ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 3955
Скачиваний: 18
При экстрабуккальной скарлатине входными воротами инфекции являются
слизистые оболочки различных органов и кожа после ожогов, травм, оперативных
вмешательств. Лимфаденит и экзантема при этом будут соответствовать
расположению входных ворот инфекции. Контагиозность данной формы заболевания
малая, поскольку воздушно-капельный путь не влияет на передачу инфекции.
Менингококковая инфекция –
это острое инфекционное заболевание,
вызываемое различными штаммами менингококков. Это антропоноз, передающийся
воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции являются рото- и
носоглотка, гортань. При контакте с менингококком может возникнуть асимптомное
бактерионосительство и болезнь, т.е. менингококковая инфекция. В развитии
генерализованных форм заболевания большое значение придается реактивности
организма, а также ассоциации менингококков с вирусами и другими бактериями.
Классификация
менингококковой
инфекции
предусматривает
выделение:
локализованных, генерализованных и редких форм болезни.
К локализованным формам относятся асимптомное бактерионосительство и
острый менингококковый назофарингит. Он характеризуется лихорадкой, катаром
верхних дыхательных путей в сочетании с гиперплазией лимфоидной ткани глотки.
Катаральные изменения держатся 5-7 дней, а гиперплазия лимфоидной ткани – до 2
недель, что имеет диагностическое значение. Эта форма болезни важна не только в
эпидемиологическом плане, приблизительно в 30% случаев она трансформируется в
генерализованные формы. К ним относятся менингококкемия, менингококковый
менингит, а также смешанная форма. Менингококкемия может протекать в виде
острейшего и острого сепсиса. Острейший менингококковый сепсис (молниеносная
или фульминантная форма) характеризуется развитием инфекционно-токсического
шока,
следствием
которого
являются
генерали-зованные
расстройства
микроциркуляции и ДВС-синдром. Причиной смерти при
этом являются
кровоизлияния в надпочечники, а также отек и кровоизлияния в головной мозг и его
оболочки. Острый менингококковый сепсис характеризуется генерализованным
поражением микроциркуляторного
русла,
кожной
сыпью, поражением
надпочечников, суставов, почек и других органов. Если больной не умер в первые 48
часов болезни, то может возникнуть менингит или менингоэнцефалит. Экзантема
появляется через 5-15 часов от начала заболевания, вначале напоминает таковую при
кори, а затем становится геморрагической и локализуется преимущественно на
ягодицах, бедрах, голенях. В тяжелых случаях экзантема может носить тотальный
характер. Помимо экзантемы возникает энантема, локализующаяся в носу, зеве,
желудке и др. Чрезвычайно характерны кровоизлияния в надпочечники с развитием
острой надпочечниковой недостаточности (
синдром Уотерхаус - Фридериксена),
а
также в головной мозг и его оболочки, миокард и другие органы.
Менингококковый менингит в первые сутки является серозным, к концу вторых
суток - гнойным, что является типичным проявлением болезни. Если воспалительный
процесс прогрессирует, то к 5-6 суткам экссудат становится гнойно-фибринозным.
Менингит начинается с базальной поверхности мозга, переходит на выпуклую
поверхность полушарий, преимущественно лобных долей, где располагается в виде
“чепчика” или “шапочки”. Вслед за менингитом может возникнуть энцефалит и
вентрикулит, эпендиматит и пиоцефалия. В большинстве случаев такое поражение
заканчиваются смертью больных, у выживших нередко развивается гидроцефалия, а
в последующем – церебральная кахексия.
К редким формам менингококковой инфекции относятся менингококковые
артриты, иридоциклит, пневмония, эндокардит. При этом если артриты протекают
относительно доброкачественно, то иридоциклит, как правило, приводит к слепоте, а
менингококковая пневмония может явиться причиной смерти.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОРВИ
– это группа клинически и морфологически сходных острых
воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными
вирусами. Среди них наибольшее значение имеют
грипп, парагрипп,
аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция.
Заражение происходит воздушно-капельным путем от больных людей или
вирусоносителей. Инкубационный период обычно равен нескольким часам или дням,
а длительность клинических проявлений при неосложненной болезни в среднем
составляет около недели.
