Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

комендуется  у  детей  с  первичным  ГН,  проявляющимся  нефротическим  синдромом,  рези-
стентным к стандартному пероральному режиму преднизолона. 

2)  гемосорбция  и  плазмаферез  способствуют  не  только  механическому  удалению 

циркулирующих  иммунных  комплексов,  но  и  изменению  их  свойств,  ведущему  к  улучше-
нию их фагоцитоза. 

3) иммуномодулирующие препараты (декарис) назначается в дозе 1мг/кг массы тела в 

день (по 3 дня в неделю, всего 8-12 циклов) в сочетании с постоянным (до 12 недель) приме-
нением 10 мг преднизолона, фенилина и курантила. 
 

В последние годы у больных с частыми рецидивами нефротического синдрома и ос-

ложнениями  кортикостероидной  терапии  применяют  иммунодепрессанты  -  циклоспорин  А 
(сандиммун,  сандиммун  -    неорал)  и  селлсепт  (микофенолат  -  мофетил)  в  сочетании  с  не-
большой дозой преднизолона. 
 

Диспансеризация. Детей с острым ГН педиатр осматривает 1-й год в первые 3 мес.- 2 

раза в месяц, с 3 до 12 мес.- 1 раз в мес., затем-1 раз в 2-3 мес. Нефролог 1-й год- 1 раз в 3 
мес., затем- 1-2  раза в год.  При хроническом ГН педиатр 1-2 год- 1 раз в месяц, затем-1 раз 
в 2-3 мес., при снижении почечных функций - ежемесячно; нефролог-1 раз в 2-3 мес. На дис-
пансерном учете дети с ОГН находятся 5 лет. С учета можно снимать при условии стойкой 
клинико-лабораторной  ремиссии  и  после  комплексного  обследования  в  нефрологическом 
стационаре. При хроническом ГН больные наблюдаются  до передачи во взрослую сеть.  

Вопросы для тестового контроля 

№ 

п/п 

Содержание вопросов 

Эталоны 

ответов 

1 

При остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом в анализе мо-
чи  диагностируется:  а)  умеренная  протеинурия,  б)  выраженная  протеину-

рия, в) умеренная гематурия, г) лейкоцитурия,  

д) небольшая протеинурия 

б 

2 

При  лечении  острого  гломерулонефрита  с  нефритическим  синдромом  не 

применяются:  а)  кортикостероиды,  б)  антибиотики,  в)  антикоагулянты,  г) 

антиагреганты, д) диуретики 

а 

3 

При  какой  длительности  гломерулонефрита  можно  говорить  о  затяжном 

течении заболевания: а) 3 мес., б)1 год, в) 6 мес., г) 2 мес., д)1 ,5 года 

в 

4 

Острый  гломерулонефрит  чаще  всего  развивается  после:  а)  ангины,  б) 

пневмонии, в) гриппа, г) скарлатины, д) энтеробиоза 

а, г 

5 

При остром гломерулонефрите назначается стол №: а)1, б) 5, в) 7, г) 9, д)10  в 

6 

 При  гломерулонефрите  преимущественно  поражается:  а)  клубочек,  б)  ка-

нальцы, в) почечные лоханки, г) интерстициальная ткань, д) мочеточники  

а 

7 

При хроническом гломерулонефрите у детей выделяют следующие клини-

ческие формы: а) гипертоническая, б) нефротическая, в) гематурическая, г) 

волнообразная, д) смешанная 

б, в, д 

8 

Острый  гломерулонефрит  после  стрептококковой  инфекции  возникает  че-

рез: а) 1 неделю, б) 1-3 недели, в) 4-6 недель, г) 7-10 недель, д) 3 месяца  

б 

9 

Препараты калия показаны при назначении: а) гипотиазида, б) ретаболила, 
в) капотена, г) фуросемида, д) верошпирона 

а, г 

10 

Признаками  нефротического  синдрома  являются:  а)  массивные  отеки,  б) 

