Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

вость,  раздражительность,  беспокойство,  стоны,  приступы  возбуждения,  цианоза,  потери 
сознания, навязчивый кашель. Далее нарастают кардиальные.  
Исход острого НК может быть различным: у половины детей заболевание принимает подо-
строе, а затем хроническое течение, летальность до 2,2%. 
Подострые НК. По течению подразделяются на 2 подгруппы:1. С торпидным течением бо-
лезни, постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после пере-
несенной инфекции (первично подострые); 2. С очерченной острой фазой, переходящей на 
фоне лечения в длительный процесс. Встречаются реже, чем острые, чаще болеют дети от 2 
до  5  лет.  Признаки  заболевания  носят  неспецифический  характер  –  вялость,  повышенная 
утомляемость,  сонливость,  снижение  аппетита,  температурная  реакция  чаще  отсутствует. 
Экстракардиальные и кардиальные симптомы  имеют менее яркие проявления, чем  при ост-
рых  НК.  Могут  быть  различные  нарушения  ритма,  систолический  шум  недостаточности 
митрального клапана. Лабораторные данные обычно спокойные.  Подострые НК отличаются  
стойкостью симптомов, резистентностью к терапии, неблагоприятным течением из-за пере-
хода в хронический. Летальность достигает 16% (Н.А.Белоконь, 1987). 
Хронические кардиты (ХК). Обычно развиваются у детей старше 7 лет. Выделяют 2 варианта 
ХК: ХК1 – застойный (дилатационный) вариант для которого характерно: дилатация левого 
желудочка и других камер сердца, выраженные склеротические и дистрофические процессы 
в миокарде, нарушение систолической функции. ХК2 – гипертрофический вариант, характе-
ризуется преобладанием гипертрофических процессов и нарушением диастолической функ-
ции,  нормальной  или  уменьшенной  полостью  левого  желудочка.  Этот  вариант  встречается 
реже. ХК чаще имеет первично хроническое течение. 
Экстракардиальные симптомы: отставание в физическом развитии, слабость, утомляемость, 
навязчивый сухой кашель, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалия, реже рвота, присту-
пы потери сознания. Среди первых  кардиальных симптомов – одышка, систолический шум, 
внезапно  развившаяся острая  сердечная  недостаточность,  нарушения  ритма.  Особо  следует 
выделить  НК с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Они встреча-
ются чаще у детей старшего возраста, характеризуются стертой и маломанифестной клини-
кой и лабораторными показателями,  но выраженными ЭКГ признаками нарушений в прово-
дящей системе сердца  - эктопические ритмы, политопная и полиморфная  частая экстрасис-
толия, блокады. Признаки 2-х вариантов ХК представлены в таблице № 8 

Прогноз при ХК серьезный, летальность 26,3%, а с течением времени 100%, имеется 

опасность наступления внезапной смерти.  

Схема клинической диагностики миокардитов,  предложенная  NYNA (1964, 1973) 

 
Критерии диагностики 

  Связь  с  перенесенной  инфекцией,  доказанная  клинически  лабораторными  данными: 

выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания ком-
племента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка 

  Признаки поражения миокарда 

Большие признаки: 
- патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и прово-
димости); 
-  повышение  концентрации  в  крови  кардиоселективных  ферментов  и  белков  (КФК,  КФК-
МВ, ЛДГ, тропонин Т); 
- увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ 
-застойная недостаточность кровообращения 
-кардиогенный шок 
Малые признаки: 
-  тахикардия (иногда брадикардия); 
-  ослабление первого  тона; 
-  ритм галопа 

Диагноз  миокардита  правомочен  при  сочетании  предшествующей  инфекции  с 

одним большим и двумя малыми признаками 
 
Диагностические критерии миокардита (О.А. Мутафьян, 2006): 
1. Миокардитический синдром (тахикардия, ослабленный и разлитой верхушечный толчок, 
расширение границ сердца преимущественно влево, ослабление или глухость 1 тона на вер-
хушке, незначительное усиление II тона на легочной артерии, появление трехчленного ритма 
и систолического шума на верхушке, снижение САД, боли в сердце, характерные больше для 
миоперикардита. 
2. Синдром сердечной недостаточности 
3.  Электрокардиографический  синдром  (снижен  вольтаж  зубцов  первые  2-3  недели,  пере-
грузка  предсердий,  желудочков,  синусовая  тахикардия,  могут  быть  различные  нарушения 
ритма и проводимости, нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков). 
4. Инструментально-рентгенологическое и лабораторное подтверждение (рентгенологически 
- усиление кровенаполнения венозного русла, корни расширены, конфигурация тени сердца 
варьирует. Эхокардиография – дилатация преимущественно левого желудочка и предсердия, 
гипокинезия МЖП и задней стенки ЛЖ,  снижение функциональной способности миокарда; 
Лабораторные  методы описаны выше).    

