Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

Сделать презентацию

Скачать файл (1,91Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.04.2019

Просмотров: 6312

Скачиваний: 10

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

нейтрализует  цитомегаловирусы,  а  также  содержит  нейтрализующие  антитела  к  вирусам
герпеса).
-При герпетической этиологии кардитов доказана эффективность интерферона. В острую фа-
зу может применяться рибавирин.
-Антибактериальная  терапия  проводится  с  учетом  чувствительности  возбудителя,  а  также
для  профилактики осложнений  у  детей  раннего  возраста  (особенно  при  назначении гормо-
нов).
-Специфическая терапия показана при установленной этиологии заболевания, так при токсо-
плазмозных  НК  лечение  хлоридином  и  сульфаниламидами,  при  микоплазменных  -  эритро-
мицином. Широким спектром действия обладает сумамед.
-Терапия,  направленная  на  коррекцию  системы  интерферона  (особенно  в  период  новорож-
денности, в т.ч. и у недоношенных) – виферон.
Патогенетическая терапия:
-нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): препарат выбора - диклофенак 1-3
мг/кг в сутки, возможно применение индометацина, нимесулида, ибупрофена.
-глюкокортикостероиды 1-1,5 мг/кг 3-4 недели с постепенным снижением дозы. Показания к
их назначению:1) диффузный процесс с СН, 2) подострое начало заболевания как предвест-
ник хронизации процесса, 3) кардит с преимущественным поражением проводящей системы
сердца.
При  сердечной  недостаточности:  сердечные  гликозиды  (дигоксин),  мочегонные  (фуросе-
мид, верошпирон), при хронической СН используют ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл).

Расчет дигоксина при миокардитах

Возраст

Доза насыщения мг/кг

Поддерживающая доза

1 день-1 месяц

0,03

1/4-1/5 дозы насыщения в сутки

1-36 месяцев

0,04-0,05

1/4-1/6 дозы насыщения в сутки

старше 3 лет

0,02-0,04

1/5-1/7 дозы насыщения в сутки

Есть сведения о положительном эффекте парентеральных метаболических препаратов

в комплексной терапии сердечной недостаточности при инфекционных повреждениях мио-
карда:  неотона  (фосфокреатина),  реамберина  (1,5% полиионный  раствор  с  янтарной  кисло-
той  с  выраженным  антигипоксическим,  антиоксидантным,  антитоксическим  и  умеренным
диуретическим действием), цитофлавина (янтарная кислота, рибоксин, никотинамид, рибоф-
лавина мононуклеотид), калия и магния аспарагинат инфузионный раствор.
-антигистаминные препараты
-препараты  метаболического,  кардиотрофического  действия  –  поляризующая  смесь,  кокар-
боксилаза, пиридоксин, карнитин (элькар), цитохром С, препараты калия, магния, пангамат
кальция (витамин В15), пантотенат кальция (В5), рибофлавин, актовегин, солкосерил
-антиоксиданты – витамин С, Е, А, триовит, рибоксин, антигипоксанты - мексидол., они спо-
собствуют улучшению энергообмена, активизации цепи дыхательных ферментов в митохон-
дриях, назначаются чередуя.
-при нарушении ритма – антиаритмические препараты
При хронизации процесса применяются препараты аминохинолинового ряда (делагил, плак-
венил).
-При ХК – антикининовые препараты – продектин, пармидин, контрикал.
-При  затяжном  гипореактивном  течении  инфекционно-воспалительного  заболевания  целе-
сообразно применять стимуляторы моноцитарно-макрофагальной системы - ликопид. Назна-
чают детям не ранее 14 дня жизни в составе комплексной этиотропной и посиндромной па-
тогенетической терапии в дозе новорожденным 0,5 мг 2 раза в день 7-10 дней. Возможно со-
четанное применение ликопида с вифероном и иммуноглобулином.

Диспансеризация. Наблюдение кардиоревматолога и педиатра. Перенесшие острый

и подострый НК находятся на учете 5 лет, ХК – до передачи во взрослую сеть. Прививки при
остром  НК  можно  проводить  через  5  лет  наблюдения  при  полном  отсутствии  клинико-
инструментальных  признаков  заболевания.  При  ХК  прививки  противопоказаны,  также  вак-
цинация  абсолютно  противопоказана  при  аллергической,  лекарственной,  сывороточной
этиологии НК.

