Файл: шпора по патфизу.docx

65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки

ЭКГ -отражение биопотенциалов сердца. Синусовый узел дает больше импульсов в мин(60-80),поэтому он - водитель 1-го порядка, атриовентрикул-й(АВ) узел нах-ся на границе предсердия и желудочков- вод-ль 2 го порядка. Затем распад на левую и правую ножку пучка Гисса- водители З-го порядка.. Норма Экг: Р-отраж-т сокражение предсердий, PQ-переход возбужд-я с предсердия на желуд-ки, QR-сокращ-е правого жел-ка, RS-сокращ левого жел-ка, Т-угасание сокращений обоих жел-в. QRST-желудочковый комплекс. PQRST-систола, ТР-диастола.

Сино-аурикулярная блокада.

Наруш.провед.возб.по предсердиям.крайняя степень выраженности синусовой брадикардии.

АВ блокада

Нарушен.проведения возб.с предсердий на желудочки. Прич: ишемия, рубцы, воспаление.

3 степени АВ блокады

1степень- наруш.проведен.возб.приводит к удлинен.интервала PQ

2 степень- ещё большее наруш.приводит к выпадению желуд.комплекса.

3 степень- полная АВ блокада .прекращ.провед.возб.с предс.на жел.

Растормаживается пейсмекерная активность . пред.сокр.в синусовом ритме, а желудочки в АВ. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ: 1 неполная блокада синусового узла.происх-т выпадение серд-ro цикла- на экг набл-ся прямой отрезок, кот-му соответ-т полное серд-е сокращ-е. 2-Наруш-е проводимости Ав узла.-м.б неполная блокада 2х степеней: 1-я степень-удлинение отрезка PQ,2 степень-с каждым серд-м сокращ-ии набл-ся прогрессивное удлин-е отр-ка PQ, с каждым разом проис-т удлинение, затем выпадение жел-го комплекса. (экг-РР) В итоге- ритмичное выпадение жел-го комп-еа, 4. сокращ-я и выпад-е. З.Блокада правой, левой ножек пучка Гисса: а)3убец R направлен вниз, расширен и зазубрен- блокада правой ножки, б)блокада левой ножки -сокращение по волокнам Пуркинье, а не по ножкам, R направлен вверх, зазубрен и расширен.

66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).

Формирование внеочередн.ПД вслед.за очередным по механизму тригерной активности( запускающая)

Либо в фазу реполяризации ранняя следовая постдеполяризация. Либо в фазе диастолы- поздняя следовая деполяризация. Прич.: местное накопление катехоламинов, гиперкапния.

Изиенение электролитного баланса.

ЭКСТРАСИСТОЛЫ- внеочередные сокращения,обусл-е нарушением возбудимости сердца: а)предсердная экстрасистола амплитуда зубца Р будет тем меньше, чем дальше находится очаг от синусового узла. б)атриовентрикулярный узел: 1 .если возбужд-е идет от верхней части-Зубец Р имеет ретроградное направление ,т.е. вниз.2.Из средней части АВ -происходит выпадение зубца Р, он отсут-т на ЭКГ, он скрыт в желудоч-м комплексе, отрицателен, т.к. мускулатура предсердий быстро их сокращ-т, а жел-ки ещё сокращ-ся. З. Из нижней части АВ кот нах-ся в желудочках поэтому вначале сокращ-ся желудочки, а потом предсердия, и зубец Р идет в обратном направлении- отрицателен.(на экг располагается между ST), в)экстрасистола из левого и правого жел-ка: 1.нет зубца Р, а зубец R будет расширен и зазубрен. 2. очаг в левом желудочке, зубец R направлен вниз, импульс идет в обратном направлении- правый ж-к сокращается после левого, а в норме наоборот.

Мерцател.аритмия.

Протек.по мех-му возвратного возб.Re- entry . при ишемии, импульс циркулирует. На ЭКГ волны F.

При наличии зоны ишемии скорость проходящего импульса ч/з эту зону сниж----возб.окруж.тк.----формиров.мерцат.аритмия-волны F.

67. Нарушение альвеолярной вентиляции ( одышка) классифицируются1По частоте(частое.редкое); 2По глубине –(глубокое, поверхностное). З.По отнош вдоха и выдоха(инспираторн- затруднен акт вдоха,экспират- затрудн.акт выдоха)1. глубокое частое дых-е-возник.при умеренной гиперкапнии,кот.возник.при сильном раздраж.холодовых рецепторов. Мех-м возник-ия: сильное раздражение рецепторов приводит к активации ретикуп формации, усилив-ся ее влияние на дых центр, это приводит к учащению дых-ия 2Поверхностное частое дых-ие- возник при пневмониях, плевритах. Мех-м: при восп-ии накапливается БАВ, кот.вызыв.раздраж.рецепторов растяжения альвеол. З.Глубокое редкое дых-ие-возник при действии наркоза, барбитуратов. Угнетается активность ретикулярной формации, снижается ее активирующее влияние на дыхательный центр. Инспираторн. Одышка- возник.при затрудн.прохожд.воздуха по верхним дых.путям.Это может быть при попадании инородного тела,отеке гортани. Удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн.поступл.воздуха в легочные альвеолы, что приводит к задержке раздраж-я рец-ов растяжения ,т.к. подключ.скелетная мускулат., сл-но рефлекс Геринга- браера-запаздывает. Экспираторная одышка-возник при снижении эластичн.легочной ткани( эмфизема). Сопровожд.удлин.актом выдоха: акт вдоха происх.быстро ,а выдох затруднен ,т.к. выход воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит медленно.

68. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О₂ → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7,2. При восп. сниж.

69. Нарушение обмена веществ при недост-ти печени. Углеводный обмен-при поврежд паренхимы печени происходит а)уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления. б) торможение гликолиза в) торможение гликонеогенеза -образование глю из продуктов расщепления белка и жира. г) уменьшение поступления глю в общ круг кровообр и развитие гипогликемии. Наруш жирового обмена - прекращ выделения триглециридов и жирн кис-т из печени в составе липопротеидов. Б)наруш окисления жиров в печени. В) увелич образования кетоновых тел. Белковый обмен: причинами расстройств явл: а) нарушение синтеза белка и др азотсодержащих вещ-тв из амк. Б) изменение расщепл-ия амк в р-ях дезаминирования, трансминирования, декарбоксилирования. В) наруш образования мочевины.

70. Нарушен.оттока слюны, причины, патогенез, наруш.слюноотд. в развитии стомат.забол.. Сиалозы-пат. гипетрофия слюн желез. В основе развития дистрофич поцессы

Различ: 1 Гормон сиал-т при сахарном диабете, сниж кол-ва инсулина, слюн желез компенсаторно усилив синтез-ют инсулиноподобный белок. След-но гипертрофия. 2 Нитрогенный-при прим некот симпатолитиков. З При примен некот симпатомиметиков-синдром Обаля-возник при наруш выведения секрета из-за отсутствия стимуляторов выведения, след-но голод. 4. Аллергический- в рез-те наруш вывед-ия секрета из-за развития спазма миоэпит кл-ок мелких протоков или гладкомыш кл-ок крупных протоков вследствии развития аллергич. р-ии. Сиалорея- м.б. врожд и приобретенным, врожд слюнотечение редкая пат-ия, чаще вторичные сиалореи, они возник в рез-те глистных инвазий анкилостомидов, аскаридов(киш. форма), гестозах(токсикоз беременных). Стоматитах, забол-иях цнс, при отравл-ии преп быт химии. При гиперсалив-ии у чел-ка возможно выд-ие слюны до10л\еутки, что ведет к наруш-ию водного, солевого баланса в орг-ме. Вся слюна не заглатывается. Вытекая в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, хейлит, дерматит. Этиология и патогенез сиалоденитов. Сиалолоденит- в норме в слюн желез нет микрофлоры, след-но валин .в слюн жел вызывает воспал-ие вирусы и бактерии. Течение остр сиалоденитов. Стадии: 1Альтерация, 2Экссудация, ЗПролиферация с обр-ем местного очага воспал-ия. 4. Генерализация (попад все в общ кровоток, возник лихорадка-симптом интоксикации). Среди вирусн сиалоденитов-он встреч-ся эпидемический вирусный паротид(свинка), РНК-содерж миксовирус (в период инкубации он накапл-ся в слиз обол-ке верхн дых путей, идет в сторону слюн желез, возник воспалит процесс. Осложнения: повр нерв сис-мы и желез. ткани, набл панкреатит. Гриппозный сиалоденит- возник на фоне иммунодефецита, после перенес. инф. заболев. в рез-те гипосаливации, после обширных операций. Пути проникновения: лимфогенный, стомагенный, контактный. По хар-ру экссудата: серозный, гнойный, гангренозный. Хронический сиалоденит: 1 Лимфоцитозависимые гранулемы. 2 Лимфацитнезавис гранулемы. 1 сост из лимфоцитов. кот пост. активны и выдел лимфокииы (это хемотоксич ф-р для макрофагов, микрофагов). 2 Сост из макрофагов кот нах-ся в активн.состоянии выдел лизосом факт-ры и прод свободного окисления.

71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)

Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания). Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. ( апноэ---слабое дыхание---увелич—уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота( после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.

72.Нарушения ритма сердца.

Аритмии- типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.Номотопные связан.с патол.синусового узла

1. синусовая тахикардия

2. син.брадикардия

3. синусовая аритмия

гетеротропные:

1. предсердный медлен.ритм

2. атриовентирикул.(узловой_ритм

3. идиовентрикул.)желудочковый) ритм

4. диссоциация с интеференцией

5. выскакивающие сокращения

6. миграция водителя ритма

в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.

Общие мех-змы возникнов.аримий:

1. электрогенный( электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена( как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.

2. механический

в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.

3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.( авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.

4. нарушен.обмена вещ-в.

Напр., сахарн.диабет .измен.электролитный баланс , наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.

Синусовая тахикардия

Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.

Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.

Синусовая брадикардия

Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.

Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.