Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.04.2019
Просмотров: 6292
Скачиваний: 10

Лечение ревматизма у детей осуществляют по принципу этапности: 1-й этап - ста-
ционар, 2-й этап - долечивание в местном кардио - ревматологическом санатории, 3-й этап –
диспансерное наблюдение в поликлинике.
В стационаре больному назначают постельный режим, длительность которого опре-
деляется, прежде всего, тяжестью кардита. Режим постепенно расширяют (по результатам
пробы Шалкова). В диете ограничивают облигатные аллергены, соль и жидкость (при нали-
чии признаков СН). Этиотропную терапию проводят пенициллином (50-100 тыс. ЕД/кг/сут
в/м в 4-6 введений) в течение 14 дней. При наличии хронического тонзиллита или других
очагов хронической инфекции, а также в случае непереносимости пенициллинов используют
цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим), макролиды (спирамицин, азитромицин, кларит-
ромицин) или линкозамины (линкомицин). Из нестероидных противовоспалительных препа-
ратов (НПВП) предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (0,2 г на г.ж./сут) и дикло-
фенаку (2-3 мг/кг/сут), которые применяют не менее 1,5 месяцев. При умеренной и высокой
активности процесса, остром или подостром кардите, полиартрите, хорее назначают глюко-
кортикостероиды (ГКС) - преднизолон в дозе 0,6-0,8 мг/кг/сут до получения клинического
эффекта, затем дозу снижают на 5-2,5 мг каждые 5-7 дней. При затяжном и рецидивирующем
течении ревматизма используют хинолиновые препараты, которые применяют длительно. В
комплексной терапии используют препараты калия, витамины С и группы В, антигистамин-
ные, антиаритмические средства, препараты для лечения сердечной недостаточности (глико-
зиды, диуретики, ингибиторы АПФ).
В санатории продолжают начатую терапию, санируют очаги хронической инфекции,
осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной
двигательной активностью, лечебной физкультурой. Третий этап комплексной терапии рев-
матизма предусматривает профилактику его рецидивов и прогрессирования на поликлиниче-
ском этапе.
Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную. Первичная
профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает: повышение иммуни-
тета и оздоровление детей (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное пита-
ние и т.д.), выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции, профи-
лактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей (из семей, в
которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болею-
щих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую
стрептококковую инфекцию).
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирова-
ния ревматизма. С этой целью используют бензатин бензилпенициллин (экстенциллин или
ретарпен), который назначают 1 раз в 3 недели круглогодично в дозе 2,4 млн. ЕД - детям
старше 12 лет; 1,2 млн. ЕД – детям с массой тела более 27 кг, 600000 ЕД – детям с массой
тела менее 27 кг. Пациентам, перенесшим ревматическую лихорадку без кардита, вторич-
ную профилактику проводят 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по
принципу «что дольше»), после ревмокардита без порока сердца – 10 лет после последней
атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»), с формированием порока
сердца – пожизненно. В весенне-осенний период наряду с введением бензатин бензилпени-
циллина показано проведение профилактики НПВП в течение месяца.
Приобретенные пороки сердца
Недостаточность митрального клапана - наиболее частый ревматический порок
сердца. Характеризуется уменьшением звучности первого тона на верхушке и наличием
дующего продолжительного (занимает 2/3 систолы) жесткого систолического шума, который
выслушивается в любом положении, усиливается при физической нагрузке и проводится за
пределы сердца. Отмечается акцент II тона на легочной артерии.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и в меньшей степени
левого предсердия. На ФКГ записывается высокоамплитудный, высокочастотный систоли-
ческий шум на верхушке, убывающий или лентовидный, тесно связанный с I тоном. При
проведении ЭхоКГ выявляется увеличение размеров левого желудочка (ЛЖ) и левого пред-
сердия (ЛП), увеличение амплитуды пульсации межжелудочковой перегородки, разнона-

правленное диастолическое движение створок МК. Рентгенологически определяются при-
знаки венозного застоя, увеличение ЛП и ЛЖ, выбухание дуги легочной артерии, сглажен-
ность сердечной талии - “митральная конфигурация”.