Таблица 12

Схема диспансерного наблюдения

Осмотр
педиат-
ра

Кардио-
ревма-
толог

ЛОР,
стома-
толог

Ан. кро-
ви, мочи,
общ.

Биохим.
анализ
крови

ЭКГ

ЭХОКГ

Рент-
гено-
графия

1-й год
наблю-
дения

1раз в 2
мес.
первые 6
мес.,
затем 1
раз в 3
мес.

1 раз в
мес.
первые 3
мес.,
затем 1
раз в 3
мес.

2 раза в
год

2 раза в
год и по
показа-
ниям

2 раза в
год и
после
перене-
сенной
инфек-
ции

1 раз в 3
мес. и по
показа-
ниям

1 раз в 4
мес. и по
показа-
ниям

По по-
казани-
ям

После-
дующие
годы
наблю-
дения

2 раза в
год

3 раза в
год и по
показа-
ниям

2 раза в
год

По пока-
заниям

2 раза в
год

1 раз в
год и по
показа-
ниям

По по-
казани-
ям

Профилактика. Первичная:

-  оздоровление женщин  до и в период беременности
-  оздоровление, закаливание, полноценное питание детей
-  санация хронических очагов инфекции
Вторичная: реабилитационные мероприятия  – курсы кардиотрофиков, адаптогенов, витами-
ны, ЛФК, весной и осенью курсы НПВС 3-4 недели. Реабилитационная терапия проводится
на первом году наблюдения 4 раза, в последующие – 2-3 раза в год.

Вопросы для тестового контроля

№

п/п

Содержание вопросов

Эталоны

ответов

Для острых приобретенных кардитов характерно: а)сердечный горб,

б)ослабление верхушечного толчка, в)одышка, г)кардиосклероз, д)все перечис-

ленное

б, в

Для ранних врожденных кардитов на ЭКГ характерно перечисленное кроме:

а)глубокий Q в II, III aVF, б)высокий вольтаж QRS, в)низкий вольтаж QRS ,

г)ригидный частый ритм, д)ишемические ST-T

Для лечения ДКМП используют препараты: а) дигоксин, б) кардиотрофики,

в)ингибиторы АПФ, г) антиоксиданты, д) все перечисленное

Для аускультативной картины острых приобретенных кардитов характерно:

а)приглушенность I тона, б)грубый систолический шум, в)тахикардия,

г)экстрасистолия, д)полная АВ блокада

а, в

Рабочая классификация неревматических кардитов у детей включает перечис-

ленное, кроме: а)этиологический фактор, б)период возникновения, в)тяжесть,

г)течение, д)активность процесса

Для поздних врожденных кардитов характерно перечисленное, кроме:

а)потливость, б)одышка, в)фиброэластоз эндокарда, г)расширение границ серд-

ца, д)громкие тоны

в, д

Острое течение кардита: а)1 месяц, б)12 месяцев, в)2-3 месяца, г)18 месяцев, д)

2 недели

Критические месяцы внутриутробного развития для возникновения ранних

врожденных кардитов: а)первые 3 недели, б)4-7 месяцев, в)8-9 месяцев,

г)первые 10-14 дней, д)первые 1-2 месяца

При хроническом кардите решающую роль в исходе заболевания играют:

