Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

Рекомендуемая литература: 

Основная: 

 1. 

Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд  -е 5-е. В двух томах. Т. 2.,  Ст.- Пб: Питер, 2006.-731 

с. 
2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. С.-Пб., «Левша», 
2008. – 600 с. 

Дополнительная: 

1. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В.Ф. Коко-
линой и проф. А.Г.Румянцева. Том VI. Нефрология детского возраста. Под ред.С.В. Бельме-
ра, И.М. Османова.  Медпрактика - М, Москва, 2005, 712 с. 
2. 

Баранов А.А., Сергеева Т.В. Амбулаторная нефрология. Амбулаторная педиатрия.-М.: 

Союз педиатров России. Том 1, 2009.-156 с. 

Занятие №7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ 

Среди  приобретенных  заболеваний  почек  у  детей  гломерулонефрит  (ГН)  является 

вторым по распространенности после инфекции мочевыводящих путей. Вместе с тем в ряде 
возрастных  групп  ГН  служит  ведущей  причиной  развития  хронической  почечной  недоста-
точности и инвалидизации больных. Среди детского населения ГН в основном болеют дети в 
возрасте от 7 до 12 лет, несколько чаще мальчики. 

Цель  занятия:  Изучить  этиологию,  патогенез,  клинику,  диагностику,    современные 

принципы терапии гломерулонефрита у детей. 

Вопросы для самоподготовки. 
1.  Этиопатогенез гломерулонефрита у детей 
2.  Классификация гломерулонефрита 
3.  Клинические проявления различных вариантов гломерулонефрита 
4.  Диагностика гломерулонефрита у детей 
5.  Принципы лечения ГН у детей и диспансерное наблюдение  
Гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание, преимущественно клу-

бочкового  аппарата  почек,  а  также  с  вовлечением    канальцев  и  интерстициальной  
ткани.  

Этиология.  ГН  у  детей–полиэтиологическое  заболевание,  которое  развивается  в  ре-

зультате взаимодействия генетических и средовых (инфекционных и неинфекционных) фак-
торов. К инфекционным факторам относятся бактериальные инфекции, в основном стрепто-
кокковая и вирусные. Нефротропными являются вирусы: гепатита В, кори, краснухи, цито-
мегалии. К неинфекционным факторам, способствующим развитию ГН, относятся пищевая и 
лекарственная  аллергия,  укусы  насекомых.  Достаточно  часто  клиника  ГН  разворачивается 
после вакцинации. 

Патогенез. В настоящее время выделяются два основных вида иммунологических ре-

акций в результате которых повреждается почечная ткань: 

-иммунокомплексный,  при  котором  в  состав  ИК,  фиксирующихся  на  территории  по-

чечных клубочков входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. При этом механизме 
ИК могут образовываться в циркулирующей крови, а также на территории клубочков в ре-
зультате  предшествующей  фиксации  антигенов  в  них  и  последующей  реакции  с  циркули-
рующими антителами; 

-аутоиммунный, при котором в качестве антигена выступает сама гломерулярная ба-

зальная мембрана.  

Результатом обоих механизмов является иммунное воспаление, приводящее к повре-

ждению  почечной  ткани  и  проявляющееся  активацией  гуморальных  систем  воспаления 
(комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках 
воспалительных  клеток  (моноцитов,  нейтрофилов,  тромбоцитов).  Активированные  клетки 
выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, протеазы, цитокины), ко-
торые  стимулируют  пролиферацию  собственных  клеток  почечных  клубочков  (мезангиаль-
ных,  эндотелиальных,  эпителиальных).  Активированные  клетки  почечных  клубочков одно-
временно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса. Патогенетически фи-

нальным этапом  иммуно - воспалительных реакций является склероз (избыточное накопле-
ние  внеклеточного  матрикса),  прогрессирование  которого  поддерживается  гемодинамиче-
скими  и  метаболическими  нарушениями,  что  в  итоге  может  привести  к  потере  почечных 
функций и развитию хронической почечной недостаточности (схема 2). 