Митральный стеноз, как изолированное поражение сердца, встречается у детей ред-
ко (при вялом или латентном течении Р). Появляются жалобы на одышку и сердцебиение,
цианотичный румянец. При аускультации выслушивается хлопающий I тон, рокочущий пре-
систолический шум, митральный щелчок, акцент и расщепление II тона на легочной артерии,
пальпаторно нередко определяется “кошачье мурлыканье”.
На ЭКГ определяется гипертрофия ЛП, позднее - правых отделов сердца. На ФКГ
фиксируется увеличение амплитуды I тона, увеличение интервала Q-I тон выше 0,06 мс
и тон открытия МК. При ЭхоКГ определяется уменьшение амплитуды движения передней
створки МК, повышенная эхогенность и однонаправленное диастолическое движение ство-
рок, вследствие их сращения по комиссурам, увеличение размеров ЛП и правого желудочка,
Рентгенологически также выявляется увеличение левого предсердия и правого желудочка,
признаки застоя в малом круге. Значительно чаще стенозирование МК происходит на фоне
уже сформированной его недостаточности. В этом случае симптоматика складывается из
признаков того и другого порока.
Недостаточность аортального клапана определяется по наличию льющегося диа-
столического шума, выслушиваемому по левому краю грудины. Характерны бледность,
снижение диастолического и повышение пульсового давления. Периферические симптомы
(“пляска каротид”, капиллярный пульс, Синдром Мюссе, Ландольфи, двойной тон Траубе и
шум Дюрозье) у детей появляются редко.
На ЭКГ порок проявляется признаками гипертрофии и перегрузки ЛЖ с отклонением
электрической оси сердца влево, на ФКГ - лентовидным диастолическим шумом, следую-
щим сразу за II тоном. ЭхоКГ выявляет расхождение аортальных створок в диастоле, увели-
чение размеров ЛЖ и ЛП. Рентгенологически определяется аортальная конфигурация сердца
с явными признаками гипертрофии ЛЖ.
Стеноз устья аорты как приобретенный порок чаще всего присоединяется к аорталь-
ной недостаточности. Во 2 межреберье справа появляется грубый систолический шум, кото-
рый хорошо проводится на сосуды шеи. ЭКГ выявляет гипертрофию ЛЖ, ЭхоКГ – уменьше-
ние систолического расхождения створок аортального клапана. Рентгенологически сердце
приобретает форму “сапожка”.
Вопросы для тестового контроля
№
п/п
Содержание вопросов
Эталоны
ответов
1
К основным диагностическим критериям ревматизма не относится: а) кардит,
б) полиартралгия, в) кольцевидная эритема, г) увеличение лимфатических уз-
лов, д) ревматические узелки
б
2
Типичные аускультативные признаки первичного ревмокардита все вышепе-
речисленные, кроме: а) приглушенность тонов, б) тахикардия
в) брадикардия, г) экстрасистолия, д) систолический шум относительной не-
достаточности митрального клапана
г
3
При первичной атаке ревматизма порок сердца формируется в: а)100%, б) 70-
80%, в) 50-60 % г) 15-20% д) 5%
г
4
Длительность постельного режима у ребенка с ревматизмом определяется: а)
возрастом ребенка, б) выраженностью недостаточности кровообращения, в)
тяжестью кардита, г) наличием порока сердца, д) характером лечения (получа-
ет ли ГКС)
б, в
5
При малой хорее показаны: а) делагил, б) ибупрофен, в) препараты брома,
транквилизаторы, г) нейролептики, д) преднизолон
в, д
6
Не характерным для малой хореи является: а) развитие у девочек пубертатного
периода, б) развитие у мальчиков пубертатного периода, в) гиперкинезы, г)
мышечная гипотония, д) нарушение поведения
б
7
Вторичная профилактика ревматизма проводится: а) НПВС в течение месяца
весной и осенью, б) экстенциллином круглогодично, в) бициллином-5 весной и
а, б

осенью, г) бициллином-5 круглогодично, д) глюкокортикоидами весной и осе-
нью
8
Малые диагностические критерии ревматизма: а) артралгии, б) лихорадка, в)
острофазовые воспалительные лабораторные сдвиги, г) изменение сегмента SТ
на ЭКГ, д) удлинение интервала РQ на ЭКГ
а, б, в, д
9
Для ревмокардита типичны: а) жалобы астенического характера, б) изменение
частоты сердечных сокращений (тахи- или брадикардия), в) расширение гра-
ниц сердечной тупости, преимущественно влево, г) гетеротопные аритмии, д)
систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина
а, б, в, д
10
Для митрального стеноза типичны: а) грубый диастолический шум на верхуш-
ке, б) грубый систолический шум на верхушке, в) пресистолическое дрожание
(“кошачье мурлыканье”) г) ослабление 1 тона на верхушке, д) акцент 1 тона на
верхушке (“хлопающий” 1 тон)
а, в, д
Ситуационные задачи
№
Содержание задач
Эталоны ответов
1.