а)возбудитель, б)аутоиммунные нарушения, в)переохлаждение, г)реинфекция,

д) все перечисленное

В лечении ГКМП не используют: а) цитохром, б) дигоксин, в) атенолол, г) эль-

кар, д) антибиотики

б, д

Ситуационные задачи

№

п/п

Содержание задач

Эталоны ответов

К Жене К., 1 года 6 месяцев был вызван участ-
ковый  врач,  диагностировавший  у  больного
ОРВИ. На 5-й день амбулаторного лечения но-
чью  состояние  больного  резко  ухудшилось:
стал  беспокойным,  появилась  одышка,  влаж-
ный кашель, цианоз губ, что явилось причиной
госпитализации больного.
При  осмотре  ребенок  возбужден,  плечи  не-
сколько  приподняты,  кожные  покровы  блед-
ные,  периорбитальные  отеки,  периоральный
цианоз  и  цианоз  губ.  Одышка  смешанного  ха-
рактера, частота дыхания 56 в минуту, в легких
выслушиваются  сухие  свистящие  и  единичные
влажные  хрипы.  Верхушечный  толчок  ослаб-
лен,  смещен  влево,  границы  относительной
сердечной тупости смещены влево на 2 см. Ау-
скультативно  тоны  сердца:  1  на  верхушке  глу-
хой,  акцент  2  тона  во  2-м  межреберье  слева.
Тахикардия  стойкая  до  180  в  минуту.  Живот
мягкий, печень +2,0 из-под края реберной дуги.
Диурез не нарушен.
На  рентгенограмме  –  обогащение  легочного
рисунка, увеличение тени сердца за счет левого
желудочка.  ЭКГ:  синусовая  тахикардия,  диф-
фузные  изменения  миокарда.  Снижение  воль-
тажа  QRS  на  ЭКГ,  Нb  –  130  г/л,  лейкоциты  –
9х10

/л, СОЭ – 10 мм/ч

Вопросы:1.Поставить диагноз. Обосновать ди-
агноз. 3.Тактика участкового врача: что делать?
4. Назначить лечение.

1.Диагноз:  приобретенный  острый  кар-
дит  вирусной  этиологии,  осложненный
острой  сердечной  левожелудочковой
недостаточностью  2А  степени.  Диагноз
кардита  поставлен  на  основании  анам-
неза  /развитие  заболевания  в  ходе  ост-
рой  вирусной  инфекции/.  Данных  объ-
ективного  исследования  –  расширения
границ  сердца  влево,  приглушенности
тонов, ослабления верхушечного толчка,
одышки смешанного характера, хрипы в
легких,

данных

инструментально-

лабораторного  исследования  (синусовая
тахикардия, диффузные изменения мио-
кардита  левого  желудочка  на  ЭКГ,  уси-
ление  легочного  рисунка  на  рентгено-
грамме). 2. Строгий постельный режим,
оксигенотерапия  /увлажненный  кисло-
род/, доступ к вене: лазикс 2-4 мг/кг (т.е.
24-48

мг),

строфантин

0,01-0,02

мг/кг/сут в 3-4 введения (0,05-0,1 мл раз.
доза), лечение вирусной инфекции, глю-
кокортикоиды /преднизолон 1 мг/кг, ан-
тибиотики  на  период  терапии,  гормона-
ми,  для  улучшения  сократительной
функции  миокарда  –  допамин  в/в  ка-
пельно  3-6  мкг/кг  в  минуту  под  при-
смотром  АД  и  ЧСС,  и)  мероприятия  по
коррекции  метаболических  нарушений
миокарда:  поляризующая  смесь,  кокар-
боксилаза, рибоксин, вит С.

У мальчика 3 мес. с массой 4200 г после прове-
дения  профилактической  прививки  появились
приступы  упорного  влажного  кашля,  пенистая
мокрота.  Насморка  нет,  зев  бледный.  Ребенок
вялый,  капризный,  отказывается  от  еды.  При
осмотре  состояние  тяжелое,  выражена  одышка
с  участием  вспомогательной  мускулатуры;  пе-
риферический  цианоз  при  беспокойстве.  Над
легкими  ясный  легочный  звук.  ЧД  68  в  мин.,
обильные влажные хрипы на фоне ослабленно-
го  дыхания.  Перкуторно  границы  сердца:  пра-
вая:на 0,5 см кнаружи от правой парастерналь-
ной  линии,  левая:  по  передней  подмышечной
линии. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона
над легочной артерией, ЧСС 164 в мин., печень
+1,5 см. На ЭКГ – тахиаритмия синусовая, уве-
личение  R  в  V

. Из анамнеза: на 34 неделе

беременности мать перенесла грипп. Масса ре-
бенка при рождении 3200 г, длина 50 см. У ре-
бенка  отмечали  утомляемость  и  одышку  при
кормлении, потливость,бледность.
Вопросы.1.Предполагаемый  диагноз.  Укажите
осложнения  основного  заболевания.  2.Ваша
тактика. Лечение. 3.Проведите дифференциаль-
ный диагноз с другими заболеваниями