Схема 2. Патогенез гломерулонефрита 

Антигены 

          Иммунная реакция 

Иммунные комплексы в гломеруле.             Сенсибилизация Т-лимфоцитов 

  Комплемент 

              Полинуклеарные                                 Моноциты                                 Мезангиальные  
                   лейкоциты                                       Макрофаги                                       клетки 
 

Энзимы, простогландины, радикалы О

2

- 

Изменение гломерулярной базальной мембраны: протеинурия, гематурия 

Пролиферация клеток почечных клубочков, усиленный синтез внеклеточного матрикса 

Гломерулярный и интерстициальный склероз 

Различают первичный ГН (собственно первичное заболевание клубочков почек, как правило, 
после воздействия инфекции) и вторичный  (при ряде системных заболеваний) ГН. 

Таблица 14 

Классификация гломерулонефрита (Винница,1976) 

Формы ГН 

Активность  ГН 

Почечные функции 

  Острый: 
с нефритическим синдромом  
с изолированным мочевым  
синдромом  
с нефротическим синдромом 
с нефротическим синдромом, 
гематурией, гипертензией 
 
Хронический: 
нефротическая форма 
смешанная форма 
гематурическая форма 
 
Подострый 
(злокачественный) 
 

Период начальных прояв-
лений 
  
Период обратного развития 
 
Переход в хронический 
 
 
Период обострения 
Период частичной ремис-
сии 
Период полной клинико-
лабораторной ремиссии 

Без нарушения функций почек 
 
С нарушением функций почек 
 
Острая почечная недостаточ-
ность 
 
 
 
Без нарушения функций почек 
С нарушением функций почек 
Хроническая почечная недоста-
точность 
 
С нарушением функций почек 
Хроническая почечная недоста-
точность 

В соответствии с классификацией ГН при формулировке диагноза учитывается фор-

ма, активность заболевания, состояние ренальных функций  (табл. 11). 

Острый  ГН  у  детей,  в отличие от взрослых, в  80-90%  случаев  заканчивается  выздо-

ровлением, 5-20% случаев наблюдается исход в хронический ГН. 

При циклическом течении острого ГН, т.е. исходом в полную ремиссию, выделяются 

периоды  начальных  проявлений  (3-4  недели),  обратного  развития  симптомов  (6-18  мес.)  и 
полной клинико-лабораторной ремиссии, сохранение которой в течение 5 лет и более свиде-
тельствует о выздоровлении от этой болезни. Симптомы острого ГН, которые условно делят-
ся на ренальные (мочевой синдром и др.) и экстраренальные (гипертензия, отеки и др.), у де-
тей обычно проявляются через 2-3 недели после инфекционного поражения, чаще стрепто-
кокковой этиологии (



-гемолитический, группы А, типы 4, 12, 49), глотки, ушей, кожи. 

При циклическом течении острого ГН в начальном периоде у детей могут наблюдать-

ся 4 клинических синдрома: 1.нефритический синдром, который характеризуется умеренны-
ми отеками, гипертензией, гематурией и небольшой или умеренной (не более 1,5 г/сут.) про-
теинурией; 2. изолированный или асимптоматический мочевой синдром, проявляющийся ге-
матурией и небольшой или умеренной протеинурией; 3. нефротический синдром с характер-
ными  для  него  распространенными  отеками,  гипо-  и  диспротеинемией,  гиперлипидемией, 
выраженной (50мг/кг/сут и более) протеинурией; 4. нефротический синдром с гематурией и 
гипертензией. 

Помимо перечисленных синдромов лишь у отдельных детей с острым ГН нарушения 

гемодинамики  сопровождаются  отеком  легких  и  сердечной  недостаточностью.  У  1/3  боль-
ных  отмечается  транзиторная  гиперазотемия, которая  сопровождается  умеренным    ограни-
чением клубочковой фильтрации и функции осмотического концентрирования. 

