Файл: шпора по патфизу.docx

25. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия. Веноз. гипер. - типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствие сниж. оттока крови по веноз. сис.Причины: закупорка тромбом,эмболом;сужение сосудов;в результате сдавления(опухоль, камень). Патогенетич. вар. веноз. гипер.1. Обтурац. - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессион. – сдавл. вен опухолью, отечной жидк., рубцом и т.д.3. Застойная - нар. движ. крови по венам вследствие сердеч. недостат., недостат. клап. апп. вен, сниж. мыш. тонуса и т.д. Признаки – цианоз, сниж. объем. линейн. скор. кровот., увелич. числа функц. капилл, гипотермия за счет увеличения теплоотдачи и снижения обменных процессов, увеличение давления в сосудах, увеличение объема за счет кровенаполнения и отека, диапедез эритроцитов, гипоксия-прерывание обменных процессов( углеводы-ПВК и молочная кислота, жиры- жирные кислоты и кетоновые тела, белки- аминокислоты)- ацидоз- увеличение проницаемости и транссудация- отек-снижение тургора и постозность ткани.Последствия:1-снижение специфической функции2-подавление неспецифической функции( местные защитные реакции и пластические процессы)3-гипотрофия и гипоплазия 4-некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани.

26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.

Усиление анаэробных процессов, развитие ацидоза, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево( т к погибающие нейтрофилы выделяют лейкопоэтины, влияющие на клетки костного мозга), лихорадка, т к активные микро- и макрофаги выделяют эндопирогены, сдвиг альбумио-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов, повышение в крови белков острой фазы под действием интерлейкина 1( С реактивный белок, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин).Воспаление регулируется 2 механизмами: 1)клеточная регуляция – это состояние всех клеток, которые участвуют в воспалительной реакции( количество и функциональная активность). 2) гуморальная регуляция: а) противовоспалительные гормоны – глюкокортикоиды( тормозят функции фагоцитов, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам, снижают проницаемость сосудов), АКТГ ( стабилизация мембран) б) провоспалительные гормоны альдостерон и АДГ( задержка жидкости и усиление экссудации), тироксин и эстрогены ( усиление функции фагоцитов), инсулин ( от концентрации инсулина в крови зависит транспорт глю в лейкоциты для энергообеспечения).Значение острого воспаления для организма: формирование сосудистых и клеточных барьеров, если патоген. агент проходит их, то он поступает в лимфатические узлы ( мощный барьер), если и этот барьер преодолевается, то он попадает в общий лимфо- и кровоток (токсические вещества попадают в печень и обезвреживаются и выделяются с желчью, выделяются со слюной, потом, развивается активный фагоцитоз, очень активный в легочной ткани).При различных патологических состояниях ( снижение иммунитета, облучение костного мозга и т. п.) возможно затяжное течение острого воспаления(гипоэргический вариант - вялотекущие процессы, гиперэргический – течение с частыми обострениями).

27. Виды антител, их характеристика, функциональное значение. АТ-секретируемые иммуноглобулины, по химическому составу гликопротеиды.Состоят из 2 легких и 2 тяжелых цепей, связанных дисульфидными мостиками.5 типов: 1-Ig G-70-75%проходят через плаценту, взаимодействуют с любыми АГ 2- Ig A-20%, в основном сывороточные 3- Ig M-10%, на воздействие микробных АГ, самые крупные 4- Ig E-при аллергии, являются стимулятором воспалительной реакции для формирования полноценного иммунитета при недостаточном по интенсивноти антигеном воздействии5- IgD-1% являются излишние рецепторы В-л.У АТ существуют активные центры 2 и более – полноценные АТ, 1-неполноценные, т к соединяясь с АГ они не могут агрегировать в конгломераты. Функции АТ: первичная-взаимодействие с АГ, вторичная-а)связывание АГ для нейтрализации и элиминации, т е защита от АГ б)распознают чужой АГ в) опеспечение кооперации Т,В-лимфоцитов, макрофагов г) участие в различных формах иммунного ответа(фагоцитоз, киллерная функция, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая толерантность, иммунологическая память).АТ используют для диагностики инфекц и неинфекц забол, определения иммун статуса организма, профилактики и терапии ряда инфекц и неинфекц болезней.

28. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений. Внешние барьеры – кожа и слиз. обол. Кожа – самый больш. орг. чел. Хим. защита (рН=5,5), обуслов. выдел. сальн. и пот. жел. а также прод. метаб. бак. Мех. защ. за счет ороговев. слоя. Участв. в дых (1% О₂). Поддерж. темпер. тела. Нар. в случаях: при возд. мех., хим., биол. ф-ов; при нар. регул. кл. регенер. со стороны нерв. и эндокр. сис; при нар поступ. ф-ра роста.Дыхат барьер- мерцательный эпителий, защитные рефлексы-кашель, чихание, газообмен, гуморальная специфическая и неспецифическая защита. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив

29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

Гематосаливарный барьер состоит из 3 компонентов:1-капиллярная стенка,2-соединительно-тканные структуры,3-цитоплазматическая мембрана клетки и органелл.Молекулярный вес проходящих веществ менее или равен 200.Клинико-диагностическое значение слюны: хронический гастрит(увелич натрия и калия, снижение водорода и калликреина), язвенная болезнь(увелич слюноотделения, снижение в 4 раза ЭФР, увел в 1,5 раза иммуноглобулина G, в 50% случаев появляются грибки Кандида), вирусный гепатит( АТ против гепатита типа А), декомпенсация поджелудочной железы(увел натрия и хлора), дизентерия(АТ против агглютининов шигелл), скрытый сахарный диабет(увел активности амилазы, глюкозы, ионов натрия, снижение слюноотделения, увел количества грибков Кандида).

