Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

963 

Вопросы для тестового контроля: 

№ 

п/п 

Содержание вопросов 

Эталоны  

ответов 

1 

Сыпь при ветряной оспе проходит несколько фаз развития (расставьте в правиль-

ном порядке): а) папула; б) корочка; в) пигментное пятно; г) пятно; д) везикула. 

г,  а,  д,  б, 

в 

2 

 Какие  из  общих  свойств  присущи  детским  капельным  инфекциям:  а)  всеобщая 
восприимчивость;  б) высокая контагиозность; в) стойкий иммунитет, возникаю-

щий после заболевания. 

а, б, в 

3 

 Специфическая  профилактика  проводится  при:    а)  кори;  б)  эпид.  паротите;        в) 

коклюше; г) ветряной оспе. 

а, б, в 

4 

Для какой из инфекций характерен катаральный период: а) краснухи; б) эпид. па-

ротита; в) кори; г) ветряной оспы. 

в 
 

5 

При эпидемическом паротите поражаются: а) миндалины;  б) железистые органы;  

в) лимфатические узлы. 

 б 

6 

Для краснухи характерны:  а) пятнисто-папулезная сыпь; б) повышение темпера-
туры тела;  в) увеличение лимфатических узлов; г) ангина;              д) везикулезная 

сыпь. 

а, б, в 

7 

Для  лечения    краснухи  применяются  :  а)  антибиотики;    б)  преднизолон;                      

в) комплексы витаминов;   г) препараты железа. 

 в 

8 

Вирус  кори во внешней среде: а) устойчив; б) неустойчив; в) может распростра-

няться на расстояния. 

б, в 

9 

Кашель с репризами характерен для:  а) кори; б) коклюша; в) эпидемического па-

ротита; г) инфекционного мононуклеоза; д) краснухи.  

 б 

10 

Инкубационный  период  при  коклюше  составляет:    а)  5-8  дней;  б)  15-18  дней;  в)  
2-3 дня; г)  20-30 дней; д) 4-6 дней. 

 а 

Ситуационные задачи: 

№ 

п/п 

Содержание задач 

Эталоны ответов 

1. 

Виталий В., 4 лет заболел вечером  18 апреля, когда 

появилось снижение аппетита и субфебрильная тем-
пература,  к  концу  первых  суток  появилась    сыпь. 

Температура  тела  повысилась  до  40  градусов.  Сыпь 

появлялась  на  различных  участках  кожи,  включая 

волосистую  часть  головы,  и  слизистые  оболочки  (в 

ротовой  полости)  в  виде  везикул.  Подсыпание    эле-

ментов  происходило  толчкообразно  в  течение  2-5 

дней  и  сопровождалось  подъемами  температуры. 

Отмечался  полиморфизм  сыпи.    В  зеве  легкая  гипе-

ремия.  В  легких  дыхание  везикулярное,  хрипов  нет. 

Тоны  сердца  ясные,  ритм  правильный,  ЧСС  –  128  в 

минуту.  Живот  при  пальпации  мягкий,  безболезнен-

ный. Стул и диурез не нарушены. 

Вопросы: 1.Предварительный диагноз. 2.Указать ин-

кубационный  период  данной  инфекции.  3.Пути  пе-

редачи. 4.Лечение. 

1.Ветряная  оспа.  Типичная  форма. 

Средней степени тяжести.  
2.Инкубационный  период  при  вет-

ряной  оспе  составляет  10-23  дня,  в 

среднем 14 дней. 

3.Ветряная  оспа  передается  воздуш-

но-капельным  путем,  очень  легко 

переносится на большие расстояния. 

4.Лечение:  На  время  острого  перио-

да  (6-7  дней)    рекомендовать  по-

стельный 

режим, 

молочно-

растительная диета, обильное питье. 

Местная  обработка  элементов  сыпи 

спиртовым  раствором  анилиновых 

красителей  –  1%  раствор  бриллиан-

тового  зеленого.  Рекомендовано  на-

значение противовирусных препара-
тов  -  ацикловир.  Использовать  ин-

терферон и иммуноглобулин. 

2. 