гипертензия, в) гипотензия, г) гематурия, д) выраженная протеинурия 

а, д 

Ситуационные задачи 

№ 

п/п 

Содержание задач 

Эталоны ответов 

1 

Коля  С.,  10  лет  поступил  в  клинику  с  жалобами  на 
выраженные отеки лица, нижних конечностей, редкие 
мочеиспускания. Заболел около 2-х недель назад, ко-
гда после купания в реке поднялась температура, бес-
покоила боль в горле, слабость, головная боль, к вра-
чу не обращались. Лечился дома аспирином, полоскал 
горло.  Температура  нормализовалась,  но  держалась 
слабость.  На  10-й  день  болезни  появились  отеки  век, 
стал реже мочиться. Обратился к врачу и был направ-

1.  Острый  гломерулонефрит  с 
нефритическим синдромом, пери-
од начальных проявлений. 
2. Необходимо исследовать: кровь 
на  общий анализ,  белки  сыворот-
ки,  белковые  фракции,  фибрино-
ген, холестерин, остаточный азот, 
мочевину,  креатинин  сыворотки, 
титр  анти-стрептолизин  -  О,  се-

лен  на  стационарное  лечение.  При  поступлении  со-
стояние тяжелое, резкая бледность кожных покровов, 
отеки на лице, голенях. При исследовании в зеве рых-
лые,  гипертрофированные  миндалины,  гиперемия. 
Зубы кариозные. Границы сердца расширены влево на 
1  см,  тоны  глухие,  выслушивается  систолический 
шум на верхушке,  Y точке и акцент 



  тона  на  легоч-

ной артерии. Пульс 108/минуту. Артериальное давле-
ние –130/80 мм рт. ст. Диурез за сутки 600 мл. Моча 
красного цвета. Стул оформлен. 
Вопросы:  1.  Поставить  предварительный  диагноз.  2. 
Назначить исследования. 3. Составить план лечения.  

ромукоид,  СРБ.  Общий  анализ 
мочи. Проба Зимницкого, клиренс 
эндогенного  креатинина.  Кон-
сультация лор - врача, стоматоло-
га, окулиста, ЭКГ. 
3.  Стационарное  лечение:  режим 
постельный,  стол  №7,  Антибио-
тики  (пенициллин),  витамины, 
антиагреганты  (курантил),  анти-
коагулянты  (гепарин  -  после  по-
лучения  данных  коагулограммы) 
антигистаминные, 

диуретики 

(фуросемид). 

2 

Марина  Л.,  6  лет,  поступила в  детское  отделение  об-
ластной  больницы  с  жалобами  на  распространенные 
отеки  на  лице,  туловище,  конечностях,  головную 
боль,  тошноту,  снижение  аппетита,  уменьшение  ко-
личества  мочи.  Из  анамнеза  известно,  что  больна  в 
течение 1 года 5 месяцев. Лечилась по поводу данного 
заболевания  по  месту  жительства  в  течение  10  меся-
цев,  затем  выписана  с  улучшением  домой.  Дома  са-
мочувствие  было  удовлетворительным,  но  по  утрам 
отмечалась пастозность век, периодически болела го-
лова. После острого респираторного заболевания уси-
лились отеки, стала мало мочиться. При поступлении 
состояние  тяжелое,  отеки  лица  нижних  конечностей, 
определяется свободная жидкость в животе. Расшире-
ны границы сердца, артериальное давление 140/95 мм. 
рт. ст. Печень выступает на 3 см из-под края реберной 
дуги. В анализе мочи  обнаружена протеинурия  - 1,65 
%

0

, лейкоциты -3-4 в поле зрения, эритроциты выще-

лоченные и свежие 5-7 в поле зрения, цилиндры гиа-
линовые,  зернистые  до  5-6  в  поле  зрения.  В  общем 
анализе  крови:  эритроциты  -  3,1х10

12 

,  Hb-  110  г/л, 

цветной показатель- 0,87, лейкоциты - 10,8х10

9

, СОЭ- 

60 мм/ч. 
Вопросы: 
1. Поставить предварительный диагноз. 
2. Назначить необходимые исследования. 
 