30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.

Гипосаливация- снижение выделения слюны. Наблюдается как побочный эффект при применении антигистаминновых препаратов и диуретиков, при хр.гастритах, хр.холицистите, холере, тиреотоксикозе, сахарном диабете, патологии ЦНС. Возникает синдром Сьюгрена, при кот образ АТ к железистым кл-м, --» снижается выделение желудочного сока, слезн жидкости. Длительная гипосоливация приводит к язвеннонекротическим заболеваниям полости рта. Нейрогенная форма гипосоливации обусловленна нарушением центр мех-ма слюноотделения, мо.возникнуть при травме или токсикоинфекц поражениях головного мозга, функцион рас-вах ЦНС.

Гиперсаливация – повыш выдел слюны. При стоматите, гнилостных инвазиях, отравлении бытовыми химикатами, примен М-холиномиметеков и препаратов йода. Приводит к нарушению водно-электролитного баланса, часто приводит к развитию дерматита. Сущ-т нейрогенные формы гиперсаливации, возникает рефлекторно или в следствии наруш фун-ции ЦНС (неврозы). Гиперсал мо.приводить к выщелачиванию желудочного сока, наруш переваривиние пищи в желудке, ускорению эвакуации пищ.масс из желудка в кишечник. При нейтрализ жел сока снижается его бактерицидность, что может привести к развитию инфекционных забалеваний ЖКТ.

31. Гипо и гипертиреоидизм Гипотиреоиднзм-разл первичные-перефрич, вторич-центр гипофизарные и третичные-центрально-гипоталамические гипотиреозы. Причины первичных-врожденная гипо или аплазия железы, отсутствие ферментов необход-ых для синтеза гормонов. Причины центр гипотириозов-патолог изм-ия в гипоталамусе и гипофизе. Напр врожд микседема-забол-ие обусловл врожд пороком развития-гипоплазией щитов ж-зы, связанными с неблагоприятным воздействием на орг-м матери во время беременности. В рез-те возникает тяжелая форма гипофункциональных забол-ий щитов ж-зы Гипертиреоидные сост-ия: связаны с развитием разл форм зоба, возник при тириотоксической аденоме и раке щитов железы. Формы гипертириозов: диффузный токисческий зоб-при этом синтез-ся стимулир-ее щит. ж-зу иммуноглобулины, спецефически реагирующие с содержащимися в щит железе АГ. Узловатый гипертиреоидный зоб-в основе этого заб-ия лежит доброкачесивенная опухоль. В секреторной тк.и щит железы обр-ся очаги локальной неконтролируемой обычными мех-ми пролиферации тироцитов, эти очаги возник в раз луч-ax ж-зы, обр-я многоузловой гипертиреоидный зоб. Проявления: неустойчив-ть настроения, повышраздр-ть, беспокойство, страх

32. Гипофункция и гиперф. коры и мозг. слоя надпочечников Гипофункция прояв-ся:1.остр тотальной недост-тью-кот возник при двустороннем поврежд коры надпоч в рез-те травмы, кровоизлияния, при тромбозах сосудов, тяжелых инф-иях. Хрон форма недост-ти надпоч-болезнь Адиссона, м\б связана с двусторонним туберкулезным процессом, метастазами опухолей. Гипоальдостеронизм-изолированная недост-ть продукции альдостерона, может возникнуть из-за наруш мех-ов, стимул его секрецию ренин-ангиотензивная сис-ма). Гиперф-ия коры нп. 1Гиперальдостеронизм~разл первичный и вторичн. Первичный-причиной явл гормональноактивная опухоль, происход-ая из клубочковой зоны, осн причина-почечная задержка Na и потеря калия. Вторичный-возник при некот физиолог сост, сльном физич напряж-ии, беременности и лактации. Патолог гипералъдостеронизм-возник при остр кровопотере, разл формах серд недост-ти.

33. Гипо и гиперф-ия оклощитовидных желез Гипопаратиреоз-забол явл следствием уменьш продукции паратгормона в рез-те удаления части околощит желез или ослаблении деят-ти при инф-ии и интоксикации. Стойкие формы гипопаратиреоза развив-ся в рез-те удаления ж-з, что сопров-ся признаками тетании. Разл остр, хрон, стертую ф-мы, проявл-ся в развитии паратиреопривной тетании. Врожд недост-ть околощит ж-з прояв-ся в виде идиопатической формы тетании. Острая форма возник в рез-те удаления ж-зы, она хар-ся развитием судорог ч\з неск часов после операции. Гиперпаратиреоз-возник вследствиии избыточной продукции паратиреоидного гормона. Гиперпаратиреоз бывает первичный и вторичн. Первичный-обусловлен аденомой или гипертрофией околошит желез, вторичиый-наруш фосфорно-кальциевого обмена: усилением выделения ч\з почки мин. солей приводит к компенсаторной гиперф-ии околощит ж-з.