Файл: шпора по патфизу.docx

125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений

он протекает в след.стадии 1.стадия возбуждения тромбоцитов и их адгезия в зоне повреждения сосудов,2.стадия агрегации .она может быть обратимой и необратимой ,3. стад.уплотнения тромба.При повреждении стенки обнажается коллаген и микрофибриллы, приводит к возбуждению тромбоцит., тромбоциты возбуждаются .они из звездчатой формы превращаются в распластанные с отростками и адгезируют в зоне повреждения . Тромбоциты сод.4 вида гранул: 1) Альфа-гранулы- кот.сод.тромбоглобулин В , тромбоцитарн.фактор 4, фактор Виллебрандта, антигепариновый фактор; 2) плотные –сод.адреналин и серотонин; 3) пероксисомы и 4) лизосомы- они 3 и 4 сод..гидролазы и пероксидазы. 25 % Тромбоцитов расходуется на питание эндотелия « кормильцами эндотелия» участв. в регенерации эндотелия после поврежд.. в норме эндотелиальные кл.секретир.простоциклин , а активир.АЦ тромбоцит. образ ц-АМФ и тромбоц. не оседают. В адгезии участв.и фактор Виллебрандта,т.к. к нему им.у эндотел.рецепторы.

2 стадия агрегации –агрегация – сшивание тромб.м/у собой , они прилипают друг к другу .стадия может быть обратимой и необратимой .обратимой если: участвует мало тромбоцитов, они могут разноситься током крови.Необратимая- если участвует много тромбоцитов и способствует след.факторы- это тромбоксан А 2, простогландины , тромбин, адреналин, норадреналин, АДФ. Под влиянием коллагена и тромбина активир.фермент фосфорилаза А2, происходит распад арахидоновой кислоты в мембране тромбоцитов. В рез-те образ.простогландин. и тромбоксан А2, а сниж.активн.АЦ , сниж.образ.ц-АМФ, накапливается Са 2+ , происходит гидролиз фосфолипидов мембран и наступает агрегация тромбоцитов.Агрегация заканч.вязким метаморфозом – это морфол.и биохимич. измен. тромбоцитов, при кот проис.обр плотн.мостиков м/у тромб.,ув.прониц.,происх.дегрануляция и разрушение тромбоцитов.3 стадия- уплотнения- осущ.за счет фибрина кот.занимает пространство м/у тромбоцитами.Образ.фибрина:тканевой тромбопластин сосудист.стенки попад.в кровь ,д-ет на протромбин переводит его в тромбин , а тромбин –в фибриноген-фибрин. Кроме того, под влиянием тромбостенина (тромбоцит.фактор) происходит ретракция сгустка а под влиянием серотонина спазм сосудов.Патология: выраж.в колич.и качеств.изменен.тромбоцитов, это м.б.тромбоцитопения ( при угнет.костного мозга, токсич.в-ва, инфекции) .тромбоцитоз - внутрисосуд.тромбоз при флебитах, воспал.сосуд.ст. когда сниж.акт.антикоагулянтн.системы. тромбоцитопатии- качеств.роль тромбоцитов снижено кол.гранул.

126.Тромбоциты - кровяные пластинки, осн-я ф-ция кот-х участие в проц-х сверт-я крови. Образ-ся в костном мозге в резу-те фрагментации мегакариоцитов. После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов сразу погибает в селезенке, 2/3 цирку-т в крови в течение 7-10 дней. При этом лишь малая часть циркул-х тромбоцитов сумеет принять участие в процессах гемостаза, большая часть "стареет" и подв-тся фагоцитозу. Функции тромбоцитов: 1 в гранулах содерж-т факторы свертыв-я крови2) явл-ся депо,сод-т много серотонина, приним-т участие в проц-х кровотечения в сосудах микроциркул-го русла,3)участники тромбоцит-сосуд-го гемостаза 4)питают эндотелий.Нарушение гемостаза при патологии тромбоцитов наз-ся тромбоцитопатиями, характер-ся функциональными,биохимическими и структурными нарушениями тромбоцитов, что выраж-ся в нарушении адгезивной,агрегационной, коагуляционной ф-й кров-х пластинок. По происхождению разд-т на группы: наследственные и врожденные, приобретенные. Причины наследст-х и врожденных явл-ся генет-е дефекты, ведущие к наруш-ю мембранных структур тромбоцитов, синтеза, депонирования и выведения из них разл. факторов,а также к расстройству адгезии и арегации. Причинами пробретеных тромбоцитопатий явл-ся многочисл-е факторы физ-го(дей-е лучистой энергии)Хического(дефецит аскорб-й к-ты и цианкобаламина,многие лек.в в-ва папаверин,салицилаты), биолог.(в-ва опухолевого происх-я увелич. в плазме крови аномальных белков) В основе развития тромбоцитопатий лежит расстро-во проц-в: 1)образ-е и накопление тромботич-х факторов(БАВ), включения их в гранулы,2)реакция освобожд-я бав из тромбоцитов. 3)физико-химич-х св-в и структуры мембран тромбоц-в.

127. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития. Фагоцитоз -1. хемотаксис - улавливание хемоаттрактантов: прод. распада, биол. акт. в-ва, антитела, С3-С5 фракции комплимента, эластаза, коллагеназа, лейкотриены, простагландины метаболический/респират. взрыв - фагоц. усил. употреб. О₂, супероксиданионрадикал, гидроперикиси. Все в-ва экзоцитир. в воспаление вместе с белками и миелопероксид. сис..2. Аттракция и образование фагосомы только тех патогенных агентов, на которых есть АТ. 3.Образование фаголизосомы. 4. Киллер-фаза: «убийство» за счет перекиси водорода, синглетного кислорода и переваривание за счет лизосомальных ферментов.5. Элиминация- выброс непереваренной части патогенного агента. Причины незавершенного фагоцитоза:1при лейкопении( мало образуется лейкоцитов, при действии больших доз антибиотиков)2-при действии токсических веществ на костный мозг 3-при радиации 4- при действии цитостатиков 5- мало в лейкоцитах гликогена 6- снижение ферментативной активности 7-«ленивые» лейкоциты плохо движутся.

128. Холемия,механизмы функциональных нарушений.

Холемия – наличие желчных кислот в крови.

Возникает при механической и паренхиматозной желтухе.

Проявления:

1. Токсическое действие желчных кислот на ЦНС => угнетение, преобладают процессы торможения. Больной апатичен, плохо вступает в контакт, плохо реагирует на события окружающей среды, замкнут.

2. Токсическое действие желчных кислот на дыхательную систему => угнетение дыхательного центра

3. На ССС, т.к. непосредственно действуют на проводящую систему и инактивируют фермент холинэстеразу => накопление Ацх → брадикардия, ↓ АД.

4. На форменные элементы крови => гемолиз эритроцитов т.к. растворяют липоидную оболочку => повреждение ЦПМ.

5. На нервные окончания → раздражают нервные окончания => зуд

6. Кожные покровы и склеры глаз желтушные.

7. При механической желтухе страдает свертывающая система крови => кровотечения (т.к. страдают К-зависимые факторы свертывания).

129. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития. Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.

Шок – типовой патологич пр-с, остро развивающийся, хар-ся резким уменьшением капиллярного кровотока в разл органах, недостаточным снабжением кослородом, неадекватн удал из ткани продуктов обмена и проявл тяжелыми нарушениями ф-ции организма. При шоке в связи с активиц симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена (в отлич от коллапса). Она же явл начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена в-в в тканях. Классификация (россия): 3 гр.шока: 1.болевой шок а.экзоген или травматический (при механ повреждениях, ожогах, отморожениях, хри.вмешательствах), б.эндогенный(кардиогенный, нефрогенный) 2. гуморальный (гетеротрансфузионный, гемолитический, анафилактический, гормональный, токсический) 3. психогенный. По этиологии раздел: 1.геморагический – при наружн или внутр кровотечениях в условиях мин травмирования тканей .2. травматический – при тяж травмах органов брюшн или грудн полостей 3. дегидротационный возник в следств значит дегидротации ор-ма в связи с потерей жидкости и электролитов. 4.ожоговый – возник при обширных и глубоких ожогах 5.кардиогенный – возн как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. 6. септический – осложн сепсиса. 7. анафилактический. Патогенетические звенья – гиповолемия, болевое раздражение, инфекционный процесс на стадиисепсиса. Выраженность и соотнош звеньев при разл шоков ссост различны, но есть общее, это 2 типа компенсаторно приспособительных мех-ма1- вазоконстрикторный – активация симпатоадр и надпочечниковой сис-мы. 2-вазодиляторный, направлен на ликвид ишемии. Общий патогенез шока: согласно нервнорефлекторной теории, для шока хар 2-х фазное изменение ЦНС: 1.нач возбуждение – эрректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации раз-х рецепторов, нервных проводников и их центр нервн отделов, пр-т активизации гемодинамики: тахикардия, арт.гипертензия, централизация кровообращения с расстройствоммикроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разл ор-х, тахипноэ, и углубление вентиляции альвеол, перераспределительн эритроцитоз за счет выброса депонированной крови. 2. торпидная стадия – резко угнет нервн пр-сы. Сознание сохр в обейх фазах шока, но во 2-й мож.быть его угнетение. Также выдел 3-ю фазу:терминальную или паралитическую и 4. завершающую. В 3-й фазе выдел стадии: а.относит декомпенсация, перенапряжение, б. Срыв компенсации и появление патол-х извращенных реакций. В заверщающ фазе мо.произойти восстановл функций, развитие десинхроноза или смерть. В пр-се развития шоков разн этиологии мо.возникнуть «порочные» круги патогенеза. К общим прнципам противошоков терапии относ: 1.устранение причины шока 2.снятие болевого синдрома, нормолизация ф-ций ЦНС и уменьшение тонуса СНС 3.уменьшение токсемии 4. коррекция гиповолемии и наруш водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. 5.устранение дых неддост и кислородн голодания, 6. восстановление центрального, перефирического и микроциркуляторного кровообращения, с целью усилить микропефузию.