Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

остеомиелите, в) туберкулезе, г) ревматизме, д) бореллиозе 

8 

Для  ЮРА  наиболее  характерно  поражение  в  дебюте  болезни:  а)  коленных, 

голеностопных суставов, б) мелких суставов кистей, в) мелких суставов стоп, 

г) локтевых суставов, д) всех групп суставов  

а 

9 

Возбудитель ЮРА: а) вирусы, б) бактерии, в) микоплазмы, г) хламидии, д) не 

известен 

д 

10 

ЮРА болеют преимущественно: а) дети грудного возраста, б) школьники, в) 

дошкольники, г) подростки, д) независимо от возраста 

в 

 
Ситуационные задачи 

№ 

п/п 

Содержание задач 

Эталоны ответов 

1 

Игорь  Б.,  7  лет,  направлен  в  клинику 

для  установления  диагноза  с  подозре-

нием  на  сепсис.  Среди  полного  здоро-

вья  повысилась  температура  до  40°С 

появились  уртикарные  высыпания.  Об-

следовался  в  инфекционной  больнице. 

Выявлена  гиперплазия  лимфатических 

узлов, печени, селезенки. Периодически 

отмечены  боли  в  суставах  и  животе. 

Неоднократный  посев  крови,  реакция 

Видаля,  туберкулиновые  пробы  дали 

отрицательный  результат.  Проведено 

лечение  ампициллином  –  без  эффекта. 

В течение 4 недель у больного сохраня-

лась  лихорадка  неправильного  типа, 

временами  -  гектическая.  Снижение 

температуры  сопровождалось  пролив-

ным  потом,  ознобом.  Лишь  спустя  6 

месяцев  от  начала  заболевания,  появи-

лись  признаки  артрита  коленных,  а  за-

тем  голеностопных  и  других  суставов, 

что  позволило  заподозрить  ревматоид-

ное заболевание.  

Вопросы:  1.Сформулируйте  диагноз. 

2.Укажите  ошибки  в  тактике  ведения 

больного.  3.  Каков  план  дальнейшего 

обследования и лечения? 

1:  Ювенильный  ревматоидный  артрит,  суставн-

но-висцеральная  форма,  аллерго-септический 

вариант, активность 2—3 ст. 

2. Основная ошибка состоит в том, что при дли-

тельно сохраняющемся лихорадочном состоянии 

с  поражением    кожи,  ретикуло-эндотелиальной 

системы,  серозитах  и  отсутствии  суставных  яв-

лений  должен  был  быть  заподозрен  субсепсис 

Висслера-Фанкони.  Помимо  исключения  инфек-

ций  и  исследования  острофазовых  воспалитель-

ных  показателей  (протеинограмма,  серомукоид, 

СРБ, ДФА, реакция Жокинена, ГОФ), необходи-

мо было провести исследование крови на ревма-

тоидный  фактор  и  клинико-инструментальное 

обследование почек (проба Зимницкого, Реберга, 

УЗИ,  ан.  крови  на  мочевину,  креатинин)  и  сер-

дечно-сосудистой системы (ЭКГ, Эхо- КГ, рент-

генография органов грудной клетки). Обязатель-

но надо было провести клинический анализ кро-

ви,  исследование  крови  на  маркеры  гепатита  и 

консультацию гематолога. 

3. Показан осмотр  окулиста, ЛОР–врача, стома-

толога,  иммунограмма,  ан.  на  хламидии,  иссле-

дование  синовиальной  жидкости,  рентгеногра-

фия суставов. Принципы лечения: пульс-терапия 

метилпреднизолоном с последующим переходом 

на в/с инъекции в сочетании с ВВЧИГ и массив-

ной антибактериальной терапией, базисная тера-

пия  метотрексатом  и/или  сульфасалазином.  А 

также  санация  очагов  инфекции,  лазеротерапия, 

массаж, - ЛФК, хондропротекторы. 

2 

Люся М., 11 лет, больна в течение 6 лет. 