При исходе острого ГН в хронический, заканчивается эволюция отдельных признаков 

и определяется форма затяжного (через 6 мес.) и хронического (через 1 год) ГН. 

Нефротическая форма хронического ГН характеризуется отеками, протеинурией (как 

правило, селективной) более 2,0-2,5 г/сут, гипо- и диспротеинемией. Гипертензия отсутству-
ет, функции почек, как правило, сохранены, осадок мочи нормальный. 

Смешанная  форма  хронического  ГН  характеризуется  сочетанием  нефротического 

синдрома  с гематурией и гипертензией. У этих больных отмечается неселективная протеи-
нурия, в течение 1-2 лет становятся ограниченными клубочковая фильтрация и канальцевые 
функции  без признаков почечной недостаточности. Эта форма ГН отличается резистентно-
стью к современным методам лечения и неблагоприятным прогнозом. 

При гематурической форме хронического ГН наблюдается гематурия разной степени 

выраженности  (от  минимальной  до  макрогематурии)  без  или  в  сочетании  с  небольшой  (до 
1г/сут)  протеинурией.  Отеки  и  гипертензия отсутствуют,  функции  почек  длительное время 
(годы) сохранены у большинства больных. 

Отдельно в классификации вынесен быстропрогрессирующий (злокачественный) ГН, 

характеризующийся  сверхвысокой  активностью  ГН,  прогрессирующей  почечной  недоста-
точностью. При данном варианте в иммуновоспалительный процесс захватывается вся стен-
ка  капилляров  с  возникновением  деструкции,  разрыва  стенки,  происходит  экстравазация 
фибрина в просвет капсулы Боумена - Шумлянского с вовлечением в процесс и ее листков. 
Поэтому данный вариант ГН еще называют экстракапиллярным, т.е. выходящим за пределы 
капилляров клубочка. В итоге происходит формирование  полулуний в более чем 50% гло-
мерул.  Быстропрогрессирующий  ГН,  как  вариант  первичного  ГН,  регистрируется  в  3-5% 
случаев, чаще у детей школьного возраста, в остальных случаях он бывает вторичным, ассо-
циированным с различными инфекционными, системными заболеваниями, опухолями. Кли-
нически  быстропрогрессирующий  ГН  чаще  всего  характеризуется  нефротическим  синдро-
мом, гематурией, анемией, стойкой артериальной гипертензией, прогрессирующей почечной 
недостаточностью, с исходом в хроническую почечную недостаточность. 

Диагностика. Ежедневно  проводить учет выпитой и выделенной жидкости,  измере-

ние артериального давления и массы тела. 

Таблица 15 

План обследования при гломерулонефрите 

Исследование 

Выявляются 

Мазок из зева на гемолитический стрептококк 

Высев редко 

Антистрептолизин - О и антистрептокиназа 

Как  правилоповышены  при  нефритическом 
синдроме 

HbsAq при нефротическом синдроме 

Выявляются у 1/3 

Клинический анализ крови  

Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышена СОЭ 

Биохимический анализ крови: протеинограмма, 
СРБ,  сиаловые  кислоты,  холестерин, 



-

липопротеиды, мочевина, К, Na 
 
 

Неспецифические  признаки  воспаления,  при 
нефротическом  синдроме  –  гипопротеинемия, 
гипер 



2

-глобулинемия,  повышение  уровня  хо-

лестерина, 



-липопротеидов,  мочевина  может 

быть



Иммунограмма 

Jg G



, C



, ЦИК



Протромбиновый индекс, фибриноген 

Протромбиновый индекс



, фибриноген



Анализ мочи клинический 

Протеинурия, зритроцитурия 

Суточная экскреция белка 
 

Как правило, не выше 1,0-1,5 г/сут -при нефри-
тическом  синдроме,  массивная  (выше  50 
мг/кг/сут)-при нефротическом синдроме 

Уроцитограмма мочи (при лейкоцитурии) 
 