Наталья  Р.,  4  лет  заболела  остро,  температура  тела 

поднялась  до  39 

0

С.  Отмечалась  вялость  ребенка, 

сонливость,  снижение  аппетита.  Со  слов  матери  у 

ребенка  отмечалась  отечность  век,  слезотечение, 

светобоязнь. При осмотре на слизистой оболочке рта 

и переходной складке у малых коренных зубов обна-

ружены  мелкие  пятнышки  серовато-белого  цвета, 

окруженные  красным  венчиком  и  напоминающие 

рассыпанную  манную  крупу.    Кожные  покровы 

1.В  данном  случае  имеет  место  ка-

таральный период кори. 

2.Инкубационный  период    при  кори 

в среднем составляет 8-11 дней. 

3.Воздушно-капельный путь переда-

чи  инфекции.  Контагиозный  индекс 

составляет 95-96 %. 

4.Лечение больных корью проводит-

ся  в    домашних  условиях.  Необхо-

973 

бледно  розового  цвета,  чистые.  В  легких    дыхание 

везикулярное,  хрипов  нет,  ЧД  –  34  в  минуту.  Тоны 

сердца ясные, ЧСС – 140 в минуту. 
Вопросы:  1.Предположительный  диагноз.  2.Указать 

инкубационный  период  при  данной  инфекции. 

3.Назвать  пути  передачи  инфекции  и  контагиозный 

индекс .4.Лечение. 

димо    создать  хорошие  санитарно-

гигиенические условия. В диете: ис-

ключение  трудноусвояемой  пищи, 
ребенок  должен  получать  достаточ-

ное  количество  жидкости.  Показано 

назначение витаминов в виде свежих 

соков  и  готовых  препаратов.  Жаро-

понижающие средства в виде препа-

ратов парацетамола. 

Рекомендуемая литература: 

Основная: 

1. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. - М.: "Медицина", 2008, -
790 с. 

Дополнительная: 

1. Детские инфекционные болезни.  – В.Н.Самарина, О.А.Сорокина. – С.-Петербург: Нев-
ский диалект, 2000. -  317 с. 
2. Инфекционные болезни у детей./ Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора 
В.В. Ивановой. – Москва: Медицинское информационное агентство,  2002. – 923 С. 
3. Инфекционные болезни у детей / под редакцией профессора Э.Н. Симованьян - Ростов на 
Дону: Феникс, 2007, - 766 с. – (Высшее образование). 

Занятие № 13. ДИФТЕРИЯ, СКАРЛАТИНА. 

 
Цель занятия: изучить особенности течения скарлатины, научиться дифференци-

ровать скарлатину с другими заболеваниями, протекающими с синдромом экзантемы. 
Изучить особенности дифтерии, осложнения, лечение и профилактику. 

Вопросы для самоподготовки: 

1. Этиология, эпидемиология скарлатины 
2. Патогенез скарлатины 
3. Клиническая картина и диагностика 
4. Осложнения скарлатины 
5. Лечение и профилактика скарлатины 
6. Этиология, эпидемиология, патогенез дифтерии 
7. Клиническая картина дифтерии 
8. Осложнения и прогноз 
9. Диагноз и дифференцированный диагноз 
10. Лечение дифтерии  
11. Профилактика дифтерии 

Скарлатина  – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксика-

цией, ангиной и мелкоточечной экзантемой. 

Этиология и эпидемиология: одна из клинических форм стрептококковой инфек-

ции.  Возбудитель  –  В-  гемолитический  стрептококк  группы  А,  продуцирующий  токсин, 
который одинаков более чем у 100 типов стрептококка. Отчетливо выявляется сезонность 
– осень-зима. Дети до года болеют редко, т.к. имеют трансплацентарный иммунитет. Мак-
симальная  заболеваемость  отмечается  в  возрастной  группе  от  3  до  8  лет.   Основной  ис-
точник  инфекции  –  больной  скарлатиной,  ангинами,  другими  формами  стрептококковой 
инфекции (назофарингит, рожа, импетиго, пневмония), а также реконвалесценты и носи-
тели  стрептококка.  Основной  путь  передачи  инфекции  -    воздушно-капельный.  Распро-
странению стрептококка группы А способствуют запыленность воздуха, тесный контакт, 
и длительное пребывание источника инфекции в коллективе. Контактно-бытовой путь пе-
редачи – заражение через игрушки, предметы и вещи встречается преимущественно в дет-
ских дошкольных учреждениях. Возможна передача стрептококка пищевым путем – через 
молочные продукты, кремы.  