После  ушиба  появились  боли  и  опуха-

ние  правого  голеностопного  сустава, 

Осмотрена  хирургом,  диагностировано 

растяжение  связок.  Через  3  месяца  де-

вочка  консультирована  по  поводу  ви-

ража  туберкулиновой  пробы  (реакция 

Манту  –  папула  17  мм)  фтизиопедиат-

ром,  которым  выявлена  деформация 

правого  коленного  сустава.  Заподозрен 

туберкулез суставов, который при даль-

нейшем  рентгенологическом  обследо-

вании не подтвердился, но ребенку бы-

ло  проведено  специфическое  противо-

туберкулезное  лечение.  Суставной  син-

дром  купирован,  но  через  5  месяцев 

вновь появились признаки артрита обо-

их  коленных  суставов:  боль,  припух-

лость,  небольшое  ограничение  движе-

ний. Девочка направлена в клинику для 

выяснения диагноза.  

Диагноз:  Ювенильный  ревматоидный  артрит, 

преимущественно  суставная  форма,  олигоартри-

тический  вариант,  активность  1-2  ст,  быстро-

прогрессирующее течение, НФС 0-1.  
 В  плане  обследования:  клинические  анализы 

крови  и  мочи,  протеинограмма, ан.  крови  на  се-

ромукоид, СРБ, ДФА, реакцию Жокинена, ГОФ, 

ревматоидный фактор; рентгенография суставов, 

ЭКГ, иммунограмма, окулист, ЛОР–врач, стома-

толог.  По  показаниям:  ЭХО  КГ,  тепловидение, 

рентгенография органов грудной клетки, ан. кро-

ви  на  реакцию  Видаля  и  HBsAg,  ан.  крови  или 

соскоб  на  хламидии,  пункция  сустава  с  после-

дующим  исследованием  синовиальной  жидко-

сти.  Принципы  лечения:  НПВС  (вольтарен  –  на 
2-3  недели  с  последующим  переходом  на  ниме-

сулид),  внутрисуставное  введение  глюкокорти-

коидов  (депо-медрол),  базисная  терапия  метот-

рексатом  с  фолиевой  кислотой.  Показано  также 

лечение хронических очагов инфекции, магнито-

терапия,  лазеротерапия,  местное  использование 

Вопросы:1.Ваш  диагноз?  2.Тактика  об-

следования и лечения? 
 

гелей и мазей с НПВС и компрессов с  димекси-

дом и гепарином. 

Рекомендуемая литература:  

Основная: 
1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд  - е 5-е. В двух томах. Т. 2.,   Ст.- Пб:  Питер, 

2006.-731с. 

2.  Детская  ревматология.  Руководство  для  врачей.  //Под  редакцией  А.А.Баранова  и 

Л.К.Баженовой. М.Медицина, 2002.-336с. 

Дополнительная: 
1. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подро-

стков. – Минск: Высшая школа, 1999.- 301с. 

2. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов: Пер. с англ.- 

Минск: Тивал, 1993.-144 с. 

3. 

Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. 

В.Ф. Коколиной и проф. А.Г.Румянцева. Том III. Кардиология и ревматология детского воз-
раста. Под ред. Г.А. Самсыгиной и М.Ю. Щербаковой. Медпрактика - М, Москва, 2004, 125-
223с. 

Занятие №  5. НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ У ДЕТЕЙ 
 
Цель занятия: изучить этиологию, классификацию, особенности клиники врожден-

ных и приобретенных кардитов, принципы лечения, вопросы диспансеризации и реабилита-
ции. 

Вопросы для самоподготовки: 

1.  Этиология и патогенез неревматических кардитов 
2.  Классификация 
3.  Клиника врожденных кардитов 
4.  Клиника приобретенных кардитов 
5.  Инструментальная характеристика кардитов 
6.  Дифференциальная диагностика кардитов 
7.  Лечение, диспансеризация. 

Неревматический  кардит  (НК)  –  это  заболевание  миокарда  воспалительного  генеза, 

возникающее  под  действием  различных  инфекционных  агентов,  характеризуется  воспали-
тельной  инфильтрацией  миокарда  с  фиброзом,  некрозом  и/или  дегенерацией  миоцитов,  не 
связанное  с  β-гемолитическим  стрептококком  группы  А.  В  воспалительный  процесс  могут 
вовлекаться кардиомиоциты, интерстициальная ткань, сосуды, проводящая система сердца, а 
также перикард. 

