Файл: шпора по патфизу.docx

131. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов. Экссудация -повыш. прониц. сос. ст. и выход жидк. части крови в интерстиций. Ф-ры: а) повыш. гидростат. давл. в сос. б) пониж. онкотич. давл. в сос. в) биол. актив. в-ва: длит. действ. (лейкотриены, простагландины, образ. путем распада арахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.) и липооксиген. (лейкотриены) путем), среднедейств. в-в (плазм. в-ва, калекреин-кининовая сис. Прекаликреин и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт. сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин → калекреин и каледин. Кининоген → брадикинин), короткодействующие (содерж. в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш. гистаминазой и орилсульфатазой - ф. выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст. Сюда же входит фагоцитоз.

132. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия. Эмболия  - пат. проц., кот. хр-ся циркул. в сос. малого и больш. круга кровообращ. инород. тел, не смешив. с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в прав. жел. и в легоч. ствол) и парадоксальной, когда эмбол попад. в больш. круг кровообращ. через дефект в межжелуд. перегор. либо через сохранивш. овальное отверстие. Ретроградная эмболия возник. при попад. эмбола из полой вены в вены печ. при повыш. внутригруд. давл. Веноз. тромбоэмболия.- источником чаще явл. бедрен. вена и вены мал. таза, затем вены голени 25-50% всех веноз. тромбозов ведет к эмболии, из кот. 5-10% заканчив. смертью. Арт. тромбоэмб.- источником служат тромбы лев. сердца, аорты и редко легоч. вен. Воздуш. эмб.- возник. в рез. попад. возд. в веноз. сис. при ранении вен, распол. близко к сердцу (н-р, ярём. вена). Возд. эмб. может быть связ. с введ. возд. в пол. матки при криминальном аборте, при внутрив. инъек., если из шприца предвар. не удален возд. С возд. эмб. сходна газ. эмб., возник. в рез. выдел. в кровь пуз. раствор. в ней газа при быстр. перепаде давл. (н-р, кесонная). Жир. эмб.- возник. при травме костей, сопровожд. размозжением жира и превращ. его в эмульсию. Тк. эмб.- набл. у плода при разруш. тк. во время родов, при эмб. околоплод. водами, кл. опух., то есть тк. эмб. может быть источ. разв. метастазов опух. и метастатич. абсцессов при септикопиемии. Эмб. инород. телами- при огнестр. ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрыв. просветы круп. вен и быть источ. ретроград. эмб.

133. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение. После прилип. лейк. к эндот. капилл. начин. их эмигр. за пределы сос. Этап прохожд. лейк. через эндотелий и баз. мембр. сос. называют диапедезом. ПЯЛ пропуск. к месту соед. узкий отросток с помощью кот. эндотелиоциты (ЭЦ) раздвиг. → содерж. кл. перелив. в псевдоподию, внедривш. в щель между ЭЦ → гистамин и др. ф-ры прониц. сокращ. ЭЦ и тем облегч. выход ПЯЛ из сос. в тк. ПЯЛ могут проникать за пределы сос. через тело эндотел. кл. . В месте контакта ЭЦ с нейтроф. мембр. эндотелия. размягч. → в итоге нейтроф. как бы проваливается в ЦП ЭЦ. При этом эндотелий не страдает. Через баз. мембр. лейк. проходит легко благодаря тому, что в месте контакта с ним мембр. перех. из геля в сост. коллоид. р-ра. Попав в тк. лейкоц. контролируют гемостаз.