1.Поздний  врожденный  кардит.  Острая
левожелудочковая  недостаточность  –
отек легких.
2.Срочная госпитализация в реанимаци-
онное  отделение.  Оксигенотерапия  ув-
лажненным О

доступ к вене: лазикс 2-4

мг/кг, допамин 3-6 мкг/кг в минуту, на-
нипрусс 2-5 мкг/кг в минуту, глюкокор-
тикоиды  (преднизолон  1  мг/кг),  анти-
биотики,  коррекция  метаболических
нарушений (кокарбоксилаза, аскорбино-
вая кислота, рибоксин)
3.а)  ранний  врожденный  кардит:  харак-
терно воздействие повреждающего фак-
тора на 4-7 месяце беременности, низкая
масса  тела  при  рождении,  выраженная
кардиомегалия, сердечный горб, б) при-
обретенный кардит, наличие с рождения
утомляемости,  одышки  при  кормлении,
потливости,  бледности,  в)  врожденные
пороки  сердца,  отсутствие  значимого
патологического  воздействия  в  1-2  три-
местрах  беременности,  органического
шума в сердце.

Рекомендуемая литература.

Основная:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд-е 5-е. В двух томах. Т. 2., Ст.-Пб: Питер, 2006.-731 с.
2. Детская ревматология. Руководство для врачей. // Под редакцией А.А.Баранова и
Л.К.Баженовой. М.Медицина, 2002.-336 с.

Дополнительная:

1. Котлукова Н.П. Дифференциальная диагностика поражений миокарда у детей первого го-
да жизни. В кн. «Физиологи и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года
жизни». Под ред. Школьниковой М.А., Кравцовой Л.А., Москва, 2002., С113-124.
2. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. Москва, 2005, С.275-326.
3. Мутафьян О.А. Кардиты  у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение), Санкт-
Петербург, 2006, С.56-126.
4. Черкасов Н.С. Заболевания сердца у новорожденных и детей раннего возраста, Ростов - на
Дону, 2006, 190 с.
5. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В.Ф. Коко-
линой и проф. А.Г.Румянцева. Том  III. Кардиология и ревматология детского возраста. Под
ред. Г.А. Самсыгиной и М.Ю. Щербаковой. Медпрактика - М, Москва, 2004, 125-223с.

Занятие № 6. ПИЕЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления и лечение

пиелонефрита, его особенности в зависимости от формы заболевания и возраста ребенка,
научиться дифференцировать пиелонефрит с другими болезнями органов мочевой системы.

Вопросы для самоподготовки:

1.Этиология, эпидемиология и патогенез пиелонефрита.
2.Клинические проявления пиелонефрита и его особенности в зависимости от возбудителя и
формы заболевания.
3.Особенности пиелонефрита у детей в зависимости от возраста.
4.Диагностика и дифференциальная диагностика пиелонефрита.
5.Лечение и диспансерное наблюдение за больными  пиелонефритом.

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное очаговое заболева-

ние, протекающее с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и тубу-
лоинтерстициальной ткани почек. Практически во всем мире пиелонефрит оценивается как
самое частое заболевание почек и как второе по частоте заболевание детского возраста  (по-
сле ОРВИ). Распространенность пиелонефрита составляет от 33,3 до 186 на 100 000 детского
населения. У детей отмечается наличие возрастных и половых различий в частоте встречае-
мости пиелонефрита. Считается, что в грудном возрасте заболевает столько же детей, сколь-
ко в последующие 14 лет жизни вместе взятые. Заболеваемость на 2-м году жизни понижает-
ся, а затем снова возрастает на 3-м году, уменьшаясь к 6-му году, а затем наблюдается неко-
торое повышение. На первом году жизни заболевание встречается с одинаковой частотой у
мальчиков и девочек. В дальнейшем отмечается  увеличение частоты пиелонефрита у  дево-
чек, что в значительной степени связано с особенностями строения мочевых путей и особен-
ностями гормонального фона.