Пневмотропные вирусы оказывают на макроорганизм многогранное воздействие:
цитопатическое, вазопатическое и иммунодепрессивное. Цитопатическое действие
заключается в развитии дистрофии и некроза эпителия дыхательных путей с
последующей его десквамацией. В связи с этим возникает вторичная вирусемия,
токсинемия и синдром общей интоксикации. Вазопаралитическое воздействие
вирусов сопровождается полнокровием, повышением сосудистой проницаемости,
стазами, плазмо- и геморрагиями. Сочетанное поражение дыхательной, сердечно-
сосудистой, нервной и других систем сопровождается снижением иммунологической
реактивности организма и присоединением вторичной инфекции, а также
обострением хронических заболеваний.
Грипп
– это ОРВИ, вызываемое вирусами гриппа различных типов (А, В, С),
относящихся к семейству ортомиксовирусов, РНК-содержащих. Проникновение
вируса в клетки и его жизненный цикл обеспечиваются гемагглютинином (H) и
нейроаминидазой (N). В настоящее время по гемагглютинину различают 13 (H1-H13), а
по нейроаминидазе – 10 (N1-N10) сероподтипов вируса А. Вирусы В и С встречаются
реже и обладают меньшей антигенной изменчивостью. Особенностью патогенеза
гриппа является то, что вирус обычно остается локализованным в эпителии
дыхательных путей, а поражение паренхимы легкого наступает в случае сочетания
вируса со стафилококом и гемофильной палочкой.
Различают
3 формы болезни: легкую (амбулаторную), средней тяжести и
тяжелую форму.
Легкая
форма
характеризуется
острым
катаральным
рино-ларинго-
трахеобронхитом. Типичным при этом является появление в эпителии базофильных
(микроколонии вируса) и эксифильных (разрушенные органеллы клеток) включений.
Эта форма характеризуется благоприятным течением и заканчивается
выздоровлением через 5-6 дней.
Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс не только верхних
дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиоло и альвеол, т.е. развивается
пневмония (серозная или серозно-геморрагическая). Погибший и десквамированный
эпителий заполняет в виде пластов просвет бронхиол, что ведет к развитию
ателектазов и острой эмфиземы легких. Течение этой формы гриппа относительно
благоприятное, выздоровление наступает через 3-4 недели. Однако у ослабленных
людей, стариков и детей пневмония может явиться причиной легочно-сердечной
недостаточности и смерти.
Тяжелая форма гриппа имеет
2 разновидности: 1) с резко выраженной
интоксикацией, 2) с легочными осложнениями в связи с присоединением
вторичной инфекции.
При первом варианте течения возникает токсический геморрагический отек лекгких,
приводящий к скоропостижной смерти. Кроме легких, отек и кровоизлияния
отмечаются и в других органах, в том числе и в головном мозге и его оболочках, что
также может явиться непосредственной причиной смерти. При присоединении
вторичной (чаще всего кокковой) инфекции характер морфологических изменений в
органах дыхания изменяется. В гортани и трахее развиваются обширные некрозы и
гнойно-фибринозно-гемор-рагическое
воспаление, в бронхах – острый
деструктивный панбронхит, сопровождающийся бронхоэктазами, ателектазами и
острой эмфиземой, в альвеолах – гнойно-фибринозно-геморрагическое воспаление с
очагами некрозов и абсцессами. Такое легкое получило название
«большое пестрое
гриппозное».
Нередко при этом возникает реактивный плеврит, а также перикардит и
гнойный медиастинит. В различных других органах отмечаются расстройства
кровообращения, паренхиматозная дистрофия и даже серозное воспаление.
Осложнения гриппа наиболее часто возникают в дыхательной системе, реже – в
нервной. К ним относятся острый бактериальный фарингит, ларингит, трахеобронхит,
пневмония, отит, пансинусит и др. При хронизации воспалительного процесса
развивается карнификация экссудата, деформирующий бронхит, бронхоэктазы и
бронхоэктатическая болезнь. В нервной системе могут развиться энцефалит,
арахноидит, периферический неврит, которые могут явиться причиной инвалидности
и смерти.
