Файл: шпора по патфизу.docx

92. Патогенез сердечного отека.- возник при серд.нед-ти. 1) приводит к уменьшению объема циркул.крови, на это реагируют объемные рецепторы гипоталамуса и в гипоталам.активируются альдостерон стимулирующ.фактор, кот.приводит к активации синтеза альдостерона в надпочечниках.2) уменьшен.кровоснабж.в почках, след-но кислород в тканях уменьш., возникает гипоксия в почках. А в условиях гипоксии происходит активация ренина, ангиотензин 1 и 2, кот. увел. синтез.альдостерона в надпочечниках. Альдостерон вызывает реабсорбцию Na в дист. отд.почечн.канальцев , натрий задерживается и возникает гиперосмия. На гиперемию реагируют осморецепторы гипоталамуса, и в гипоталамусе супрооптических и паравентрикулярных ядрах актив-ся синтез вазопрессина( синтез-ся в гипоталамусе, а гипофиз-его депо). Вазопресин вызывает реабсорбцию воды в дист отделах почечных канальцев и повыш прониц-ть капилляров, след-но возник отек, а отек приводит опять к серд недост-ти.

93. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе. Патогенез - учение о механизмах развития и исхода болезни. Патогенетич. ф-ры - это патологич. изменен., возник. во время взаимод. ор-ма с этиологич. ф-ром. Между этиологич. и патогенетич. ф-рами имеются отношения причины и следствия. Патогенетич. ф-ры играют большую роль в разв. бол., особ., когда этиологич. ф-ор действ. короткое время, а бол. в послед. протек. длительно (напр., после однократного облучения и т.д.).Патологический процесс – совокупность реакций повреждения структур и защитно-приспособительных механизмов.Основ. звено патогенеза - это явл. или процесс, кот. соверш. необх. для развертыв. всех звеньев патогенеза и предшест. им. Ведущ. патогенетич. ф-ры пат. проц. – ф-ры, определ. причинно-следств. отнош., основ. цепь явл. при бол. Некотор. ведущ. ф-ры патогенеза явл. общ. для многих бол. (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). Нередко цепь явл. при бол. замык. в порочный круг, в рез. кот. ор-м не может без помощи извне выйти из этого сост. (напр., послеоперац. метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и т.д.). Пат. сис. Для пат. процесса хр-но поврежд. и разруш. биол. струк. и функц. сис. Наряду с деструкт. явл. идет формир. новых отнош. между разл. структ., как поврежд., так и неповрежд., возник. вторич., присущ. самим изменен. образов., эндог. (патогенетич.) мех. разв. пат. проц. В своей совок. эти новые отнош. и мех. образ. пат. систему, деят. кот. имеет биол. отриц. знач. для ор-ма. Пат. сис. формир. под влиян. пат. детерминанты, кот. явл. ведущим звеном и опред. хр-р деят. сис.

94.Патогенетич. мех-мы развития застойных, гипоонкотических , мембранногенных отеков. Отеки в патогенезе кот глав роль играют повыш прониц-ти сосуд сгтенки для белка, наз-ся мембранногенным. Напр при укусе насек, в этих случаях повыш пррониц капилляров, белок вышедший в интерстициальное пространство повыш онкотич давл-ие вне сосудов, ЭОВС (эффективная онкотическая всасывающая сила) в сосудах умен .и жид-ть задер-ся в тканях.Гипоонкотические отеки-развив-ся при голодании, печеночной недост-ти из-за сниж синтеза альбуминов, забол-х почек. Ведущим звеном явл-сниж онкотич давления в сосудистом русле, увелич фильтрация жид-ти из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры, это приводит к гиповолемии, ослабл почечного кровотока, развив-ся вторичн. альдостеронизм. Может разв-ся порочный круг, кот может быть устранен путем нормализации онкотич давл-ия крови и устранения причин гипоальбуминемии. Сердечные или застойные отеки-развив-ся у больных с серд недост-тью, патогенез включ венозный застой из-за уменьш МОС, повыш фильтрации воды из капилляров и сниж ее резорбции в капилляры, развитие динамической лимфатич.недостаточности из-за перегрузки лимфотока и спазма лимфатич сосудов, также происходят ослабление кровенаполнения артериальн сосудов шеи и грудн кл-ки, уменьшение почечного кровотока, повыш тонуса симпат н\с-мы вызывает увелич выделения альдостерона, уменьш диуреза и задержку воды. Коррекция застойных отеков направлена на устранение ведущего звена патогенеза, те восстановл сократительной способности сердца нормализ. МОС.

95. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении. первичная альтер. - изменен. в тк., вызв. самим патаг. ф-ром. Зависит от силы и длит. поврежд. кл., н. оконч., сос. и др. + от резист. и др. св-в тк. Вторич. альтер. - это понятие, котор. подразум. структ. измен. в тк., явл. выраж. сдвигов тк. обмена в проц. разв. воспал. Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий. Первич. поврежд. ведет к освоб. из гибнущ. кл. лизос. ф., кот. инициир. каскад р-ций. Ф. разруш. мембр. др. кл. в зоне поврежд., а также матрикс соед. тк., способств. инициации образ. и освоб. медиаторов. Гибель кл. сопровожд. нар. окисл-восстан. проц. Вследствие этого в участке повреждения накапл. кислые прод., кот. в норме полн. окисл. в цикле Кребса. Развив. тк. ацидоз→ гиперосмия (рост осм. давл. в поврежд. участке).

96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.

Прегревание – это состояние организма при воздействии на него экзогенного теплового потока, повышенной влажности, усиленной физич. работе, наличие теплоизолирующей одежды.

Фазы: 1) Компенсации – активируются тепловые рецепторы ( импульсация в передний гипоталамус), т е компенсация направлена на снижение температуры тела. Срыв компенсации может произойти в результате развития гипотонической дегидратации , связанной с усиленным потоотделением, измененяются реологические свойства крови, возникает гипоксия, развивается внутриклеточный метаболический ацидоз и внеклеточный газовый алкалоз.Наступает 2 стадия. 2) Декомпенсация – активируется симпато-адреналовая система, увеличивается температура тела, в т. ч. и головного мозга, резко угнетается активность нейронов головного мозга, вплоть до судорог и потери сознания.

97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.

Плазм. медиаторы. – фактор Хагемана, система комплемента, брадикинин( образование: ф-р Хагемана активир. калликреин , под влиянием которого от альфа1глобулина крови отщепляется 10 амк –каллидин-а затем отщепл 1 амк и обр-ся брадикинин. Клеточные- 1 нейтрофильные (протеолитический эффект), 2 нейтрофилы участвуют в обр-ии брадикинина,3 ферменты нейтрофилов: эластаза, коллагеназа,4 нейтрофилы при возбуждении обр-т перекиь водорода, синглетный кислород,5 в лейкоцитах арахидоновая кислота распадается под действием липоксигеназы (лейкотриены С4,Д4,Е4) и под действием циклоксигеназы ( простагландины Е) 6 тромбоциты (серотонин, тромбоксан А2, АДФ) 7 тучные клетки(гистамин, серотонин, гепарин). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст.

98Повреждение миелиновой обо-к нейронов, причины, последсття. Повр миелин обо-ки аксонов нейронов центр и переф н\сис-мы лежит в основе демиелинезирующих б-ней-разнородн группа болезней, общ признак кот явл очаговые поврежд-ия миелина при относительной сохранности аксонов. Очагов разруш приводят вначале к замедлению, затем к полной блокаде проведения нервн импульсов по соответст нервным волокнам. Длительно сохран-ся демиелинизация сопр-ся гибелью соотв аксонов. Пример демиелиниз-их болезней явл рассеянный склероз. Бол-нь хар-ся возник очагов демиелинизации в разл уч-ax цнс, наиболее сильно пораж-ся зрит нерв, ствол мозга, задние стовлы спин мозга. Само по себе разруш миелина м\ б опосредовано разл мех-ами. Один - прямое разруш олигодендритов цитотоксич Т-кл-ами, др-разруш олигодендритов цитотоксическими цитокинами, напр фак-ами некроза опухолей.

99. Поврежд мозга в рез-те наруш мозгов. кровообр-я Наруш мозг кровотока самая частая причина неврлог расстройств у взрослых. Такие наруш возник в связи с расстройствами системного кров(имеют глобальный хар-р)+местные наруш. Причина глоб наруш-отек мозга. Изм-ия мозг кровотока возник при сильном падении АД. Ткани мозга сохран жизнесносб-ть при сниж кровотока до норм(до15-20мл\100гмассы) в теч 30мин, после этого возник необратимые изм-ия в мозге. Региональные(местные) наруш-обусловлены: а)повр стенок могз сосудов, наруш сис-мы свертывания крови.Такие условия способствуют, внутрисосуд тромбообр-ию или внутримогз кровотеч-ям.