134.Эритрон ,патогенетич. классиф анемий . Эритрон- совокупность всех клеток эритропоэза нах-ся в костном мозге, в системе циркул-ии в органах кроворазрушен. Качественные изм-ия: при патолог. эритроц могут быть полихроматофильными , а в норме оксифильные. При лек. анемии в пер кровь выходят регенераторные ф-мы эритропоэза: проэритробл., эритробл., нормобласт. Дегенераторные ф-мы эритропоэза-анизацитоз (разл размеры эритроцита): макро, микро, шизоциты, пойкилоциты. Пойкилоцитоз-разл ф-мы эрит-ов в виде груш, серпа, капли. При патологии встреч-ся кл-ки: мегалобласты, мегалоциты, включения., тельца жоли, кольца кабо. Патогенетичес. Классификации анемий а).Анемии кот возник из-за кровопотери: остр. постгеморр. анемия и хрон постгеморр. анем. б). Анемии из-за наруш кровообр-ия: гипо и апластич. анем. ; железорефрактерная и В12-фоливодеф-ая. в) анемии из-за повыш. кроворазруш. : наследствен гемолитич анемия : мембранопатии, энзимопатии (ферментопатии) и гемоглобинопатия. Изм-ия основных гематологич. показателей при разл.анемиях. Остр. Постгеморрагич. Анемия. Гематологич.картина 2ст: уменьш гематокрита, цвет показ-ль или в норме или снижен; умен кол-ва эритроц и гемогл, анизоц, пойкилоцит. Зст-косномозг. стадия- при гипоксии в почках актив синтез эритропоэтина в юкстогломелярном аппарате, эритропоэтин действует на кл-ки предшеств, актив их дифферен-ку и пролифер-ию в сторону эритропоэза. Гематолог. диаг-ка Зстадии ретикулоцитоз (ретикулоцитов до 20% и более); появ-ся регенераторные форм эритропоэза. эритро и нормобласты.; цвет показ-ниже 0.85{гипохромия); анизацитоз, покилоцитоз. Хроническая постгеморрагическая анемия гематологическая картина :снижено содерж железа в крови; цвет показ снижен; кол-во ретикулоцитов выше нормы, появл-ся регинераторные кл-ки, анизац-оз, пойкил-оз. Железодефицитная анемия – гематологическая картина :выраженный микроцитоз, низкий цвет показ-ль 0.6(гипохромия), сниж сывороточ жел-зо. Железорефрактерная анемия- Гематолог картина : наличие сидероцитов, сидеробл ; повыш. содерж. железа в крови; гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В12-фоливодеф-ая анемия Гематолог диагн-ка. Цвет показ больше 1.(гиперхромия); кл-ки: мегалобласты(эозиноф, базоф, полихромные), мегалоциты. Размер до 20микрон, ядро-большое, сетчатое, рыхлые хромат нити. Мегалоцит-кл-ка до 12микрон, выполн роль эритроцита, но для opг-ма это не выгодно, т.к. созрев за 8 дней, живет 40 дней, малоподвижны, проходя по мелким сосудам гемолизир-ся, набл-ся гемолиз. Встреч-ся включения это тельца Жоли, (ост-ки ядра), кольца Кабо (оболоч. ядра). Гемоглобинопатии-отн-ся Серповидноклет анемия- Гематолог картина: Эритроцит в виде серпа, гипохромия, увелич кол-ва ретикул оцитов, пойк-оз, анизацитоз

азатель снижен, ретикулоцитоз.

135. Этиологические факторы канцерогенеза. Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).

136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология:

1длительная ваготония

2нерегулярное питание

3прием пищи с низкими буферными свойствами

4курение

5алкоголь

длительно и часто повторяющиеся стрессы

Патогенез в 2 периода:

1)образование поверхностной язвы:происходит усиление всех 3 фаз желудочной секреции(мозговая, желудочная, кишечная), чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия и гиперсекреция эндокринных клеток-- избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз,т. о. образуется большое количество желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей способностью, причем вне приемов пищи секреция бикарбонатов истощается, слизеобразование истощается, происходит смыв пристеночной слизи, вплоть до обнажения цилиндрического и кубического эпителиев, рН падает до 4, образуется поверхностная язва.

2) в ответ на образование поверхностной язвы активируются микро- и макрофаги,продукты СРО, нарушается микроциркуляция, выделяются БАВ, активируется Со, присоединяются цитотоксические реакции, повреждаются более глубокие слои стенки желудка—образуется глубокая язва.

137. Этиология и патогенез острого гастрита.

Этиология: массивные повреждения слизистой оболочки желудка термическими, химическими и токсическими факторами.

Патогенез в 2(3) стадии:

1)происходит повреждение всего поверхностного слоя кроме ямок, это сопровождается болевым синдромом, активируется симпатическая система, выделяются катехоламины, угнетающие моторику желудка, на этом фоне усиливается слизеобразование и патоген агент частично смывается, но слизеобразование быстро истощается и происходит повторная альтерация, нарушается микроциркуляция—выделяются БАВ—отек—экссудация—лейкоцитарная инфильтрация—развивается типовая реакция воспаления.

2)сохранившиеся клетки в области ямок синтезируют гастрин и пентогастрин, вызывающие частичное восстановление главных и обкладочных клеток.

3)под действием гастроинтестинальных гормонов—полное восстановление структуры и функции слизистой оболочки желудка

Острый гастрит—всегда выздоровление , не переходит в хронический, по сути – это пищевая токсикоинфекция.

138. Этиология и патогенез хронических гастритов.

Этиология:

1)нерегулярное питание

2)прием пищи с низкими буферными свойствами

3)хроническое раздражение слизистой грубой, острой, горячей пищей

Патогенез в 2 фазы:

1)гипертрофическая:происходит усиление мозговой фазы желудочной секркции—чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия эндокринных клеток—избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз—нарушение эвакуации химуса в 12-перстную кишку, что способствует нарастанию ацидоза.

2)атрофическая:повреждаются главные клетки—снижается выработка пепсиногена, затем повреждаются добавочные клетки—снижается слизеобразование, затем повреждаются эндокринные клетки—снижается синтезГИГ(гастроинтестинальных гормонов), атрофия.

Поврежденные клетки становятся АГ и возможна кишечная метаплазия.

139. Этиология острого воспаления. Воспаление – типичная патологическая реакция преимущественно защитного характера на действие болезнетворного фактора, направленная на локализацию, уничтожение и выведение патогенного агента из организма.Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.

?. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях. 1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.