983 

Иммунитет:  после перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитокси-

ческий иммунитет. 

Патогенез: Входными воротами при скарлатине чаще всего являются небные мин-

далины, реже стрептококк проникает через поврежденную кожу. Из места внедрения он 
может    распространятся  лимфогенным,  гематогенным  путем.  При  скарлатине  выделяют 
три тесно связанных между собой звена патогенеза: токсический, септический, аллергиче-
ский. Размножение стрептококка в месте внедрения сопровождается выделением эритро-
генного  токсина  и выраженной  интоксикацией,  что  наблюдается  в  течение  первых  дней 
болезни  и  соответствует  токсическому  компоненту  патогенеза.  С  самим  возбудителем 
связывают  септический  компонент,  что  проявляется  первичным  воспалением  в  месте 
входных ворот , а также гнойными осложнениями (ангина, лимфаденит, отит и т.д.). Ал-
лергическое звено патогенеза проявляется на 2-3 неделе болезни и обусловлено сенсиби-
лизирующими субстанциями возбудителя, относящимися к веществам белковой природы. 
Аллергизация способствует развитию осложнений (гломерулонефрита, миокардита, сино-
виита,  ревматических  заболеваний).  В  патогенезе  скарлатины  имеет  значение  смена  фаз 
вегетативной  нервной  деятельности,  с  чем  связаны  изменения  со  стороны  сердечно-
сосудистой  системы.  В  начальной  фазе  –  отмечает  и  повышение тонуса  симпатического 
отдела вегетативной нервной системы, которая сменяется «вагус»  - фазой. Изменения со 
стороны сердечно-сосудистой системы выявляется в период «вагус»-фазы. 

Клиническая картина: инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается 

остро, с повышения температуры тела до 38-40



, появляется головная боль, рвота и боль в 

горле (при глотании), увеличение подчелюстных лимфоузлов. К концу 1-х или на 2 сутки 
появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь в первые дни бо-
лезни ярко-красная, а к 3-4 дню бледнеет до слабо-розовой. Она локализуется преимуще-
ственно  на   сгибательных  поверхностях  конечностей,  передней  и  боковых  поверхностях 
шеи, боковых поверхностях груди, на животе, пояснице, внутренних и задних поверхно-
стях бедер и голеней.  На лице сыпь густо располагается на щеках, не покрывая бледный 
носогубный треугольник. Более насыщена сыпь на боковых поверхностях туловища, вни-
зу живота, в естественных складках кожи в подмышечных паховых, локтевых, подколен-
ных областях, могут быть петехии. Отчетливо выражен белый дермографизм. Характерна 
сухость кожи в сочетании отечностью кожных сосочков – «шагреневая кожа». Сыпь дер-
жится 3-7 дней и исчезает не оставляя пигментации, после сыпи начинается шелушение 
(ушные  мочки,  шея).  Типично  крупно-пластинчатое  шелушение,  особенно  на  ладонях  и 
стопах. 
 

Ангина  –  постоянный  симптом  скарлатины.  Типичной  является  яркая  гиперемия 

ротоглотки – «пылающий зев», четко отграниченное и не распространяется на слизистую 
твердого неба, иногда выявляется мелкоточечная энантема на мягком небе. Ангина чаще 
носит катаральный характер, но может быть лакунарной или фолликулярной. Язык внача-
ле  густо  обложен  серо-желтым  налетом,  а  со  2-3  дня  начинает  очищаться  и  становится 
красным с выраженными сосочками «малиновый язык». Регионарные лимфатические уз-
лы увеличены, умеренно болезненны.  
Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни болезни тахикардия и повышение 
АД (симпатикус - фаза), а в конце 1-й недели – брадикардия, расширение границ сердца, 
появление  систолического  шума,  снижение  АД  (вагус  -  фаза).  Изменения  обычно  дер-
жаться в течение 2-4 недель.  