Девочка 11 лет поступила в стационар с жало-
бами на повышение температуры тела до
38,7
С в течение пяти дней, боли в коленных
суставах, кольцевидную сыпь на груди и жи-
воте. Со слов родителей суставы опухали и
были горячими на ощупь. Три недели тому
назад перенесла фолликулярную ангину (семь
дней получала ампициллин). Ежегодно болела
(2-3 раза) ОРВИ, отмечены явления аденоиди-
та. У бабушки по материнской линии - мит-
ральный порок сердца.
Объективно: кожа бледная, на груди и животе
- нестойкая, розового цвета сыпь в форме ко-
лец и полуколец, которая усиливается под воз-
действием тепла и не сопровождается зудом.
Коленные суставы симметрично припухшие,
болезненные в покое и при движении. Движе-
ния в них сохранены в полном объеме. В лег-
ких везикулярное дыхание, ЧД-18/мин. Грани-
цы сердца: верхняя - III ребро, правая - на 1 см
кнаружи от правой стернальной линии, левая -
на 1 см кнаружи от левой срединно-
ключичной линии. Тоны сердца приглушены,
особенно I тон на верхушке, здесь же выслу-
шивается мягкий, непродолжительный систо-
лический шум, не проводящийся за пределы
сердца шум. ЧСС - 90 уд/мин, АД- 90/50 мм
рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень
и селезенка не пальпируются.
Анализ крови: эритр.- 4,45 млн, гемоглобин-
125 г/л, лейк.-20 000 (п-6%, с-60%, лф-20%, м-
12%, базофилы-2%), СОЭ-46 мм/час, СРБ-
++++, сиаловые кислоты-300 ед, АСО-750ед.,
-глобулины-27%. ЭКГ: нарушение процессов
реполяризации в миокарде, удлинение интер-
вала РQ, незначительное замедление электри-
ческой систолы.
Вопросы: 1.Ваш диагноз. 2.Оцените актив-
ность процесса. 3.Какова схема лечения?
Таня И., 9 лет, обратилась к врачу с жалобами
на утомляемость, раздражительность, плакси-
вость. Мать отмечает, что в последние 2 неде-
ли девочка стала неряшливо писать, гримасни-
чать, излишне двигаться на уроках, снизилась
успеваемость в школе.
За месяц до появления указанных симптомов
перенесла скарлатину, антибиотиками не ле-
чилась. При объективном обследовании: де-
1.Ревматизм I, активная фаза, III ст. актив-
ности. Ревмокардит. Полиартрит. Ануляр-
ная сыпь. Острое течение.
2.Диагноз ревматизма поставлен с учетом
отягощенного анамнеза, наличия кардита
(расширение границ сердца, приглушение
I тона, систолический шум на верхушке,
ЭКГ), полиартрита (симметричное пора-
жение крупных суставов, мигрирующий
характер болей и признаки воспаления),
характерной анулярной сыпи. Подтвер-
ждает диагноз связь заболевания со стреп-
тококковой инфекцией. В пользу III ст.
