Файл: шпора по патфизу.docx

82. 0собенности обмена вещ-в в злокачественных клетках.Механизмы метастазирования. 1. В кл-ах увелич содерж. воды, ионов калия и уменьш. в них содерж кальция и магния. Увеличение воды облегч. диффузию субстратов внутрь кл-ки и продуктов обмена наружу, что неободимо для метаболизма, способст.размножению и росту кл-ок , сниж СА уменьш межклет. адгезию. Конц водродных ионов увелич в переферич, растущей зоне кл-ки, но уменьш в некротизированной. Метастазирование- это перемещение опухол. кл-ок из первичной опухоли в органы, располож. на расстоянии, и образ-ие в них новых вторичных опухолевых узлов. Различ:1 Лимфогенные метастазы-перенос лимфой по лимфатич. сосудам .2. Гематогенный-перенос кровью по кров. сосудам. З.Гемато-лимфогенные-перенос лимфогенным и гематогенным путем). 4.-Полостные, 5 Имплантационные-из-за прямого перехода опух. кл-ок с опухоли на орган, с кот. она контактирует. Мех-м: 1ст. инвазия-проникновение опух кл-ок через сосуд стенку в их просвет. В мех-ме развития этой стадии уч-ют факторы: приобрет опухол кл-ами способности к отшнуровыванию от опух ткани и к активному переносу; обр. опух кл-ами белк вещ-тв- канцероагрессинов, проник в окр. норм ткан.; уменьш клет. адгезии в опухолях, что облегчает отшнуровывание кл-ок и их движение. 2ст-клеточной эмболии-перенос током лимфы или крови, проникших в просвет сосудов, опух кл-ок, остановка их в проссвете микрососудов с выпадением на их пов-ти и вокруг них фибрина, что ведет к превращ-ию клеточного эмбола в клет. тромбоэмбол, прикрепл-ий к эндотелию. 3ст. проникнов-ия-опух кл-ок из клет тромбоэмбола через стенку сосудов в окр норм ткани, размнож их, обр-ие новых опух узлов.

83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.

Этиология чаще бактериальная, либо бактерии присоединяются к основному этиологическому фактору.Особенности экссудации связаны с особенностями кровотока (в пульпе в области корневого канала общий просвет сосудов уже, чем в камере пульпы).При воспалении возможно имплантационное распространение экссдата, но чаще встречается гематогенное или лимфогенное (лимфаденит).Демаркационная мембрана, которая образуется при воспалении чаще всего прорывается вследствии того, что экссудат не имеет оттока(например из-за пломбы, застревания кусочков пищи) . Воспаление в ЧЛО очень оапсное вследствии близости к головному мозгу.

84. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток. Признаки атипизма - 1. Структ. атипизм. - наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл. 2. Функц. - кл. переходят на автоном. режим. 3. Биохим. - закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный - увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О₂ в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый - повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой - сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.

85. Острая и хроническая почечная недостаточность.

Острая почечн недост – это синдром развивающийся в рез-те нарушения всех функций почек и характеризующийся нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.Различают: преренальную – развивающуюся при шоке, коллапсе, остр сердечн недостаточности. Ренальную – м.б. инфекционная, токсическая, сосудистая – развивается при сепсисе, холере. Постренальную – в следствии нарушения оттока мочи. Механизм развития- 1. нарушение почечного кровотока, гипоксическое повреждение канальцев, сопровожд отеком или некрозом эпителия. 2.повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальца. 3.Обтурация мочевыводящих путей слущенным эпителием. Хроническая почечная недостаточность - синдром развив в результате уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождается наруениемвсех функций почек и завершается развитием уремии, развив на фоне хронического гломерулонефрита. Выделяют: 1.латентная стадия – функциональные резервы почек снижены, понижен клиренс креатинина, указывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, концентрация креатинина в крови растет. 2.азотемическая стадия – хар-ся склерозированием более 50% нефронов и выраженными признаками почечной недостаточности, у больных артер.гипертензией компенсаторный почечный ацидоз, который говорит о снижении всех функций почек. 3. уремическая стадия – начинается с повышения олигоурии, клиренс креатинина снижается до 10мл/мин.

Уремия – это синдром характеризующийся отравлением организма токсинами, гипергидротацией и нарушением электролитного баланса.

86. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения. Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный: нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются валеуморецепторы. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели: 1 – изменений нет 2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови) 3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой пок

87. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Необратимое тотальное повреждение клетки- сильное повреждение клетки, низкая способность к образованию демаркационной мембраны и слабая клеточная регенерация.1-преддепрессионная гиперактивность-кратковременная гиперактивность, которая не обеспечивает « выздоровления» клетки.2-агония-прогрессирующее нарушение энергозависимых процессов, недостаточность функций всех органелл , гипополяризация мембран, гиперосмия, отек клетки, активация гидролитических ферментов. Нарушение функции ядра, уменьшение и прекращение синтеза белка.3- смерть клетки- выравнивание концентрациинатрия и калия вне и внутри клетки, исчезновение мембранного потенциала, прекращение всех функций клеток и лишь гликолиз на низком уровне, резкое увеличение проницаемости мембран, денатурация белков.4- некролиз- разрушение всех структур клетки лизосомальными гидролазами(аутолиз), ферментами фагоцитов или микробов( гетеролиз), 5- элиминация-фагоцитоз и полное уничтожение клеток макро и микрофагами.

88. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Обратимые поврежд. – восстан.Преддепрессионная гиперактивность- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация-увеличение потребления кислорода и деятельности органелл, повышение продукции АТФ и активизация энергозависимых процессов. Разрушение и удаление из клетки патогенных агентов, внутриклеточная регенерция, « выздоровление» клетки, нормализация функции.Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов. Парциальный некроз- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация- образование демаркационной мембраны, фагоцитоз погибшей части клетки. Восстановление клетки путем гиперплазии ультраструктур, « выздоровление» клетки, нормализация функции.

89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.

Отеки – это проявления положит водного баланса. Это обмен между кровью и тканями на уровне капилляров. Капилляры имеют два конца: артериальн. ( из крови в ткани поступает кислород и питательные вещества) , а на уровне венозного конца поступ СО₂ и продукты распада. Эффект

гидростатического давления(аорт)=32-6 мм рт ст. Эффект гидростат давления(веноз)= 12-6=6. Эффект онкотич давл=22(в крови)-10(в тканях)=12мм рт ст. Фильтрационное давл на арт конце =разность между эф. гидростат и эффектив онкотич=14 т.е. 26-12 Фильтрац. давл на венозном конце=6- 12=-6 Факторы влияющие на возникновение отека: 1 Увел гидростат давл крови. 2Уменыш онкотич давл крови (вода выходит за пределы сосудов) З. Повыш онкотич давл в тканях. 4. Повыш прониц-ти сосуд стенки. 5. Увелич зоны фильтрации (в сторну венозного конца). Патогенетическая классиф. отеков: 1. Гипоонкотические (сниж онкотич давл в крови) : голодные и почечные отеки (мембраны почек пропускают белки) 2. 3астойные (при вен гиперемии) З .Мембраногенные (повыш проницаем.сосуд. стенки, накапл-ся медиаторы . Например отек Квинке при аллергич забол-ях). 4.Отеки связанные с задержкой Na в орг-ме (сердечный отек). 5. Смешанные.

90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.

Переохлаждение – состояние организма при воздействиина него низких температур окружающей среды, редко при наркозах.

Фазы: 1) Компенсации – активация холодовых рецепторов( импульсация в задний гипоталамус) и запуск механизмов повышения температуры тела. Срыв связан со спазмом сосудов.2) Декомпенсация – спазм сосудов приводит к гипоксии, активируются анаэробные процессы (гликолиз), увеличивается образование кислых продуктов и развивается метаболический ацидоз, накапливаются ионы водорода, которые конкурируют с ионами кальция за мста связывания с тропо-миозиновыми комплексами, т. е. нарушается сократимость сосудов.

91.Патогенез почечных отеков Нефротический отек- возникает из-за поражения тубулярного аппарата почек. Характерный симптом- длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это обуславливает развитие гипоонкий крови, и как следствие-увелич фильтрации и сниж реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увелич. фильтрации в почках. При значительном выходе жид-ти из сосуд русла развив-ся гиповолемия, что явл-ся стимулом для выключ нейро-эндокринных механизмов и приводит к задержке Na и воды в орг-ме. Но уменьш выведения воды с мочой приводит к потенцированию почечного отека ,т.к. гипоонкия крови сохран. Сэкономленая почками жид-ть не удерж-ся в крови и уходит в ткани Нефритический отек- набл-ся при забол-ях почек с преимущ.диффузн.поражением клубочкового аппарата воспалит.или аллергич.происхождения. Наруш кровообр в корковом слое почек обусл усиление секреции ренина юкстагломерулярными кл-ми. Включ осмотический ф-р развития отека, связанный с активацией ренин-ангеотензнн-алъдостерон, что сопр-ся задержкой в орг-ме избытка натрия и воды. Для диффузного гломерулонеф-та хар-но поврежд мембран микрососудов и капилляров во всех тканях и органах орг-ма Повыш их прониц-ти явл-ся мех-ом развития нефритич отеков.