В  периферической  крови  в  начальном  периоде  может  быть  лейкоцитоз  нейтро-

фильного характера со сдвигом влево, повышение СОЭ. 
Типичные формы скарлатины по тяжести подразделяются на легкие, среднетяжелые и тя-
желые.  Критериями  тяжести  являются  степень  выраженности  начального  синдрома  ин-
токсикации и изменения в месте входных ворот. 

Легкая  форма  скарлатины  в  современных  условиях  встречается  наиболее  часто  и 

характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, умеренными изменениями 

993 

в зеве в виде катаральной  ангины. Состояние детей остается удовлетворительным, темпе-
ратура  тела    не  превышает  37,5-38,5



С или  нормальная.  Возможны  кратковременная го-

ловная боль, недомогание, боль в горле при глотании, однократная рвота. Мелкоточечная 
сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4 дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4-5 
дней. 

Среднетяжелая  форма  характеризуется  значительной  интоксикацией,  температура 

повышается до 38,6-39,0



С , рвота обычно повторная. Выражены изменения в зеве – анги-

на с яркой отграниченной гиперемией, нередко с нагноившимися фолликулами и выпотом 
в лакунах. На слизистых оболочках мягкого неба может наблюдаться точечная энантема. 
Мелкоточечная  сыпь  яркая,  обильная,  на  гиперемированном  фоне  и  держится  
5-6 дней. У больных появляется тахикардия, приглушенность I тона. 
Тяжелая форма протекает с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая 
форма)  или  с  тяжелыми  септическими  поражениями  (септическая  форма).  Токсическая 
форма скарлатины развивается бурно и характеризуется резко выраженными симптомами 
интоксикации,  температура  тела  повышается  до  40



С  и  выше,  наблюдается  повторная 

рвота, головная боль, возбуждение, потеря сознания, судороги. Сыпь яркая на гипереми-
рованном фоне кожи, нередко с геморрагиями. Рано появляются и быстро нарастают сим-
птомы поражения сердечно-сосудистой системы. Уже в первые сутки болезни возможно 
развитие  инфекционно-токсического  шока.  Септическая  форма  скарлатины  характеризу-
ется  развитием воспалительных и гнойно-некротических изменений, исходящих из пер-
вичного очага. 

Осложнения:  По  характеру  подразделяют  на  специфические  и  неспецифические. 

Из специфических осложнений выделяют ранние (септические) и поздние (аллергические) 
осложнения. К септическим осложнениям относят шейный лимфоаденит, аденофлегмона 
шеи, отит, синусит, артрит, остеомиелит, менингит, к аллергическим, возникающим на 2-3 
неделе  болезни  относят  диффузный  гломерулонефрит,  синовит,  аллергический  миокар-
дит, ревматизм. Неспецифические осложнения обусловлены другим этиологическим фак-
тором (стафилококком, пневмококком и др.).  

Прогноз  при  скарлатине  зависит  от  возраста  и  тяжести  течения.  Более  неблаго-

приятен у детей раннего возраста, особенно при септической форме. 

Дифференциальный  диагноз:  проводится  с  псевдотуберкулезом,  иерсиниозом, 

корью,  краснухой,  медикаментозной  аллергией,  энтеровирусной  инфекцией  с  экзантема-
ми, дифтерией зева, лакунарной ангиной. 

Лечение: Лечение может проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. 

Госпитализации подлежат дети в возрасте до 2-х лет, больные со среднетяжелыми и тяже-
лыми формами, при наличии осложнений и сопутствующих хронических заболеваний, по 
эпидпоказаниям. Режим – постельный на весь острый период болезни, диета – соответст-
венно  возрасту,  преимущественно  молочно-растительная.  Антибактериальная  терапия 
обязательна у для всех больных независимо от тяжести заболевания. Наиболее эффектив-
но назначение пенициллина – бензилпенициллина натриевая соль в дозе 500 000 – 100 000 
ЕД/кг/сут  в/м  или  в/в,  длительность  7-10  дней.  Можно  использовать  ампициллин.  При 
легкой форме скарлатины можно использовать феноксиметилпенициллин для приема че-
рез рот в суточной дозе 100 мг/кг в 4 приема. При непереносимости антибиотиков пени-
циллинового  ряда  используют  эритромицин  (30-40  мг/кг/сут),  рокситромицин,  сумамед, 
цефалоспорины  I  поколения  (цефалексин, цефазолин).  При  тяжелых  формах  скарлатины 
проводится дезинтоксикационная терапия в виде в/в капельного введения 10% р-ра глю-
козы, 10% р-ра альбумина, гемодеза, реополиглюкина. Из симптоматических средств на-
значают препараты укрепляющие сосудистую стенку (аскорутин, дицинон), десенсибили-
зирующие  (тавегил,  супрастин,  фенкарол),  витамины.  Лечение  осложнений  проводят  по 
общим правилам с использованием антибиотиков, активных в отношении стрептококков, 
а при необходимости антибиотиков широкого спектра действия. 

