Файл: Акушерство и гинекология. Конспект лекций.pdf

менности. Причины возникновения этой патологии до на#
стоящего времени выяснены недостаточно. Иммунологиче#
ская теория объясняет возникновение симптомов ОПГ#ге#
стоза реакцией организма беременной на антигены плода.
При этом происходит образование аутоиммунных комплек#
сов, активирующих кининовую систему. В дальнейшем воз#
никает артериальная гипертензия. Кроме того, усиливается
гемокоагуляция, сопровождающаяся отложением фибрина,
нарушением кровоснабжения плаценты и органов беремен#
ной. Иммунная теория возникновения ОПГ#гестоза находит
подтверждение в обнаружении субэндотелиальных отложе#
ний комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках бере#
менной.

Генерализованный спазм сосудов с последующим или од#

новременным развитием гиповолемии имеет важное значение 
в развитии ОПГ#гестоза. По мнению большинства ученых, 
первичным является нарушение маточно#плацентарного кро#
вообращения, после чего возникает спазм периферических
сосудов, в результате этого объем сосудистого русла уменьша#
ется, возникает гиповолемия.

В. Н. Стеров и соавторы считают, что имеются две основных

причины развития ОПГ#гестоза: диффузионно#перфузионная
недостаточность маточно#плацентарного кровообращения
и наличие экстрагенитальной патологии у беременной,
прежде  Ð²ÑÐµÐ³Ð¾ нарушения кровообращения в почках. В том 
и другом случае Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ‚ синдром полиорганной недоста#
точности с различной клиникой и последствиями. Возмож#
ны смешанные формы ОПГ#гестоза, при которых поражает#
ся одновременно несколько систем.

При всех причинах развития ОПГ#гестоза происходит

нарушение функций плаценты. Маточно#плацентарная пер#
фузия резко уменьшается: при доношенной физиологиче#
ской беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г тка#
ни плаценты, при ОПГ#гестозе — всего 59 мл/мин на 100 г
ткани плаценты. Это обусловлено главным образом умень#
шением показателей пульсового АД и ухудшением венозно#
го оттока. При легком течении ОПГ#гестоза нарушение пер#
фузии устраняется усиленной сердечной деятельностью

88

беременной и повышением АД. При нарастании симптома#
тики ОПГ#гестоза развиваются гипоксия и ацидоз в орга#
низме матери. Они приводят к продолжению уменьшения
маточно#плацентарной перфузии, что может иметь такие
последствия, как гипоксия, гипотрофия и смерть плода.
Ожирение, многоплодие, многоводие, стресс, физическое
напряжение являются дополнительными факторами, спо#
собствующими усилению нарушения маточно#плацентар#
ной перфузии. В положении женщины лежа на спине проис#
ходит прижатие маткой нижней полой вены, что ухудшает
перфузию. Сосудистые нарушения, являющиеся следствием 
развития ОПГ#гестоза, нарушают диффузионную способ#
ность плаценты. Усилению процесса способствует также ак#
тивизация перекисного окисления липидов. Продукты не#
полного распада жиров вызывают повреждение клеточных
мембран, что приводит к резкому ухудшению газообмена,
нарушению барьерной, фильтрационно#очистительной, эн#
докринной, иммунной и метаболической функций плацен#
ты, в которой начинают образовываться участки тромбоза,
ишемии, геморрагий и отеков. В результате этих изменений
в плаценте не в полной мере обеспечиваются потребности
плода, и задерживается его развитие. В плаценте снижается
синтез эстрогенов и Ð¿Ñ€Ð¾Ð³ÐµÑÑ‚ерона, способствующих нормаль#
ному развитию беременности. В основном нарушения перфу#
зионной и диффузионной функций связаны друг с другом.
Выраженную перфузионно#диффузионную недостаточность
плаценты при тяжелой форме ОПГ#гестоза В. Н. Стеров 
и соавторы называют 

синдромом шоковой плаценты

.

Наблюдается более частое развитие ОПГ#гестоза при

повторных родах, если признаки его наблюдались при пре#
дыдущих беременностях, а также у женщин с заболеванием
мочевыводящей системы, гипертонической болезнью, са#
харным диабетом.

Клиническая картина и диагностика.

Клинические проявле#

ния ОПГ#гестоза следующие: значительное нарастание 
массы тела, появление отеков, протеинурия, повышение арте#
риального давления, судороги и кома.

ОПГ#гестоз проявляется в четырех клинических формах.

Это водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

89

Водянка

беременных выражается в появлении выраженных

стойких отеков при отсутствии протеинурии и нормальных 
цифрах АД. Вначале отеки могут быть скрытыми (положи#
тельный симптом кольца, проба Мак#Клюра—Олдрича), от#
мечается избыточная прибавка массы тела. Далее появляются
видимые отеки на нижних конечностях, в области вульвы, ту#
ловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние бере#
менной обычно не страдает. Беременность в большинстве слу#
чаев заканчивается родоразрешением в установленный срок.
Иногда развивается нефропатия беременных.

Нефропатию

беременных составляют три основных симпто#

ма: протеинурия, отеки, повышение артериального давления.

