическая активность и выраженнее активация эритропоэза.

105. Приспосо6ительные мех-мы при кислородной недостат.:.Хар-р приспособительных р-ий: разл в зависимости от глубины, продолжительности ее и др. Особое значение-системам обеспеч транспорт кислорода (дых, ссс, крови, тканевым ферментным сист-ам утилиз. кислород) .Реакция сис-м дыхания- увелич альвеолярной вентиляции за счет углубления ,учащ дых-ие и мобил. резервных альвеол. Увел вентиляции сопровожд-ся активацией легочного кровообращ. Компенсаторные р-ии сис-мы кровообращ-ия. Форм-ся за счет серд сокращ, увелич массы циркул крови и венозного притока, ударного и минутного объема сердца и кровотока Реакции систем крови- проявл. Повыш. кислородной емкости за счет увеличенного выхода эритроцитов из костно-мозг. синусов и активации эритропоэза, усилением диссоциации оксигемоглобина (ири ацидозе). Нервная и гумор системы-гипертрофия нейронов. Тканевые приспособительные мех-мы- расп-ся на уровне сис-м утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования, что выраж-ся ограничением функц. активности органов и тканей, усилив. аэробный синтез АТФ. При недостаточности приспособительных мех-ов- развив-ся патолг. изм-ия до необратимых. Гипоксия возникает при разл забол ЧЛО- это острые воспалит процессы, травмы, злокачественные новообразования, рубцов. изм-ия. . В стомат. практике возможны наруш. вешнего дыхания и раэвив-ся гипоксическая гипоксия в рез-те острого отека гортани, аспирации протезов, слеп масс. При длит заболеваниях привод к дых недост-ти набл-ся дистрофич .поражения пародонта и слиз пол-ти рта, наруш. процессов регенерации костных и мягких тканей. Местная гипоксия имеет значение в патогенезе воспалит и дистрофич поражений; пораж пародонта, забол слиз оболочек, одонтогенных воспалит процессов чло. Поэтому коррекция кислород обесп тканей явл-ся важным механизмом в патоген терапии стомат забол-ий( гипербарическая оксигенация- лечение кисл-ом под повыш давлением-для лечения острых воспалит процессов, травме, забол слиз обол-ки. Экстренная: 1 Дых сис-ма- увелич альвеол вентиляции за счет углубления, учащ дых-ия, усилен легочного кровотока. 2. Реак-ии гемодинамической сис-мы-увелич общего объема циркул крови, тахикардия

106. Пролиферация при воспалении Пролиферация в очаге воспаления местных тканевых соеднительнотканных элементов Макрофаги выдел. ф-р активации фибробластов и ф-р роста эндотелия. фибробл. начин. синтезир. все компоненты соед. тк. под действ ф-ра роста эндот. в неё враст капилл.Фибробласты секретируют проколлаген и коллагеназу, а при нарушении равновесия развивается склеропатия, образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию, адгезию клеток соединительной ткани.Макрофаги секретируют простгландин Е, который потенцирует рост через усиление кровоснабжения регнерирующей ткани.Глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам, тормозят секрецию коллагена.Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины, монокины, ингибирующие пролиерацию фибробластов и образование коллагена.Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.цАМФ и цГМФ стимулируют пролиферацию.

107. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку. Основ. пути проник. патаг. в кл. 1. пасс. дифф. – простая (своб.) – в-во по градиенту «С» и облегч. – при участии белков преносчиков (пермеаз). 2. Осмос – проник. вода через ЦПМ, котор. явл. разделом двух водн. сред с разной «С» раствор. осмотич. актив. в-в (ионы Na, глю.) 3. актив. транспорт– при участии K-Na насоса с затратой энергии. Проник. низкомолек. патаг. 4. Высокомолек. патаг. проник. эндоцитозом: А)пиноцитз – основан на св-ве мембр обладать текуч., Б)фагоцитоз – а. хемотаксис и хемокинез; б. метаб./респират. взрыв; в. адсорбция, опсонизация, прикрепл.; г. погруж.; д. переварив. В) адсорбционный эндоцитоз – проник. патаг., сход. по структ. с гор. или нейромед. Такой патаг. слияется с рец. → рецептосома, кот. интернализируется → патаг. отщип. → рецеп. реэкспрессир. на мембр.

108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.

СН- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном ( их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Она проявл.меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом сущ-но возрастает.

Нагрузка на сердце опред-ся в основном двумя факторами:

1) величиной объема крови, притекающ.к сердцу( «преднагрузкой»)

2) сопротивл.изгнанию крови в аорту и легочную артерию(«постнагрузка»).

Этиология и виды:

Причины:

1. оказыв.прямое повреждающ.д-вие на миокард

2. обусл.функцион.перегрузку сердца.