Диагностические критерии миокардитов для детей первого года жизни 

(Н.П.Котлукова,2002) 



Синусовая тахи-  или брадикардия 



Увеличение размеров сердца 



Ослабление, расщепление 1 тона 



Ритм галопа 



Мягкий систолический шум 



Любые нарушения ритма и проводимости 



Снижение  сократительной  способности миокарда  и  увеличение  полостей  сердца 

по ЭХОКГ 

Таблица 11 

Дифференциально-диагностические признаки хронических кардитов  

Симптомы 

Хр. кардит с увеличенной поло-

стью левого желудочка (ХК 1) 

Хронический кардит с нормаль-

ной или уменьшенной полостью 

левого желудочка (ХК II) 

 
Физическое развитие 

Клинические 

Дефицит массы тела 

 
Дефицит массы тела и роста 

Малиновый цианоз 

Редко 

Часто 

Верхушечный толчок 

Разлитой, ослабленный 

Приподнимающийся, локализо-
ванный 

Сердечный горб 

Часто, значительный 

Может быть и менее выражен 

Границы сердца 

Резко расширены преимущест-
венно влево 

Умеренно или резко расширены 
в обе стороны 

Тоны сердца 

Чаще приглушены 

Громкие, 1 тон хлопающий 

Шумы 

Систолический шум недостаточ-
ности митрального клапана 

Шума нет или реже систоличе-
ский шум во втором межреберье 
слева, а также в пятом межребе-
рье слева 

Частота сердечных сокра-
щений 

Тахикардия 

Наклонность к брадикардии 

Одышка 

По типу тахипноэ 

Тахи- и диспноэ 

Увеличение печени 

3-5 см 

5-10 см, асцит 

 
 
Вольтаж 

Электрокардиографические 
 
Высокий или низкий 

 
 
Высокий 

Нарушение ритма 

Часто 

Редко 

Атриовентрикулярная 
проводимость 

Нормальная,  реже  ускорена  или 
замедлена 

Замедлена 

Внутрижелудочковая  про-
водимость 

Нормальная,  несколько  замедле-
на 

Значительно замедлена 

Блокады ветвей п.Гиса 

Возможны в 25% случаев 

Часто (более 50% случаев) 

<α QRS 

Отклонена влево 

Отклонена влево или вправо  

Перегрузка предсердий 

Умеренная 

Значительная, особенно левого 

Увеличение желудочков 

Преимущественно левого 

Обоих или больше правого 

Зубец Т

V5,6  

Отрицательный  или положитель-
ный 

Чаще положительный 

Сегмент S Т

V5,6 

Изоэлектричный,  реже  смещен 
ниже изолинии 

Часто  и  значительно  смещен  ни-
же изолинии 

 
Легочный рисунок 

Рентгенологические 

Умеренно  усилен  по  венозному 
руслу 

 
Резко  усилен по венозному и ар-
териальному руслу 

Форма сердца 

Митральная, 

трапециевидная, 

аортальная 

Как  при  митральном  или  аор-
тальном стенозе 

Увеличение  отделов  серд-
ца 

Левый  желудочек  и  левое  пред-
сердие, меньше правые отделы 

Левое  и  правое  предсердия,  пра-
вый  желудочек,  левый  –  неболь-
шой 

Амплитуда  пульсации  ле-
вого желудочка 

Снижена 

Повышена,  нормальная,  реже 
снижена 

План обследования при подозрении на НК: общий анализ крови, анализ крови на протеино-
грамму, СРБ, серомукоид, КФК, КФК-МВ,  ЛДГ, ЛДГ1,  тропонин, иммунограмма, электро-
литы,  вирусологическое  и  серологическое  исследования,  ЭКГ,  ЭХОКГ,  рентгенография 
сердца. В последние годы используют сцинтиграфию миокарда и пункционную  биопсию с 
последующей оценкой персистенции вируса. 

Кардиомиопатии 

Согласно  определению  комитета  экспертов  ВОЗ  (1963),  «Кардиомиопатии  -  заболевания 
миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточ-
ностью, если при этом исключено поражение клапанов сердца, коронарных, легочных сосу-
дов, артериальная гипертензия». По классификации 1995г. Различают КМП:  дилатационная, 
гипертрофическая,  рестриктивная,  специфическая  -  метаболическая,  воспалительная,  ише-
мическая), аритмогенная кардиомиопатия (дисплазия) ПЖ, неклассифицируемая (фиброэла-
стоз и др.). 

ГКМП  характеризуется  гипертрофией  стенок  левого  желудочка  (изредка  и  правого) 