Мононуклеарный характер лейкоцитурии 

Посев мочи 

Как  правило,  стерильный,  если  не  присоедини-
лась инфекция 

Клиренс эндогенного креатинина 
 

Креатинин



, клубочковая фильтрация



Проба Зимницкого 

Соотношение ДД : НД



, 

Разница d max и d min



Осмотр отоларинголога, стоматолога  

Осмотр окулиста (глазное дно) 

ЭКГ 

Выявление очагов инфекции 

Ультразвуковая диагностика почек 
 

Увеличение  размеров  почек,  более  отчетливая 

визуализация пирамид 

При подозрении на аномалию развития почек - 

экскреторная  урография  (при  стихании  актив-

ности ГН) 

 
Дифференциальный  диагноз  необходимо    проводить  с  токсическим  поражением  

почек,  в  том  числе  при  острых  инфекционных  заболеваниях  (грипп,  пневмония,  сепсис  и 
др.), острым интерстициальным нефритом, мочекаменной болезнью, острым пиелонефритом, 
дисметаболической  нефропатией,  травмой  почек,  туберкулезом  почек,  опухолями  органов 
мочевой системы, поражением почек при системных заболеваниях.                                                                                                                                        

Таблица 16  

Дифференциально-диагностические признаки острого гломерулонефрита и острого 

пиелонефрита 

(Г.А. Маковецкая) 

Показатель 

Острый 

гломерулонефрит 

Острый пиелонефрит 

Время появления 

Через 2-3 недели после инфек-

ции, чаще стрептококковой 

Через 7-12 дней после ОРВИ 

Возраст пациента 

Чаще 5-12 лет 

Любой 

Стойкость синдрома 

Более 2 недель 

Более 2 недель 

Артериальная гипертензия 

У 60-80% 

Отсутствует 

Отеки 

У 60-80% 

Отсутствуют 

Лихорадка 

Редко 

Имеется 

Дизурия 

Очень редко 

Часто 

Болезненность при покола-

чивании по поясничной об-

ласти 

Очень редко 

Часто 

Реакция мочи 

Кислая 

Часто щелочная 

Протеинурия 

До 1-1,5 г/сут. - при нефрити-

ческом синдроме; выше 50 

мг/кг/сут)-при нефротическом 

синдроме 

Не более 1,0 г/сут 

Гематурия 

До макрогематурии 

Микрогематурия у 1/3 больных 

Лейкоцитурия 

Может быть в дебюте, незначи-

тельная или умеренная, лим-

фоцитарного типа 

До лейкоцитурии во всех полях 

зрения, нейтрофильного типа 

Бактериурия 

Отсутствует 

Имеется 

Повышение содержания мо-

чевины 

В дебюте может повышаться 

Не отмечается 

Клубочковая фильтрация 

Снижена 

Не изменена 

Проба Зимницкого 

В 30-40% случаев может отме-

чаться гипостенурия 

У ½ нарушение ритма мочеотде-

ления и снижение концентрацион-

ной способности 

Лечение  гломерулонефрита.  Режим  –  больные  с  выраженными  экстраренальными 

проявлениями заболевания, прежде всего с артериальной гипертензией, должны находиться 
на  строгом  постельном  режиме.  Расширение  режима  осуществляется  после  нормализации 
АД и/или уменьшении гипертензии и ликвидации макрогематурии. Длительный постельный 
режим, особенно при нефротическом синдроме, увеличивает возможность развития остеопо-
роза из-за уменьшения  мышечной активности. 
Диета гипонатриевая, с ограничением белка (диета №7 по Певзнеру). Жидкость при ГН не 
ограничивается. При явлениях гипергидратации, при сердечно-сосудистой недостаточности, 
при острой  почечной недостаточности необходимо  строго  учитывать  количество вводимой 
жидкости внутрь и параллельно - в продуктах. 
Диуретики и гипотензивные препараты. При отсутствии положительного эффекта  от дието-
терапии  в течение 2-3 дней или при резко выраженном повышении АД, выраженном отеч-
ном синдроме, назначают диуретики: фуросемид-1-2-5 мг/кг в день, гипотиазид – 2,5 мг/кг в 
день, альдактон (верошпирон) – 1-3 мг/кг/сут. (до 10мг/кг/сут.), но не более 200 –300 мг/сут. 