Этиология. Выделяют 3 формы заболевания: инфекционные миокардиты, аллергические 

миокардиты,  токсико-аллергические  миокардиты  (лекарственные,  сывороточные,  поствак-
цинальные,  при  ДБСТ,  в  результате  повреждения  миокарда  физическими  и  химическими 
агентами). Заболевание чаще встречается у детей, чем у взрослых, болеют преимущественно 
мальчики. Тяжелые формы чаще диагностируются  у детей раннего возраста. Наиболее рас-
пространенной причиной считают вирусы, особенно энтеровирусы (Коксаки А и В, ЕСНО), 
герпеса, краснухи, цитомегаловирусы, обладающие кардиотропностью. Причиной кардитов 
также  могут  быть  бактерии  (стрептококки  группы  В,  стафилококки,  протей  и  др.),  токсо-
плазмы,  хламидии,  токсические  (при  дифтерии),  паразитарные,  идиопатические  НК.  Пред-
располагающие  факторы:  наследственность,  несовершенство  иммунной  системы,  хрониче-
ские очаги инфекции, состояние реактивности макроорганизма, аномалии конституции. 
Н.А.Белоконь предложена рабочая классификация НК у детей (таблица 10). 

Таблица 10 

Период возникновения за-
болевания 

Врожденный – ранний и поздний 
Приобретенный 

Этиологический фактор 

Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитар-
ный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, 
сывороточный), идиопатический 

Форма (по преимущест-
венной локализации про-
цесса) 

Диффузный 
Поражение проводящей системы сердца 

Течение 

Острое – до 3 мес., подострое – до 18 мес., хроническое – более 18 
мес. (рецидивирующее, первично хроническое): застойный, гипер-
трофический, рестриктивный варианты 

Тяжесть кардита 

Легкий, среднетяжелый, тяжелый 

Форма и степень СН 

Левожелудочковая I, IIA, Б, III степени 
Правожелудочковая I, II А, Б, III степени  

Исходы и осложнения 

Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и прово-
димости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, 
констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром 

Распространенность.  Статистические  данные  о  частоте  и  распространенности    мио-

кардитов  скудны  и  разноречивы.  По  данным  Ю.М.Белозерова  миокардит  в  популяции  со-
ставляет не более 10 на 100 000 населения. По данным других авторов он диагностируется в 
1-15% случаев всех заболеваний, вызванных вирусной инфекцией и в 3-10% всех вскрытий.  
Патогенез. Выделяют три основных патогенетических механизма развития поражения мио-
карда  в  виде  воспалительной  реакции  под  действием  инфекционных  агентов: 
1.Проникновение инфекционного агента в миокард, 2.Продукция миокардиальных токсинов, 
3. Иммунное поражение миокарда. В настоящее время патогенез миокардитов рассматрива-
ется как иммунопатологический процесс - миокардит возникает лишь при сочетании внедре-
ния  вируса  в  клетку  и  нарушенной  иммунологической  реактивности.  Патогенез  острых  и 
хронических  НК различен. При острых имеет значение воздействие инфекционного агента, 
выделение  медиаторов  воспаления,  возникновение  реакции  гиперчувствительности  немед-
ленного типа. При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли и в основе 
заболевания лежат аутоиммунные нарушения. 
Выделяют три фазы воспаления: 1.Острая: вирусемия приводит к проникновению вируса в 
кардиомиоцит с последующей репликацией, 2. Подострая фаза: аутоиммунная фаза, опосре-
дованная Т-клетками (4-14 день) с образованием аутоантигена, увеличением синтеза оксида 
азота, 3. Хроническая фаза: с 15-го дня до 90-го: наличие диффузного фиброза и сердечной 
недостаточности. 

Врожденные кардиты (ВК) – редкий диагноз, который ставится на основании тяже-

лого состояния новорожденного, наличия у него выраженных клинических симптомов внут-
риутробного  генерализованного  инфекционного  процесса  с  поражением  многих  органов  и 
систем, данных лабораторно-инструментальных методов. По анатомическому субстрату ВК 
делят  на  ранние  и  поздние.  Определить,  в  какой  период  внутриутробного  развития  плода 
возник кардит , можно лишь по морфологическому субстрату раннего кардита – обилию эла-
стической и фиброзной ткани в эндомиокарде. Ранние ВК  возникают в результате воздейст-
вия повреждающего этиологического фактора в ранний фетальный период (4-7 месяц внут-
риутробного развития), когда ткани плода отвечают на альтерацию пролиферацией с разви-
тием эластоза и фиброза, поэтому обязательным  морфологическим признаком ранних кар-
дитов является фиброэластоз (преобладание эластической ткани) или эластофиброз (преоб-
ладание фиброзной ткани)  эндо-и миокарда, причем эластофиброз в отличии от фиброэла-
стоза сочетается с признаками воспаления и является переходным признаком между ранним 
и поздним кардитом ВК, имеет более благоприятный прогноз. При поражении сердца после 
7-го  месяца  внутриутробного  развития  наблюдается  обычная  воспалительная  реакция  и  не 
развивается фиброэластоз (поздний ВК); ребенок может родиться как с исходом кардита, так 
и с текущим воспалительным процессом, что зависит от сроков появления заболевания.  По 
последним данным фиброэластоз эндокарда является морфологическим понятием, подразу-