активности свидетельствуют преоблада-
ние экссудативного компонента воспале-
ния (расширение границ сердца, анулярная
сыпь, полисерозит); лейкоцитоз (20 0000),
СОЭ более 40 мм/час; уровень
-
глобулинов более 25%, увеличение титра
АСО в 3 раза
3.Лечение. Режим постельный. Ограниче-
ние поваренной соли до 4-5 г/сут, жидко-
сти (не более 1 л/сут.). Диета должна
включать липотропные вещества, кальций
и калий (творог, овес, молоко, курага, чер-
нослив, картофель, капуста).
Пенициллин назначают в дозе 50 000
ЕД/кг/сут 10 дней, затем экстенциллин в
дозе 1200000 ЕД 1 раз в 3 недели. С уче-
том III ст. активности должен быть назна-
чен преднизолон в дозе 0,7 мг/кг/сут в те-
чение 3-4 недель. Диклофенак натрия – 2-3
мг/кг/сут. Для улучшения метаболизма
миокарда – препараты калия, кокарбокси-
лаза, витамины группы В, фолиевая ки-
слота, пантотенат кальция.
1. Ревматизм I, активная фаза, III степени
активности,
без
явных
сердечных
изменений: малая хорея, острое течение.
НК
0-1
. Хронический тонзиллит.
Диагноз
выставлен
на
основании
характерных симптомов поражения нерв-
ной системы (гиперкинезы, нарушение
координации движений, эмоциональная
лабильность), возникших в связи со стреп-
тококковой инфекцией. Наличие хореи

2.
вочка бледная, «тени под глазами». Гипертро-
фия миндалин II степени. Подчелюстные лим-
фатические узлы увеличены до 1,5 см, под-
вижны. Гиперкинезы конечностей. Речь нев-
нятна, скандирована, «проглатывает» слоги.
Изменены координационные пробы. В легких
дыхание везикулярное, ЧД - 20 в минуту. Гра-
ницы относительной сердечной тупости воз-
растные. Тоны ясные, ритмичные ЧСС - 92
уд/мин, ритмичный; АД – 100/60 мм. рт. ст.
Печень не пальпируется. Стул, диурез в норме.
Общий анализ крови: эр.- 3,9х10
12
/л, Нb - 110
г/л, лейк.- 11,3х10
9
/л, э - 2%, п - 3%,
с- 67%, л - 22%, м - 6%. СОЭ - 3 мм/ч. Общий
белок - 81,4 г/л, альб. - 46,4%, глобулины -
53.6%: α
1
-
7,9%, α
2
-12,6%, β-13,2%,
γ-19,9%. СРБ-++, фибриноген - 3,5 г/л, серо-
мукоид - 0,44 ед. ЭКГ – синусовый ритм, нор-
мальное положение ЭОС.
Вопросы: 1. Поставить и обосновать диагноз.
2. Наметить принципы лечения больного 3.
Дать план профилактических мероприятий.
подразумевает III степень активности бо-
лезни, независимо от выраженности лабо-
раторных признаков.
2. В стационаре постельный режим, стол
10. Антибиотики (бензилпенициллин 10-
14 дней, затем макролиды), преднизолон
(0,5-0,7 мг/кг/сут 14 дней с постепенным
снижением дозы, десенсибилизирующая
терапия (препараты кальция, антигиста-
минные). Витамины С, В
1
и В
6
, транквили-
заторы (седуксен, мепротан), седативные
(препараты брома, валериана).
3. Круглогодичная вторичная профилакти-
ка экстенциллином в дозе 1200000 ЕД 1
раз в 3 недели в течение 5 лет, сезонное
применение салицилатов, санация очагов
инфекции.
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Кардиология и ревматология детского возраста. Под ред. Самсыгиной Г.А., Щерба-
ковой М.Ю. В книге «Практическое руководство по детским болезням» Под общей редакци-
ей Коколиной В.Ф. и Румянцева А.Г. Т.III. М.: ИД Медпрактика-М, 2004, 744 С.
2.Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер Болезни сердца и сосудов у детей. В двух томах М.:
Медицина, 1987.- Т.1.- С.353-391.
Дополнительная:
1. Детская ревматология. Руководство для врачей. //Под редакцией А.А.Баранова и
Л.К.Баженовой. М.: Медицина, 2002.-336 с.
2. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: руководство для врачей
/ АМН СССР.-М.: Медицина, 1989.-592 с.