Парагрипп
вызывается пневмотропными РНК-содержащими вирусами парагриппа
4 типов. Парагрипп, вызываемый вирусами 1 и 2 типов, протекает как легкая форма
гриппа, однако в клинической картине заболевания доминирует острый ларингит
(при гриппе – трахеит), который может привестии к отеку гортани,
ложному крупу
и
асфиксии. Вирусы 3 и 4 типов вызывают поражение не только верхних дыхательных
путей, но и мелких бронхов, бронхиол и альвеол, в связи с чем заболевание протекает
тяжело, с выраженной общей интоксикацией. Характерным является пролиферация
эпителия гортани, трахеи, бронхов с образованием подушкообразных разрастаний.
Степень выраженности воспалительной клеточной реакции меньшая, чем при гриппе.
Респираторно-синцитиальная инфекция -
острое инфекционное заболе-вание
органов дыхания, вызываемое РС-вирусом (РНК-содержащим). Патогенез
заболевания сходен с таковым при гриппе. Однако в ряде случаев воспалительный
процесс может первоначально возникнуть в паренхиме легких, а затем
распространиться на верхние дыхательные пути. В легких случаях РС- инфекции
изменения ограничиваются катаром верхних дыхательных путей, при тяжелом
варианте течения – развивается серозно-геморрагическое воспаление мелких бронхов,
бронхиол и альвеол. При этом образуются клеточные симпласты, занимающие
значительную часть просвета бронхов, приводящие к ателектазам в одних участках
легкого и острой эмфиземе – в других. Аналогичные изменения эпителия могут
возникнуть и в трахее, и в альвелах, а в случае генерализации инфекции - других
различных органах.
Аденовирусная инфекция
– острое инфекционное заболевание органов дыхания,
вызываемое аденовирусами (ДНК-содержащими). Известно более 40 серотипов
вируса. Различают 2 основные формы аденовирусной инфекции: легкую и тяжелую.
При легкой форме развивается катаральный рино-ларинго-трахеобронхит, а также –
фарингит, острый конъюнктивит и регионарный лимфаденит. В экссудате могут
обнаруживаться аденовирусные клетки: крупные эпителиальные клетки с большим
ядром, содержащим вирус. При тяжелой форме развивается также серозно-
геморрагическая пневмония. Кроме этого возможна генерализация вируса с
пораженеим ганглиозных клеток ЦНС, эпителия желудка, кишечника, печени,
поджелудочной железы, лимфатических узлов брюшной полости. В экссудате в
пораженных органах определяются аденовирусные клетки. Смерть больных при
аденовирусной инфекции может наступить вследствие вирусной пневмонии, гене•
рализации вирусной инфекции, а также в связи с присоединением вторичной
бактериальной инфекции в виде абсцедирующей пневмонии, гнойного менингита и
др.
ВИЧ – ИНФЕКЦИЯ
– это инфекционный процесс в организме человека,
вызываемый ВИЧ, характеризующийся медленным течением, преимущественным
поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне
оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных
ВИЧ к летальному исходу. СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции, наступающая в
большинстве случаев через весьма длительный период от момента заражения
вирусом.
ВИЧ относится к семейству ретровирусов, обладающих ферментом ревертазой,
антропоноз, по степени эпидопасности относится относится к 11 группе
патогенности. В нативном состоянии в крови, на предметах внешней среды сохраняет
заразную способность до 14 суток, в высушенных субстратах – до 7 суток.
Доказаны 3 пути заражения ВИЧ:
контактный (половой), парентеральный и
вертикальный (трансплацентарный).
Поскольку новорожденный может иметь
материнские антитела, достоверность его инфицирования устанавливается в процессе
18-месячного наблюдения за ребенком.
Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии ВИЧ-
инфекции. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, секретах женских и
мужских половых органов, спиномозговой жидкости.
К контингентам, наиболее подверженным риску заражения относятся: го•
мосексуалы; проститутки; шприцевые наркоманы; лица, часто меняющие половых
партнеров; гетеросексуальные партнеры больных СПИДом и вирусоносителей, а
также лиц, входящих в группу риска; дети, родители которых принадлежат к одной из
групп риска; больные гемофилией и другие реципиенты крови; медработники и
сотрудники милиции.