мевающим неспецифическую реакцию эндокарда в ответ на миокардиальный стресс любой 
этиологии – воспаление, гипоксия. Первые признаки заболевания при обоих вариантах появ-
ляются в первые 6 месяцев жизни. В клинике различают экстракардиальные и кардиальные 
симптомы. Первыми клиническими проявлениями могут быть симптомы застойной сердеч-
ной недостаточности. 
Экстракардиальные  проявления  ранних ВК:  низкая  масса  тела  при  рождении, затем  плохая 
прибавка  в  массе,  беспричинные  приступы  беспокойства,  афония,  вялость,  бледность,  сни-
женный аппетит, утомляемость при кормлении, потливость, мраморность кожных покровов. 
Кардиальные: одышка,  сердечный  горб,  увеличение  границ  сердечной тупости, ослабление 
верхушечного толчка, приглушенность или глухость тонов, тахикардия, возможен трехчлен-
ный ритм галопа на верхушке, может быть систолический шум недостаточности митрально-
го  клапана,  левожелудочковая  недостаточность,  рефрактерная  к  терапии.  При  сочетании 
кардита  с  ВПС  могут  быть  аритмии.  Инструментальная  и  лабораторные  методы:  ЭКГ  – 
высокий вольтаж QRS, ригидный частый ритм, отклонение ЭОС влево, нарушение внутри-
желудочковой  проводимости,  гипертрофия  левого  желудочка,  субэндокардиальная  ишемия 
миокарда, глубокий зубец Q в отведениях II, III AVF, V5,6. 

Рис. 1 ЭКГ при раннем  врожденном кардите 

Рентгенологически легочный рисунок нормальный или незначительно  усилен по ве-

нозному руслу, кардиомегалия (рис .2), форма сердца шаровидная или овоидная 

Эхокардиография:  дилатация  полостей  серд-

ца, гипертрофия миокарда, признаки фиброэластоза 
эндомиокарда, нарушение сократительной функции.          
Лабораторные методы исследования. Результаты 
общего анализа крови зависят от этиологии кардита.                                                                      
Для вирусного характерны лейкопения, лимфоцитоз, 
замедление СОЭ, бактериального – лейкоцитоз, ней-
трофильный  сдвиг, повышение СОЭ, при аллерги-
ческих – эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилез, 
ускорение СОЭ.                                                                                   
Биохимические сдвиги обычно не изменены или не 
начительны   кратковременны: положительный                Рис. 2. Кардиомегалия при ВК 
СРБ,  небольшое  увеличение  А

2 

  глобулинов.  В  последние  годы  достигнуты  определенные 

успехи  в  использовании  новых  высокочувствительных  биохимических  тестов,  значительно 
пополняется  информация  о  состоянии  клеточных  мембран  кардиомиоцитов,  нарушении 
внутриклеточного  метаболизма,  изменении  активности  ферментов  митохондрий.  Наиболее 
значимыми  из  лабораторных  тестов  являются повышение  активности  ЛДГ  и  ее  «кардиаль-
ных» изоэнзимов – ЛДГ

1 

 и ЛДГ

2 

, миокардиальной фракции  КФК – изоферменту МВ (при-

чем в последнее время предпочитают определять концентрацию этого белка иммунохимиче-