Факторы первой группы дел.на 3 подгруппы в зависим.от природы-

А)физического хар-ра(травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, д-вие электр.тока)

Б) химического(большие дозы лек.препаратов.,симпатомиметиков,разобщители окислительного фосфорилирования)в)биологич.(инфекции,токсины,паразиты:высокие конц-ии БАВ-адреналина и тироксина)

Три основных патофизиол.варианта СН:

Миокардиальная форма, перегрузочная, смешанная форма СН ( в рез-те сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки)

Вторичные( некардиогенные)- рез-т снижения массы циркул.крови, наруш.диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, нак.в пол-ти перикарда.

ВИДЫ

1.по происхождению:

1)преим.в рез-те непоср.повреждения миокарда-«миокардиальная»

2)преим.в рез-те перегр.сердца-« перегрузочные»

3)смешанная

2. по первичности наруш.сократит.функции миокарда или притока вен.кр.к сердцу.

1)первичная (кардиогенная)

2)вторичная( некардиогенная)

3. по преим.пораж.отдела сердца:

1) «левожелудочковая»

2) «правожелудочковая»

3) тотальная

4. по скорости развития

1) острая(минуты,часы)

2) хроническая (недели,месяцы,годы)

патогенез.

Сердечная недостаточность вследствии повреждения миокарда хар-ся снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в рез-те перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции,что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В этих случаях –при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра- и интрпкардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выдвигают 4 механизма:

1.филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда.увеличение длины волокон миокарда при СН предс.собой рез-т растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в рез-те снижения его сократимости.

2 .важным мех-ом адаптации сердца считается увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда( его наз-ют гетеротоническим , поскольку реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы)

3. к числу сущ-х механизмов компенсации снижения сократимости сердца относят увеличение частоты сокращений в рез-те пов.давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их( рефлекс Бейнбриджа )

4. эволюц.более поздним и весьма эффективным мобильн.мех.адаптации сердца явл.усиление симпатоадреналовых влияний на миокард .

биологическое значение компенсаторн.гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная ф-ция органа выполняется его возросшей массой.

Компенсаторная гипертрофия и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансиров.ростта разл.его структур.последнее проявл-ся:1) нарушением регуляции гипертр.сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловл.отставанием роста нервн.оканч.от увелич.массы кардиомиоцитов.2) снижением сосудистого обеспечения миокарда в рез-те отставания роста артериол и каппиляров от увелич.размеров и массы мышечн.клеток , т.е.развитием относит.корон.недостат.

3)больш.увелич.массы Кл.миокарда в сравнении с их пов-тью.4)снижением энергообеспечения клеток миокарда в рез-те меньшей массы митохондрий по сравнен.с массой миофибрилл.5) понижением сократит.ф-ции сердца в связи с увел.соотнош.м/у легкими и тяж.цепями головок миозина.6) наруш.пластич.процессов в кардиомиоцитах в рез-те относит.меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митох.,умен.пов-ти клеток миокарда, объема микроциркуляторг.русла и развив.всл.этого дефицита энергии, а также субстр.необх.для биосинтеза структур.

Снижение сократит.функции сердца явл.итогом СН различн.этиологии.механизмы на клеточном и молекул.уровне-едины.среди них в кач-ве гл.выд-ют:- нарушение энергообеспечения клеток миокарда,-повреждение их мембранного аппарата и фермент.систем, -дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,- расстройство их нейрогумор.регуляции.

Систола 3 фазы:: Открытие быстрых Na-каналов, актив-ия K-Na насоса, возникает деполяризация. 2Открытие кальциевых каналов, вход в кардиомиоцит. З Выход внутрикл Са из депо. Са снимает депрессию тропанина, вызывая его конформационные изм-ия, при этом открыв-ся активные центры актина и миозина, между ними возникает электростатич взаимод-ие, образ-ся актиномиозиновая связь, след-но возн сокршц-ие. В кардиомиоцигах преоблад анаэробный обмен, след-но они чувствительны к гипоксии. Для питания исп-ют жирные кис-ты и кетоновые тела, 80% энергии-идет на сокращ-ие; 15на работу насосов, 5% на пластич процессы. Патология систолы- возник при гипоксии, сердце переходит на аварийный режим питани, не на глю кот уничт-ся в гликолизе, след-но образуется ПВК и лактат, ионы водорода накапл-ся, они конкурируют с Са за места связывания с тропомиозин комплексом. Сократимость сниж, ударн объем сниж, компенсаторно возник тахикардия. Диастола, 2фазы: 1 .Фаза активной делаксации-энергозависимая. происходит обратный захват Са в саркоплазматич ретикулум при помощи Са-АТФазы, происх выход внекл Са из кл. 2Фаза пассивной делаксации-происходит полное расслаб камер сердца за счет эластич св-тв сократительных белков происходит заполнение их по градиенту- венозного давления. Патология диастолы: удлин-ся фаза1 или синдром незаверш диастол, возник при гипоксии любого генеза, сердце переходит на аварийный режим пит, те на глю, возник метацидоз, сниж синтез макроэргов, удлин-ся процесс обратного захвата Са, т.е. удлин-ся фаза1, а 2-станов-ся короче, происходит недозаполнение камер сердца, ударный объем сниж-ся, развив-ся сер недост-ть со всеми симптомами(отек, одышка, цианоз, тахикардия).