Наиболее восприимчивы к вирусу клетки, имеющие рецептор СД-4: Т4-лимфоциты,
моноциты и макрофаги, лимфоэпителиальные клетки кишечника, нейроглия и
эндотелиоциты. Поражение Т4 – лимфоцитов и нарушение функции Т8 - лимфоцитов,
а также снижение соотношения Т4 : Т8 < 1 является главной особенностью
иммунологического дефекта при СПИДе. Клетки-мишени, пораженные ВИЧ, могут
погибнуть или же образовать с соседними не пораженными клетками многоядерные
клеточные симпласты. В результате повреждения иммуннной системы организм
оказывается неспособным элеминировать ВИЧ и противостоять инфекциям и
неоплазмам. Ведущими в клинике СПИДа становятся оппортунистические инфекции и
опухоли (саркома Капоши, лимфомы).
Различают 5 стадий ВИЧ-инфекции / СПИДа: 1) острая инфекция, 2)
асимптомная инфекция, 3) персистирующая генерализованная
лимф-
аденопатия (ПГЛ), 4) СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД),
5) СПИД.
Острая инфекция появляется у 15-25% инфицированных и проявляется мо•
нонуклеозоподобным заболеванием. Продолжительность стадии составляет 2-3
недели, после чего заболевание переходит в одну из двух последующих стадий.
ПГЛ характеризуется увеличением не менее 2 лимфоузлов в 2 разных группах
(исключая паховые у взрослых), до размера у взрослых более 1 см, у детей – более 0,5
см, сохраняющихся в течении не менее 3 месяцев.
Пре-СПИД обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. В эту
стадию возникают характерные “конституциональные” состояния и вторичные
инфекционные
заболевания,
но
еще
отсутствуют
признаки
типичных
оппортунистических инфекциий и опухолевых поражений, присущих 5 стадии.
“Конституциональные” состояния проявляются: а) потерей массы тела на
10% и более, б) необъяснимой лихорадкой на протяжении 3 месяцев и более, в)
немотивированной диареей, длящейся более 1 месяца, г) синдромом
хронической усталости.
Пятая стадия обычно возникает через 7-10 и более лет и характеризуется развитием
генерализованных оппортунистических инфекций и опухолей – как результат
глубокого клеточного и гуморального иммунодефицита. Патологическая анатомия на
этом этапе заболевания включает
4 группы изменений: 1)
признаки
генерализованной вирусной инфекции, вызванной ВИЧ, 2) тотальный
иммунодефицит и проявления многочисленных
СПИД-ассоциированных
инфекционных болезней, 3) СПИД-ассоциированные злокачественные опухоли,
4) осложнения терапии ВИЧ-инфекции (ятрогенная патология).
Поражения лимфоузлов, селезенки, вилочковой железы, головного мозга
проявляется прежде всего в появлении трасформированных макрофагов с крупными
светлыми ядрами и многоядерных симпластов, а также – в атрофии лимфоидной
ткани. Поражение нервной системы может быть индуцировано как ВИЧ, так и
другими микробными агентами. Возникает ВИЧ-энцефалит (энцефало-миелит). В
результате этого в белом веществе головного и спинного мозга определяется
множество
вакуолей
(
вакуолярная
энцефаломиелопатия).
Клиническим
проявлением этого является деменция и церебральная кахексия. Многообразие
оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с
опухолями делают клиническую картину СПИДа чрезвычайно полиморфной. В связи
с этим выделяют
4 наиболее типичные клинические варианты СПИДа: 1)
легочный, 2) синдром поражения ЦНС, 3) желудочно-кишечный синдром и 4)
лихорадка неясного генеза.
Легочный вариант является самым частым и представляет собой сочетание
пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, атипичной мико-
бактериальной инфекции и саркомы Капоши.
Синдром поражения ЦНС включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с
токсоплазмозом, криптококкозом, цитомегаловирусной инфекцией, а также –
лимфому и сопровождается деменцией и церебральной кахексией.