ским методом), АСТ и АЛТ. При поражении кардиомиоцитов раньше всего в крови повыша-
ется содержание миоглобина (гемсодержащий пигментный белок, находящийся в мышечных 
клетках скелетных мышц и в кардиомиоцитах, основной функцией которого является удер-
жание  кислорода  и  создание  его  запасов  в  сердечной  мышце),  гликогенфосфорилазы-ВВ 
(ГФ-ВВ) и тропонина (TnI  и TnT), кардиоспецифичность их обусловлена высокой концен-
трацией в миокарде и отсутствием в других тканях и в крови здоровых людей. Далее повы-
шается КФК, КФК-МВ, АСТ, и существенно позже повышается активность ЛДГ и кардиос-
пецифического фермента ЛДГ1. Активность ЛДГ1 является маркером гибели миоцитов по-
сле 12-ти часов поражения и остается повышенным 10-12 дней. Содержание  TnT при мио-
кардитах может быть увеличено в течение нескольких недель после начала заболевания, что 
важно для поздней диагностике заболевания. Важным и перспективным направлением явля-
ется изучение роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. В ранней ди-
агностике воспаления сердца применяются методы, отражающие изменения цитохимической 
активности лимфоцитов Установлено, что лимфоцитам крови свойственен тип метаболизма, 
близкий к таковому сердечной ткани, т.е. лимфоциты выступают в роли своеобразного фер-
ментативного зеркала миокарда. Среди ферментов лимфоцитов важное значение имеют: КФ 
(кислая фосфатаза) локализуется в лизосомах, участвует в процессах разрушения и удаления 
токсических продуктов, расщепления отработанных структур клетки; СДГ (сукцинатоксидо-
редуктаза)  –  классический  митохондриальный  маркер,  регулирует  течение  дыхательных 
процессов  в  митохондриях;  α-  ГФДГ  (α  -  глицерофосфатдегидрогеназа)  обеспечивает  про-
цессы координации гликолиза и окисления в лимфоцитах, снижение, а тем более «выпаде-
ние» его активности свидетельствует о  переходе на менее экономный путь обменных про-
цессов. В активном периоде миокардита отмечается повышение активности СДГ при сниже-
нии активности  α- ГФДГ. В иммунограмме характерно повышение содержание иммуногло-
булинов: в первые 2 недели заболевания-IgМ и позже IgG; возможны: уменьшение активных 
Т- лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперов и Т  - супрессоров, повышение уровня 
ЦИК и В-лимфоцитов. Значимыми в диагностике являются вирусологические и серологиче-
ские реакции  (нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации). Титр вирусных 
антител увеличивается в 4 и более раз в парных сыворотках крови в течение 2-4 недель и по-
степенно  снижается  в  период  реконвалесценции.  Критерием  постановки  диагноза  является 
эндомиокардиальная  биопсия.  Сцинтиграфия является  перспективным  неинвазивным  мето-
дом диагностики. Используют радионуклид галлий-67, обладающий тропизмом к зонам вос-
паления,  и  моноклональные  антитела  к  миозину,  меченные  индием-111  –  высокочувстви-
тельный метод выявления некроза кардиомиоцитов.  
Поздние ВК. Экстракардиальные симптомы.: плохая прибавка в массе при нормальной мас-
се тела при рождении, беспокойство, судороги, повторные пневмонии, остальные признаки – 
как при ранних ВК. 
Кардиальные: умеренное расширение границ сердца, приподнимающийся верхушечный тол-
чок, более звучные тоны и менее выраженные признаки сердечной недостаточности, чем при 
ранних ВК, шума в сердце чаще не бывает, характерны различные нарушения ритма. 
Инструментальные и лабораторные  методы: ЭКГ – нарушения ритма – тахи- или бради-
кардия,  экстрасистолия,  пароксизмальная  и  непароксизмальная  тахикардия,  мерцательная 
аритмия, различные блокады, синдром слабости синусового узла, перегрузка левых отделов 
сердца, признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме тень сердца увеличена. 
Эхокардиография  –  дилатация  полостей  сердца  (преимущественно  левых),  снижение  фрак-
ции выброса (менее 55%), возможна гипертрофия миокарда. Лабораторные показатели как и 
при ранних ВК.   

Прогноз при ВК: при ранних – неблагоприятный, продолжительность жизни не более 

1,5 лет, при поздних - относительно благоприятный, но вероятен переход в хронический.  

Приобретенные кардиты.  

Острые. Тяжелые формы встречаются чаще у детей первых 3-х лет жизни. Как правило пер-
вые признаки заболевания выявляются на фоне ОРВИ или спустя 1-3 недели. Первыми при-
знаками острого кардита чаще являются Экстракардиальные симптомы: вялость, слабость, 
утомляемость  при  кормлении,  снижение  аппетита,  боли  в  животе,  тошнота,  рвота,  потли-