Занятие № 4. ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Цель занятия: изучить современные представления об особенностях этиопатогенеза,
клиники, диагностики и лечения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) у детей.
Вопросы для самоподготовки:
1. Современная терминология ЮРА, теории этиопатогенеза, принципы классификации.
2. Характеристика суставного синдрома при ревматоидном артрите у детей.
3. Суставно-висцеральные формы ЮРА (вариант с ограниченными висцеритами, аллерго-
септический вариант, субсепсис Висслера-Фанкони).
4. Лабораторные рентгенологические признаки ревматоидного артрита в детском возрасте.
Критерии диагностики ЮРА.
5. Дифференциальный диагноз ЮРА.
6. Современные подходы к лечению ЮРА. Место базисных препаратов, стероидных и несте-
роидных противовоспалительных средств в медикаментозной терапии ЮРА.
В основе современных взглядов на диагностику ювенильного ревматоидного арт-
рита лежит принцип исключения всех остальных заболеваний ревматологического профиля.
Между тем, в первые месяцы болезни это весьма затруднительно, в связи с чем, зарубежные
специалисты предлагают использовать для обозначения любого артрита, начавшегося до 16
летнего возраста и продолжающегося более 6 недель термин «ювенильный хронический»
(ЮХА) или «ювенильный идиопатический артрит» (ЮИА). Отечественные педиатры ис-
пользуют как термин ЮРА, так и ЮХА, подразумевая, что диагноз ЮХА является динами-
ческим и объединяет достаточно разнородные артриты, которые, тем не менее, имеют и ряд
общих черт (энтезопатии, серонегативность, связь дебюта болезни с кишечными или уроге-
нитальными инфекциями и др.). Части из этих артритов свойственно доброкачественное те-
чение и лишь часть может впоследствии трансформироваться в ЮРА или другие ДБСТ, на-
пример, в болезнь Бехтерева.
Диагноз «ювенильный ревматоидный артрит» (ЮРА) в ходе динамического наблюде-
ния выставляется при условии:
1) прогрессирования заболевания с генерализацией суставного синдрома или вовле-
чением в процесс внутренних органов;
2) наличия и прогрессирования костно-суставной деструкции;
3) стойкого и прогрессирующего нарушения функции суставов.
ЮРА – начавшийся в детском возрасте хронический прогрессирующий системный
полисиновиит, приводящий к постепенной деструкции суставов, сочетающийся с продукци-
ей антител к IgG и характерными внесуставными изменениями. ЮРА страдает лишь 0,03-
0,8% детей, но заболевание представляет серьезную социальную проблему, вследствие ран-
ней инвалидизации пациентов.
Этиопатогенез. ЮРА болеют чаще девочки, причем более половины детей заболева-
ют в возрасте до 5 лет. Отмечается возможная связь заболевания с перенесенной стрептокок-
ковой, стафилококковой, листериозной, микоплазменной, хламидийной, вирусной инфекци-
ей. Однако нет достаточных оснований считать какой-либо из этих микроорганизмов специ-
фическим возбудителем ЮРА. Имеется тесная связь заболевания с носительством опреде-
ленных генов гистосовместимости HLA (DR 1;2;4;5; B 12;27;35), что подтверждает генетиче-
скую предрасположенность к возникновению ЮРА. Пусковым механизмом возникновения
ЮРА может быть травма сустава, профилактические прививки, стрессы, температурные воз-
действия.
Неизвестный антиген воспринимается и обрабатывается детритнымии клетками и
макрофагами, которые презентируют его Тh0-лимфоцитам. В результате их взаимодействия
активируются Т-хелперы 1 типа (Th1), которые стимулируют выработку интерлейкина 2, вы-
зывающего активацию клеточного звена иммунитета с клональной экспансией Т-
лимфоцитов и ростом В-лимфоцитов, что приводит к активации макрофагов и естественных
киллеров, а также гиперпродукции иммуноглобулинов (Ig) класса G. Последние приобрета-
ют свойства аутоантигенов и плазматические клетки начинают продуцировать к их фрагмен-
там аутоантитела, которые представлены, в основном, Ig класса М и носят название ревмато-