без расширения его полости с нарушением диастолической функции. Подразделяют симмет-
ричную  (одинаково  выраженная  гипертрофия  миокарда  всех  стенок  левого  желудочка)  и 
асимметричную с градиентом давления левого желудочка и аорты и без градиента. Заболе-
вание чаще наблюдается у лиц мужского пола. К этиологическим  факторам относятся гене-
тические (в 60% случаев), тератогенные. инфекционные, стрессорные, митохондриальные. У 
детей первыми симптомами являются систолический шум, выявляемый или случайно или в 
связи с жалобами на боль в области сердца  одышка при нагрузке, приступы потери созна-
ния, головокружение, быстрая утомляемость. Помощь в диагностике оказывают инструмен-
тальные методы исследования: ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
       Рис.3. ЭХОКГ при ГКМП. Выраженная гипертро-
фиия  МЖП (указано стрелкой) 
На  ЭКГ  регистрируют  признаки  гипертрофии  ЛЖ, 
ишемии миокарда, возможно признаки инфаркта мио-
карда,  возможны  различные  нарушения  ритма  и  про-
водимости. На рис.4. представлена ЭКГ ребенка 6 мес. 
с  гипертрофической  кардиомиопатией,  «инфарктопо-
добными» изменениями. (QS во II, III и  AVF отведе-
ниях), ишемией миокарда.  
В терапии применяют: β адреноблокаторы – чаще ате-
нолол или небилет при асимметричной гипертрофии с 
градиентом  давления  или  надичии  других  факторов 
риска  (синкопе,  экстрасистолия),  антиоксиданты  (ци-
тохром,  элькар),  мембранопротекторы.  Возможно  ис-
пользование  антагонистов  Са  и  ингибиторов  АПФ. 
Сердечные гликозиды не показаны при ГКПМ,  
кардиотрофики, мочегонные, ингибиторы АПФ   

Рис. 4   

назначают с осторожностью. Радикальным методом является хирургический.                                                                         
ДКПМ  характеризуется диффузным поражением миокарда с дилатацией полостей сердца и 
резким снижением его сократительной функции. Это полиэтиологическое заболевание, вы-
деляют следующие ведущие этиопатогенетические концепции: вирусно-иммунологическую, 
миокардиальную,  метаболическую  (селендефицитную,  тауриндефицитную,  карнитиндефи-
цитную). В 30% ДКПМ имеет наследственную природу. Клиника определяется главным об-
разом тяжестью сердечной                                     
недостаточности вследствие значительного снижения сократимости миокарда. Начало забо-
левания  мало  -  или  бессимптомное.  Первым  признаком  могут  быть  нарушения  ритма  и 
тромбэмболии.  На  поздних  сроках  больные  жалуются  на  быструю  утомляемость,  одышку, 
боли в области  сердца,  сердцебиение, отеки, синкопальные  состояния,  боли в животе.  При 
аускультации наиболее часто наблюдаются: ослабление 1 тона, ритм галопа и систолический 
шум  относительной  недостаточности  митрального  и/или  трикуспидального  клапанов.  Ос-
новными  методами  диагностики 
являются 

инструментальные, 

прежде всего, ЭХОКГ.  
Терапия  направлена  на  улучше-
ние  инотропной  функции  сердца 
и  уменьшение  его  гемодинамиче-
ской  перегрузки:  сердечные  гли-
козиды,  диуретики,  перифериче-
ские  вазодилататоры,  используют 
нестероидные 

противовоспали-

тельные  препараты,  метаболиче-
ские  средства,  антиоксиданты, 
препараты  калия,  магния,  селена, 
карнитина хлорид, кудесан (коэн-
зим Q

10

). 

РКМП  встречается   преимущественно          Рис.5. ЭХОКГ при ДКМП. Резкая дилатация 
в странах с тропическим   климатом.                               полости  (указано стрелками)  
В основе лежит     ригидный, плохо растяжимый миокард, препятствующий наполнению ле-
вого желудочка. Сердце увеличено за счет левого предсердия и правых отделов, шум отсут-
ствует или связан с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов, часто имеются нару-
шения ритма. Характерный симптом  - правожелудочковая недостаточность. Лечение вклю-
чает противовоспалительную терапию, сердечные гликозиды, вазодилататоры. 
Дифференциальный диагноз НК проводят с: ВПС (неполная атриовентрикулярная коммуни-
кация,  врожденная  недостаточность  митрального  клапана,  аномалия  Эбштейна),  пороками 
развития коронарных сосудов  (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легоч-
ной артерии - синдром Бланда-Уайта-Гарленда), ревматизмом, аритмиями (обусловленными 
экстракардиальными  причинами),  миокардиодистрофией,  пролапсом  митрального  клапана, 
опухолями  сердца  и  средостения,  постгипоксическим  синдромом  дезадаптации  сердечно-
сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста. 
Лечение НК.  Залогом  успешного лечения является ранняя диагностика заболевания до на-
ступления необратимых нарушений в сердечной мышце. Цели лечения: воздействие на воз-
будитель, устранение воспалительного процесса, повышение иммунологической реактивно-
сти  больного,  ликвидация  или  компенсация  НК,  устранение  метаболических  изменений  в 
миокарде.  Различают  два  этапа  терапии:  стационарный  и  поликлинический  (или  санатор-
ный).  Стационарный:  ограничение  двигательного  режима,  ограничение  поваренной  соли, 
жидкости (определяется суточным диурезом, степенью сердечной недостаточности ). Пита-
ние с достаточным содержанием белка, витаминов, солей калия. 
Этиотропная терапия: в настоящее время для лечения острого вирусного миокардита целе-
сообразно  применение  внутривенного  иммуноглобулина  2  г/кг/сут.    –  стандартные,  содер-
жащие преимущественно антитела класса IqG (интраглобин, октагам, иммуноглобулин нор-
мальный человеческий и др.), обогащенные Iq М (пентаглобин), гипериммунные (цитотект –