100
3 

Профилактика:  специфическая  профилактика  не  разработана.  Основное  профи-

лактическое мероприятия – раннее выявление и изоляция больных, проведение текущей и 
заключительной дезинфекции. Переболевших допускают в детский коллектив не ранее 22 
дня  от  начала  болезни,  после  исследования общего  анализа  крови,  мочи,  по  показаниям 
ЭКГ. 

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями 

общей интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной 
систем, а также образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя. 

Этиология.  Возбудители  -  токсигенные  штаммы  дифтерийной  палочки  (корине-

бактерии дифтерии, бациллы Лёффлера). Нетоксигенные штаммы способностью к токси-
нообразованию не обладают  и заболевание не вызывают. Коринебактерии дифтерии ус-
тойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды. 

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной  дифтерией или здоро-

вый  носитель  токсигенной  дифтерийной  палочки.  Передача  инфекции  осуществляется 
преимущественно воздушно-капельным путем, возможен и контактный механизм переда-
чи. Контагиозный индекс составляет 6-15%. Наибольшее число заболеваний регистриру-
ется в осенне-зимний период. Иммунитет после заболевания продолжается, как правило, 
не более 6 месяцев - 1года.  В естественных условиях невосприимчивость к дифтерии свя-
зана с  бытовой иммунизацией. Однако, основным способом создания  коллективного им-
мунитета у населения является активная иммунизация против дифтерии (вакцины АКДС, 
АДС-М, АД-М). 

Патогенез. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгези-

ей и колонизацией коринебактерий дифтерии. Через 2-4 дня инкубационного периода бак-
терии  кроме  дифтерийного  токсина  (относится  к  группе  бактериальных  нейротоксинов) 
начинают продуцировать ряд факторов, к которым относится дерматонекротизин (некро-
токсин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и фер-
менты – гиалуронидаза,  нейропептидаза и др. Из-за нарушения микроциркуляции повы-
шается проницаемость сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздейст-
вием тромбокиназы. Освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибрином экссу-
дат  свертывается,  образуя  на  поверхности  слизистой  оболочки  фибринозную  пленку.  В 
зависимости от характера экссудата, выстилающего слизистую оболочку в месте пораже-
ния  воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Крупозное воспаление раз-
вивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием,  - в 
дыхательных  путях.  Дифтеритическое  воспаление  развивается  на  слизистых  оболочках, 
покрытых многослойным плоским эпителием, - в ротоглотке. В таком случае некротизи-
руется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно 
соединяется с тканями и с трудом отделяется. Только развитие дифтеритического воспа-
ления может привести к развитию токсических  форм заболевания. Дифтерийный токсин 
также вызывает парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования оте-
ка. Токсин, образующийся на месте размножения, попадает в лимфо- и кровоток, разно-
сится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями, но специфи-
чески поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки.   

Клиника. Дифтерия - классическая токсикоинфекция. Все  клинические и морфо-

логические проявления связаны с воздействием дифтерийного экзотоксина. Болеют диф-
терией не только дети,  но и взрослые. Среди детей заболевание встречается в основном у  
непривитых против дифтерии. Привитые заболевают при снижении  противодифтерийно-
го иммунитета, но заболевание у них протекает  чаще стерто и легко. 

Инкубационный период при дифтерии 2-10 дней. Входными  воротами служат сли-

зистые оболочки  зева,  носа, верхних  дыхательных  путей,  реже  глаз,  половых  органов,  а 
также поврежденные  кожные покровы. 

Наиболее частой локализацией дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев за-

болевания)  являются  дифтерия  зева    (ротоглотки),  которая  подразделяется  на  локализо-