Выделяют III степени тяжести нефропатии.
I. Отеки нижних конечностей, АД до 150—90 мм  Ñ€Ñ‚. ст.,
протеинурия до 1 г/л — I степень.
II. Отеки нижних конечностей и передней брюшной стен#
ки, АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л — 
II ÑÑ‚епень.
III. Выраженные отеки нижних конечностей, передней
брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., про#
теинурия более 3 г/л — III степень. Наступление преэклам#
псии и эклампсии возможно наступить при II Ð¸ даже при 
I степени тяжести нефропатии.
При назначении лечения нефропатии беременных необхо#

димо учитывать также степень нарушения состояния сердеч#
но#сосудистой, мочевыводящей систем, почек, функции пече#
ни. Степень тяжести нефропатии характеризуют повышение
диастолического и уменьшение пульсового давления, а также
асимметрия АД. Дальнейшее развитие гестоза приводит к уси#
лению гемодинамических нарушений: уменьшается объем
циркулирующей крови, центральное и периферическое веноз#
ное давление, уменьшается величина сердечного выброса, по#
вышается периферическое сосудистое сопротивление, нара#
стают метаболические изменения в миокарде. Чтобы точно
определить степень протеинурии, проводят определение су#
точной экскреции белка с мочой. Она увеличивается по мере
прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превы#
шает 3 г. О нарушении концентрационной функции почек

90

можно предположить по устойчивой гипоизостенурии (удель#
ный вес мочи — 1010—1015) при исследовании по Зимницко#
му. При утяжелении гестоза диурез уменьшается, азотовыде#
лительная функция почек снижается (содержание мочевины 
в крови достигает 7,5 ммоль/л и более).

Одновременно происходит снижение количества белка 

в плазме крови (до 60 г/л и менее). Развитие гипопротеинемии
связано с несколькими причинами, одной из них является на#
рушение белково#образовательной и антитоксической функ#
ций печени и снижение коллоидно#онкотического давления
плазмы крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки
и вследствие этого появление белка во внеклеточном простран#
стве тоже могут быть причинами гипопротеинемии. Чем тяже#
лее протекает гестоз, тем ниже содержание белка в плазме ÐºÑ€Ð¾#
ви. О степени тяжести гестоза свидетельствует его раннее
наступление и длительное течение, а также выраженная тром#
боцитопения и гипотрофия Ð¿Ð»Ð¾Ð´Ð°. При тяжелом течении не#
фропатии имеется большая вероятность преждевременной от#
слойки плаценты, преждевременных родов, внутриутробной
смерти плода. Нефропатия может закончиться преэклампсией
и эклампсией.

Преэклампсия.

Для нее характерны признаки, связанные 

с нарушением функции ЦНС. по типу гипертензивной эн#
цефалопатии (нарушение мозгового кровообращения, по#
вышение внутричерепного давления и отек мозга). Отмеча#
ется возбуждение больных, реже сонливость. На фоне
повышенного АД у женщины возникают головная боль, го#
ловокружения, нарушение зрения (мелькание мушек перед
глазами). Отмечаются явления гипертонической ангиопа#
тии сетчатки глаз. У части беременных появляются боли в
эпигастральной области, тошнота, рвота. В это время воз#
можны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные
органы. Иногда возникают преждевременные роды, прежде#
временная отслойка плаценты, смерть плода. По мере нара#
стания клинических проявлений гестоза нарушается мозго#
вое кровообращение. В результате появляется судорожная
готовность, наступает эклампсия — судороги и потеря соз#
нания.

91

92

Эклампсия

наступает чаще всего на фоне преэклампсии

или нефропатии. Характеризуется судорогами и потерей соз#
нания. Судорожный припадок при эклампсии может иметь
внезапное начало, но в большинстве случаев ему предшествуют
симптомы преэклампсии. Он развивается в определенной по#
следовательности.

Первый этап длится 20—30 с. В это время отмечаются мел#

кие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие за#
тем на верхние конечности.

Второй этап продолжается 15—25 с. Он характеризуется 

появлением тонических судорог всех скелетных мышц, при
этом возникают нарушение или полная остановка дыхания,
цианоз лица, расширение зрачков, потеря сознания.

При наступлении третьего этапа, длящегося 1—1,5 мин, то#

нические судороги переходят в клонические судороги муску#
латуры туловища, затем верхних и нижних конечностей. Ды#
хание становится нерегулярным, хриплым, выделяется пена
изо рта, окрашенная кровью из#за прикусывания языка.

Четвертый этап характеризуется тем, что после прекраще#

ния судорог больная впадает в состояние комы (сохраняется
обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток).
Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия,
больную беспокоит головная боль, разбитость. Иногда кома#
тозное состояние сохраняется до нового припадка. Судорож#
ный припадок может быть единичным, или наблюдается се#
рия припадков до нескольких десятков, повторяющихся через
короткие интервалы времени (экламптический статус). Чем
больше было припадков, чем чаще они были, чем длительнее
период коматозного состояния больной, тем тяжелее эклам#
псия и хуже прогноз. Возможна внезапная потеря сознания,
не сопровождающаяся судорогами. К осложнениям эклам#
псии можно отнести развитие сердечной недостаточности,
отека  Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ñ…, острой дыхательной недостаточности, аспира#
ционной пневмониии. Также возникает поражение головного
мозга в виде отека, ишемии, тромбозов, кровоизлияний. Воз#
можно развитие отслойки сетчатки, острой формы диссеми#
нированного внутрисосудистого свертывания крови, печеноч#
но#почечной недостаточности. При эклампсии не исключена