1.  Хронический  гломерулонеф-
рит,  смешанная  форма,  период 
обострения. 
2.  План  обследования:  ан.  крови 
на  белок,  белковые  фракции, 
фибриноген,  холестерин,  оста-
точный  азот,  мочевину,  креати-
нин  сыворотки.  Клиренс    эндо-
генного  креатинина,  проба  Зим-
ницкого.  Иммунограмма.  Ан.  мо-
чи на суточную экскрецию белка,   
селективность 

протеинурии, 

пункционная 

биопсия 

почек. 

ЭКГ,  ЭХО-КГ.  Консультация  лор 
-              врача, стоматолога, оку-
листа. 
 
 

Рекомендуемая литература: 

Основная: 

1. 

Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд - е 5-е. В двух томах. Т. 2.,  Ст.- Пб: Питер, 2006.-731 

С. 
2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. С.-Пб.,     «Лев-
ша», 2008. – 600 с. 

 
Дополнительная: 

1. Сергеева Т.В., Цыгин А.Н.и др. Лечение гломерулонефрита у детей. Методическое посо-
бие для врачей. Москва 2001.-28с. 
2. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В.Ф. Коко-
линой и проф. А.Г.Румянцева. Том VI. Нефрология детского возраста. Под ред.С.В. Бельме-
ра, И.М. Османова.  Медпрактика - М, Москва, 2005, 712 С. 
3.  Баранов  А.А.,  Сергеева  Т.В.  Амбулаторная  нефрология.  Амбулаторная  педиатрия.-М.: 
Союз педиатров России. Том 1, 2009.-156 с. 
 

Занятие №  8. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 

Цель  занятия:  Изучить  клинические  особенности  язвенной  болезни  в  детском  воз-

расте, методы ранней диагностики, принципы лечения и профилактики на современном эта-
пе. 

Вопросы для самоподготовки: 

1. Эпидемиология язвенной болезни 
2. Современные представления об этиопатогенезе язвенной болезни 
3. Особенности течения язвенной болезни у детей 
4. Дифференциальная диагностика язвенной болезни 
5. Осложнения язвенной болезни 
6. Современные принципы и методы терапии язвенной болезни 
7.Профилактика язвенной болезни у детей 
 

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризую-

щееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12-перстной кишке, обусловленное 
нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны. 
Эпидемиология язвенной болезни. На современном этапе ЯБ перестала считаться редким за-
болеванием у детей в связи с довольно частым ее распространением (1 случай на 600 детей). 
В последние десятилетия наблюдается омоложение ЯБ (регистрация заболевания в дошколь-
ном  возрасте),  увеличение  тяжелых  форм,  трудно  поддающихся  терапии,  высокий  процент 
инвалидизации детей с ЯБ.  
Этиопатогенез.  Язвенная  болезнь  относится  к  полиэтиологичным  (мультифакториальным) 
заболеваниям.  Ведущую  роль  в  формировании  и  хронизации  заболевания  играют  нервно-
психические,  эндокринные  и  наследственно-конституциональные  факторы,  микроорганиз-
мы, лекарственные воздействия и пищевая аллергия, нарушение характера и режима питания 
(употребление грубой и острой пищи, поспешная еда, еда в сухомятку,  большие перерывы 
между приемами пищи, плохое пережевывание и т.д.). 
В последние годы установлена важная роль микроорганизмов Helicobacter pylori  (НР) в раз-
витии повреждений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Проникая в межкле-
точные пространства, НР благодаря наличию у них уреазной активности и способности вы-
рабатывать цитотоксины способствуют развитию повреждений эпителиальных клеток и вос-
палительных реакций. В настоящее время полагают, что уничтожение НР слизистой оболоч-
ки  желудка  значительно  снижает  риск  последующих  рецидивов  заболевания.  Язвенная  бо-
лезнь возникает при нарушении равновесия между факторами кислотно - пептической агрес-
сии  желудочного  содержимого  и  элементами  защиты  слизистой  оболочки  желудка  и  12-
перстной кишки. Схематично это равновесие может быть представлено в виде так называе-
мых весов Шея (схема 3.). Агрессивное звено язвообразования включает в себя: повышение 
выработки соляной кислоты, которое может происходить при увеличении массы обкладоч-
ных  клеток,  гиперфункции  гастрина,  нарушении  нервной  и  гуморальной  регуляции  желу-
дочного  кислотовыделения;  повышенное  образование  пепсиногена  и  пепсина;  нарушение 
моторной  функции  желудка  и  12-перстной  кишки  (задержка  или,  наоборот,  ускорение  эва-
куации  кислого    содержимого  из  желудка,  дуоденогастральный  рефлюкс)  и,  в  последнюю 
очередь, прямое травматизирующее действие пищи.  