При наличии стойкой гипертонии показано назначение нифедипина – 0,15 –0,25 мг/кг 

– разовая доза, энап – в дозе 0,1-0,5 мг/кг в день (противопоказан  при выраженном отечном 
синдроме, снижении клубочковой фильтрации). 

Лечение, направленное на уменьшение антигенной стимуляции  
Антибиотики  назначаются  в  основном  при  постстрептококковом  ГН  длительностью 

от 2 до 4, а при необходимости  - и более недель, а также при наслоении интеркуррентных 
заболеваний. Используются антибиотики с минимальной нефротоксичностью, предпочтение 
отдается препаратам пенициллинового ряда, цефалоспоринам 2 – 3 поколения. 

Патогенетические методы лечения  
1.  Глюкокортикоиды  (преднизолон)  –  показаны  при  нефротическом  синдроме,  при 

сочетании  нефротического  синдрома  с гематурией  без  гипертензии.  Не  показаны  стероиды 
при постстрептококковом ГН. Преднизолон назначается в дозе 2,0-3,0 мг/кг (60 мг/м

2

) в су-

тки но не более 80 мг/сут. Курс лечения максимальной дозой преднизолона  продолжается 4-
6-8 недель, с переходом на альтернирующий режим приема препарата (суточная терапевти-
ческая доза преднизолона назначается через день) не менее 2х месяцев. При лечении предни-
золоном  необходимо  назначать  препараты  калия,  ежедневно  измерять  АД,  подсчитывать 
пульс, взвешивать больного, 1 раз в 3 дня исследовать кал на скрытую кровь, 1 раз в неделю 
исследовать мочу на сахар, 1 раз в неделю делать ЭКГ, следить за симптомами остеопороза 
(боли в позвоночнике и костях). 

2.  Цитотоксические  препараты  (антиметаболиты  и  алкилирующие)  назначаются  при 

наличии противопоказаний к лечению преднизолоном, гормонорезистентном варианте неф-
ротического  синдрома,  часторецидивирующем  и  гормонозависимом    нефротическом  син-
дроме. Лейкеран (хлорбутин) назначается в дозе 0,2 – 0,3 мг/кг массы в сутки, циклофосфан 
2мг/кг  в  сутки.  Лечение  этими  препаратами  в  терапевтической  дозе    проводится    на  фоне 
применения антибиотиков (в возрастной дозе) и преднизолона в дозе 0,5 мг/кг в сутки с це-
лью профилактики осложнений (бактериальное воспаление, цитопения). 

3.  Гепарин  –  антикоагулянт  прямого  действия,  первоначальная  доза  –  150-200ЕД/кг 

массы тела в сутки. Доза препарата определяется под контролем времени свертывания крови 
по Ли Уайту. Терапевтической считается  та  доза, от введения которой время свертывания 
крови по сравнению с исходной (перед первой инъекцией) удлиняется в 1,5  – 2 раза через 4 
часа после в/в и через 6 – 8 часов после п/к инъекции. Курс лечения 4-6 недель. В последние 
годы синтезированы гепарины с низкой молекулярной массой (фрагмин, фраксипарин), в том 
числе и для перорального применения, что позволяет назначать их амбулаторно и длительно. 

4. Курантил (дипиридамол) – антиагрегант, применяется в течение 6 – 12 месяцев. На-

значается в сочетании с антикоагулянтами  на фоне цитостатика и преднизолона (четырех-
компонентная терапия ). 

К другим методам лечения ГН относятся: 
1) пульсовая терапия метилпреднизолоном внутривенно  в дозе 30 мг/кг (до 1000 мг) 

через день в течение 1 – 3 недель. Проведение пульсовой терапии метилпреднизолоном ре-