100. Предмет и задачи патофизиологии Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ- это наука, изучающая функц. нарушения органов и систем при пат. процессе или болезни – патогенез. ЭКСПЕРИМЕНТ – воспроизведение на лаб. жив. пат. процесса/болезни в более упрощенном виде. Главной задачей создание системы представлений о закономерностях и механизмах осуществления патол. процессов составляющих модель их динамической патогенетической структуры. 1. Экспериментальное моделирование(на организменном, органном, тканевом и клеточном,геномном и уровне органелл) а) изучение параметров в норме б) моделирование пат. процесса или болезни в) наблюдение за динамикой г) разработка методов патогенетич. терапии их апробация. Для моделирования использую- культуры тканей, отдельные органы, введение фарм. препаратов, токсических в-в, повреждение нервных стволов. Для наблюдения за динамикой используют б/х методы, иммунологически, физиологические, электрофизич. Требования к моделям: 1) идентичность этиологического ф-ра, условий возникновения, периодов развития. 2) сходства морфологии и ф-циональных нарушений на разных уровнях организации (системном, органическом, клеточном, субкл., молекул.) 3) эффективность одних и тех же препаратов в клинике и эксперименте. (Клиническое моделирование – изучение функц. изменений больного человека с использованием различных методов исследования). Натурный эксперимент – изучение функц. изменений органов и сис. здорового человека при воздействии факторов внеш. среды (изучение летчиков, космонавтов, водолазов). 2.Математическое моделирование.3. Кибернетическое моделирование.

101. Принципы аллергологического обследования. Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.

102. Принципы гипосенсибилизации при аллергии немедленного и замедленного типов. Замедл. это алл. 4 типа без участия ат. Немедл. это 1-3 типы с уч ат. 1 тип – атопия и анафилаксия .Анафилаксия – острая системная аллергическая реакция

ГНТ:1(немедленного типа).Возникает при парентеральном введении аллергена на фоне сенсибилизации.Типы анафилактического шока : гемодинамический, церебральный, асфиксический, абдомина льный)Атопия: поступление аллергенов через кожу и слизистые( пища, пыльца, шерсть животных,лекарства), проявления : поллинозы, ангионевротический отек ( отек Квинке).

2 тип – цитотоксический ( мишень для АТ – клетки организма).Вызывается АТ, способными активировать Со или при переливании несовместимой крови-гемотранфузионный шок, отторжение трансплантата, аутоиммунные заболевания почек.

3 тип – иммунокомплексный реакция образования циркулирующих иммунных комплексов при избытке или недостатке АТ.ЦИК застревают в сосудистой стенке и активируют Со, который вызывает разрушение сосудистой стенки( при аллергических альвеолитах, системной красной волчанке, гломерулонефрите, аутоиммунных заболеваниях, геморрагических васкулитах)

ГЗТ:4 тип – клеточно-опосредованный(ГЗТ).Образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты при повторном введении(туберкулиновая проба), которые выделяют лимфокины,в т. ч. такие, которые повышают активность несенсибилизированных лимфоцитов, другие – являются активными хемотаксинами и активируют фагоцитоз, третьи – обладают пирогенной активностью.

103. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез. Моделрование – это воспроизведение клинико-анатомического комплекса болезни в упрощенной форме для выяснения этиологии патогенеза болезни, выработки методов лечения и профилактики, предупреждения осложнений.Уровни моделирования:нарушения деятельности организма;общие патолог. процессы; функц. нарушения деятельности систем организма; функц. наруш. деятельности отдельных органов и тканей; нарушение деятельности клеток и органелл; наследственные и приобретенные нарушения отдельных ферментов.Методы моделирования кариеса зубов: кариесогенная диета и перевязка протоков слюнных желез. Адекватные модели патологии пародонта: мягкая диета с повышенным содерж. углев. и дефиц. белка. + травматическая перегрузка + диета с недост. Са, P и др. + аутоиммунизация гомологич. тк. челюсти, при гипокинезии более 60-100 суток. Воспаслит. заб. сл. жел. моделируются: сиалодениты(каловые массы в ткань слюнных желез), асептическое воспаление( введение скипидара), травматическое(.резекция части железы), аллергическое( введение гомогената этой ткани),опухоли(канцерогены), кисты(резекция выводных протоков),сиалозы-дистроф. проц. (препарирование зубов при температуре более 60*, трехкратное скусывание резцов).