Ослабление  защитных  факторов  слизистой  оболочки  желудка  и  12-перстной  кишки 

может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава же-
лудочной слизи, уменьшения концентрации бикарбонатов (в составе желудочной и панкреа-
тической секреции), ухудшения процессов регенерации в слизистой оболочке желудка и 12-
перстной кишки, ухудшения кровоснабжения и уменьшения содержания простагландинов в 
слизистой оболочке желудка. 

 Схема 3. Патогенез язвообразования 

                       нет язвы   

 
                                                                                                                     факторы защиты 
факторы кислотно-  

        слизистой оболочки 

пептической агрессии 

       желудка 

-  Увеличение выработки соляной кислоты 
-  повышение образования пепсиногена и 
пепсина 
-  нарушение гастродуоденальной мотори-
ки 
-  прямая травматизация слизистой оболоч-
ки желудка и 12-перстной кишки 

-  нарушение желудочного слизеобразования 
-  уменьшение выделения бикарбонатов 
-  нарушение регенераторных процессов в слизи-
стой оболочке желудка 
-  ухудшение кровоснабжения слизистой оболочки 
желудка 
-  уменьшение содержания простагландинов в 
стенке желудка 

Соотношение  тех  или  иных  патогенетических  факторов  агрессии  и  защиты  может 

быть различным в каждом конкретном случае заболевания. Все же принято считать, что зна-
чение кислотно-пептического фактора наиболее выражено при язвах 12-перстной кишки, то-
гда как снижение резистентности слизистой оболочки чаще выступает в качестве патогене-
тического фактора язв желудка. Кроме того, в патогенезе язвенной болезни важное значение 
имеют гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроин-
терстициальные  пептиды),  биогенные  амины  (катехоламины,  гистамины,  серотонин),  им-
мунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов. 

Классификация  язвенной  болезни  строится  по  клинико-анатомическому  и  патомор-

фологическому принципу (таблица 17). 

Таблица 17 

Классификация язвенной болезни у детей 

Локализация язвы 

Клиническая фаза  
и эндоскопическая стадия 

Тяжесть 
течения 

Осложнения 

В желудке: 
-  медиагастральная 
-  пилороантральная 
 
В 12-перстной кишке: 
-  луковичная 
-  постлуковичная 
 
В желудке и  
12-перстной кишке 

ОБОСТРЕНИЕ 
I стадия (свежая язва) 
II стадия (начало эпителизации) 
 
СТИХАНИЕ ОБОСТРЕНИЯ 
III стадия (заживление язвы) 
-  без образования рубца 
-  с формированием рубца, руб-

цово-язвенная деформация 

РЕМИССИЯ 

Легкое 
Средней 
тяжести 
Тяжелое 

Кровотечение 
перфорация 
 
пенетрация 
 
стеноз 
 
перивисцерит 

При 

формулировке 

диагноза 

указывается 

локализация 

язвы 

(желудок,  

12-перстная кишка или сочетанное поражение), клиническая фаза заболевания (обострение, 

язва 

стихание  обострения,  ремиссия),  эндоскопическая  характеристика  дефектов  (количество  – 
одиночный, множественные) и стадия эволюции язвенного процесса. 