Этиология. Возбудителем пиелонефрита в большинстве случаев является грамотри-

цательная флора с преобладанием вирулентных штаммов кишечной палочки. Достаточно
часто из мочи высеваются: клебсиелла, протей, энтерококки, грибы рода Candida, стафило-
кокки и стрептококки, причем последние два чаще определяются у детей раннего возраста.
Роль вирусов до настоящего времени дискутируется. В последние годы возрастает роль не-
патогенной и условно-патогенной флоры, что связано с бесконтрольным применением анти-
биотиков.

Большое значение в развитии пиелонефрита имеет так называемый феномен «бакте-

риальной адгезии»: большинство грамотрицательных бактерий имеют «реснички» белковой
природы (Р - фимбрии), рецепторами для которых являются структуры мембран клеток мо-
чевых путей. Наличие фимбрий позволяет бактериям прикрепляться к клеткам мочевых пу-

тей. Данный феномен облегчает проявление вирулентности бактерий, которая связана с на-
личием у них капсулярных (К-) и эндоплазматических (О-) антигенов.

Для реализации микробного воспаления в почечной ткани необходимо наличие фак-

торов «риска» и  условий развития пиелонефрита. Наиболее значимыми факторами «риска»
являются:  наследственная  предрасположенность,  неблагоприятная  экологическая  ситуация,
частые ОРВИ, патология беременности, отягощенный аллергологический анамнез. К услови-
ям развития пиелонефрита следует отнести нарушение оттока мочи (органическое или функ-
циональное),  бактериологическое  обсеменение  почек,  изменение  реактивности  почечной
ткани, изменение общего состояния организма. Условиями хронизации пиелонефрита у де-
тей являются: недостаточная фагоцитарная активность лейкоцитов, незавершенный фагоци-
тоз, сниженный уровень В-лимфоцитов в крови.

Патогенез. Бактериальная инвазия при пиелонефрите происходит гематогенным (ха-

рактерен для детей раннего возраста и мальчиков) и уриногенным - восходящим (более ха-
рактерен для девочек и детей старшего возраста) путем. Роль лимфогенного пути проникно-
вения инфекции в почку в настоящее время большинством авторов отвергается.

Основой для развития пиелонефрита является расстройство уродинамики, так как ка-

кими бы факторами патогенности не обладали микроорганизмы, им нужно время (наруше-
ние оттока мочи), чтобы проявить всю свою агрессивность. Нарушение уродинамики наибо-
лее  часто возникает на  фоне:  аномалий  развития  мочевыводящих  путей  (сужение  мочеточ-
ников, перегиб мочеточников при нефроптозе, сдавление мочеточников добавочными сосу-
дами,  пузырно-мочеточниковый  рефлюкс  и  др.);  мочекаменной  болезни;  расстройства  уро-
динамики  функционального  генеза  на  фоне  дисфункции  мочевого  пузыря.  Способствуют
развитию  ПН  метаболические  нарушения-кристаллы  солей  (метаболитов),  выделяясь  в
большом количестве, могут вызвать микрообструкцию, что приводит к развитию интерсти-
циального нефрита, а затем при наслоении инфекции - ПН.

При восходящем пути распространения инфекции, вследствие турбулентного течения

или ПМР, происходит транспорт микроорганизмов и их адгезия на уроэпителии верхних от-
делов мочевыводящих путей. Р - фимбрии, вызывая уретрит и блокаду проведения нервных
импульсов, способствуют нарушению кинетики мочевыводящих путей, развитию функцио-
нальной обструкции. Вследствие нарушения уродинамики происходит повышение внутри-
лоханочного и внутримочеточникового давления, приводящее к обструктивным изменениям
чашечно-лоханочной системы, почечных сосочков и возникновению пиело-тубулярного
рефлюкса (схема 1).

Схема 1. Патогенез пиелонефрита

Микроорганизм

Р-фимбрии О-Антиген К-Антиген

Адгезия к уротелию Динамическая

обструкция мочеточника

Продвижение по Пиеловенозный Противодействие

стенке мочеточника рефлюкс опсонизации и фагоцитозу

Проникновение в почку

Пиелонефрит

Воспалительный ответ

Клеточная Освобождение Гидролитические

инфильтрация лизосомальных ферменты, лизоцим и др.