Клиника.  Клинико-эндоскопическая картина  I стадии (свежая язва). Ведущим сим-

птомом  являются  тощаковые  и  поздние  боли  в  эпигастрии,  которые  появляются  через  2-3 
часа после приема пищи. У половины детей отмечаются ночные боли. Имеется четкий «мой-
нигановский»  ритм  болей:  голод  –  боль  –  прием  пищи  –  облегчение  и  т.д.  Прием  пищи 
улучшает самочувствие ребенка, но полного исчезновения болей не наблюдается. По харак-
теру боли приступообразные, нередко иррадиируют в спину, поясницу. 

Пальпация живота из-за болевого синдрома и активного напряжения мышц брюшной 

стенки затруднительна. Отмечается положительный симптом Менделя (поколачивание ука-
зательным пальцем в проекции пилоробульбарной зоны вызывает болевые ощущения), име-
ются зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Из диспепсических расстройств выражены 
признаки ацидизма (изжога, отрыжка кислым), тошнота, реже рвота. 

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений 

слизистой  оболочки  гастродуоденальной  зоны  выявляется  дефект  (дефекты)  округлой  или 
овальной  формы,  окруженный  воспалительным  валом,  создающим  картину  глубокого  изъ-
язвления. Края дефекта отечные. Дно язвы с четкими краями, равномерно покрыто наложе-
ниями фибрина серо-желтого или зеленого цвета. 

Клинико-эндоскопическая  картина  II  стадии  (начало  эпителизации).  Поздние  боли 

сохраняются, но возникают, как правило, днем. У большинства детей после приема пищи бо-
ли полностью исчезают, хотя и сохраняется «мойнигановский» ритм. По характеру боли ста-
новятся ноющими, тянущими, иррадиация менее выражена и отмечается лишь у 20% боль-
ных.  

Болезненность  при  поверхностной  пальпации  и  зоны  кожной  гиперестезии  отсутст-

вуют, сопровождается мышечной защитой. Уменьшается степень выраженности диспепсиче-
ских проявлений. 

Визуально  при  эндоскопическом  исследовании  уменьшается  гиперемия  слизистой 

оболочки, сглаживается отек вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Края 
дефекта  уплощаются, становятся неровными, надвигаются к центру язвы, уменьшая ее раз-
меры  и  глубину.  Дно  дефекта  начинает  очищаться  от  фибрина,  намечается  конвергенция 
складок к язве, что отражает процесс заживления язвенного дефекта. 

Клинико-эндоскопическая  картина  III  стадии  (заживление  язвы).  У  больных  перио-

дически отмечаются поздние боли и натощак, без четкой локализации и «мойнигановской» 
периодичности, чувство голода, как эквивалент ночных болей. При глубокой пальпации жи-
вота, сохраняется болезненность в пилородуоденальной зоне. Диспепсические расстройства 
слабо выражены. Визуально при эндоскопии на месте дефекта определяются следы репара-
ции в виде рубцов красного цвета различной формы (линейной, циркулярной, звездчатой) с 
деформацией  стенки  желудка  (12-перстной  кишки)  или  без  таковой.  Эпителизация  поверх-
ностных дефектов происходит без образования рубца с разрастанием грануляционной ткани 
округлой или неправильной формы вишневого цвета, выступающей над уровнем слизистой. 

Несмотря на заживление дефектов сохраняются признаки активности сопутствующе-

го воспалительного  процесса  слизистой оболочки  желудка  и  особенно  12-перстной  кишки, 
моторно-эвакуаторные нарушения (гипертонус, дуодено - гастральный рефлюкс). 

Диагностика  и  план  обследования.  Диагноз  язвенной  болезни  ставится  на основа-

нии  эндоскопического  обнаружения  язвенного  дефекта  в  желудке  или  двенадцатиперстной 
кишке. Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагности-
ки неосложненной язвенной болезни. Но если оно проводится, то типичным рентгенологиче-
ским симптомом язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа. 

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показате-

лей  как  базальной,  так  и  стимулирующей  фракции,  отмечается  снижение  нейтрализующей 
способности  антрального отдела.  Исследование  желудочной  секреции  не  является  методом 
диагностики  язвенной  болезни,  но  оно  позволяет  выявить  те  функциональные  нарушения, 
которые необходимо учитывать при проведении терапии.