ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 3953
Скачиваний: 18
протекающий в виде обострений и ремиссий.
В зависимости от характера входных ворот инфекции сепсис может быть
хирургическим, терапевтическим, тонзиллогенным, отогенным, пупочным, маточным
и др. В случае, когда входные ворота инфекции установить не удалось, сепсис
называется криптогенным.
К клинико-анатомическим формам сепсиса относятся септицемия, септикопиемия,
септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. В
перинатальном периоде классификация форм сепсиса представляется несколько иной,
-
различают: септицемию, септикопиемию и гранулематозный сепсис. При этом
входными воротами инфекции нередко являются пупочные сосуды и ямка (флебит,
артериит, омфалит).
Септицемия характеризуется резко выраженным токсикозом, лихорадкой,
помрачением сознания, быстрым прогрессированием процесса, отсутствием гнойных
метастазов. При вскрытии умерших вследствие септицемии: септический очаг как
правило отсутствует или слабо выражен; кожа и склеры нередко желтушные;
отчетливо выражены проявления геморрагического синдрома в коже, серозных и
слизистых оболочках; характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (в
частности, резко увеличивается в размерах селезенка и дает обильный соскоб пульпы
-
«септическая селезенка»); в сосудах возникает фибриноидный некроз и васкулиты; в
паренхиме органов – альтеративные изменения, а в строме - межуточное воспаление.
Септикопиемия, как одна из форм сепсиса, характеризуется бактериальной
эмболией с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперергические
процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому бурное прогрессирорвание
процесса не характерно. Септический очаг обычно хорошо выражен, определяется
также регионарный гнойный лимфангит и лимфаденит, тромбофлебит, являющийся
источником тромбобактериальной эмболии, приводящей к образованию в органах
метастатических абсцессов. Гиперпластические процессы в лимфатической и
кроветворной ткани, а также межуточное воспаление в органах выражены слабее, чем
при септицемии.
Инфекционный (септический) эндокардит – это форма сепсиса, для которой
характерно септическое поражение клапанов сердца. Инфекционный эндокардит
рассматривается как проявление гиперергии, как септицемия с локализацией
септического очага на клапанах сердца, а также генерализованным васкулитом и
тромбэмболическим синдромом. Исходя из характера течения заболевания, выделяют:
а) острый эндокардит
(продолжительность его составляет около 2 недель),
б)
подострый
(до 3 мес.),
в) затяжной или хронический
(многие месяцы и годы). В
настоящее время преобладают подострые и затяжные формы.
В зависимости от наличия фонового заболевания септический эндокардит может
быть
первичным (болезнь Черногубова) и вторичным.
Вторичный наблюдается
чаще и развивается на фоне ревматического, атеросклеротического, сифилитического
или врожденного порока сердца.
Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в сердце, а
также в селезенке, почках; кроме этого возникают так называемые периферические
признаки септического эндокардита. Основные изменения возникают в клапанах
сердца. В 75-80% эндокардит развивается на аортальном клапане, при этом возникает
острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Воспалительный процесс
может распространиться на пристеночный эндокард и на интиму аорты. При
микроскопическом исследовании клапана определяются очаги некроза
с
перифокальной лимфогистиоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшим
количеством нетрофилов (острый язвенный эндокардит). В дальнейшем в очагах
некроза и воспаления появляются массивные тромботические наложения (полипозно-
язвенный эндокардит). Постепенно разрастается грануляционная, а в последующем –
и соединительная ткань, которая также деформирует клапан, что ведет к
формированию порока сердца. В миокарде определяются лимфогистиоцитарные
инфильтраты и гранулемы, напоминающие таковые при ревматизме. В сосудах,
особенно в микроциркуляторном русле, различных органов
возникает
фибриноидный некроз, васкулиты, что сопровождается развитием геморрагического
синдрома, сосудистых аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. В
селезенке наблюдается гиперплазия пульпы и инфаркты; в почках – инфаркты, а также
иммунокомплексный гломерулонефрит.
К периферическим признакам септического эндокардита относятся пятна Лукина-
Либмана и Джейнуэя, узелки Ослера, «барабанные палочки», желтуха и очаги некроза
в подкожной клетчатке.
Чрезвычайно часто встречаются тромбэмболические осложнения в различных
органах. В ряде случаев тромбэмболия носит распространенный характер,
доминирует в клинике и в этих случаях говорят о тромбэмболическом синдроме.
Несмотря на наличие в тромбэмболах микробов, нагноение в тканях отсутствует.
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического
очага, обширных нагноений. На этом фоне возникает истощение, бурая атрофия
печени и миокарда, вторичный амилоидоз, обезвоживание, селезенка обычно
уменьшена в размерах.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА –
особо опасное острое инфекционное заболевание,
вызываемое сибиреязвенной палочкой. Это антропозооноз, поскольку помимо
человека болеют животные. Механическими переносчиками возбудителя являются
слепни, мухи-жужжалки и др. Заболевание имеет выраженный профессиональный
характер; человек заражается преимущественно от домашних животных контактным,
алиментарным и воздушно-капельным путем. Инкубационный период – 2-3 суток.
Различают
кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую
формы сибирской язвы.
При кожной форме в месте внедрения возбудителя развивается папула, которая
быстро превращается в везикулу, а затем в пустулу с серозно-геморрагическим
содержимым; характерно отсутствие гноя. Вскоре в центре пузырька возникает
некроз и эта зона становится черной, - образуется сибереязвенный карбункул. Почти
одновременно развивается лимфангит и регионарный серозно-геморрагический
лимфаденит. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением,
однако может возникнуть сибиреязвенный сепсис. Разновидностью кожной является
конъюнктивальная форма, которая проявляется
серозно-геморрагическим
воспалением тканей глаза и отеком окружающей его клетчатки.
При кишечной форме аффект обычно образуется в подвздошной кишке, а в
лимфоузлах брыжейки развивается секрозно-геморрагический лимфаденит, в
брюшине – перитонит.
Первично-легочная форма характеризуется серозно-геморрагическим или
геморрагическим трахеобронхитом, пневмонией, на фоне которых обычно возникает
сепсис.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при
отсутствии местных изменений. На вскрытии находят увеличенную селезенку,
дающую
обильный
соскоб
пульпы.
Чрезвычайно
характерно
развитие
геморрагического менингоэнцефалита.
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Ряд инфекционных заболеваний человека передаются преимущественно воздушно-
капельным путем. К ним относятся дифтерия, корь, скарлатина, менингококковая
инфекция и другие. Поскольку эти болезни преимущественно встречаются в детском
возрасте, то их нередко назыывают “детские инфекции”.
Дифтерия –
это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифте-рийной
палочкой, характеризующееся преимущественно фибринозным вос-палением в очаге
первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей инток-сикацией, связанной с
всасыванием экзотоксина.
Источником заражения является больной человек или бактерионоситель; заражение
происходит преимущественно воздушно-капельным путем, но возможен и контактно-
бытовой. Индекс восприимчивости составляет 0,15-0,20. Входными воротами
инфекции являются слизистые оболочки зева и миндалин, верхних дыхательных
путей, реже – уха, носа, конъюнктива глаз, половые органы. В области входных
ворот происходит колонизация бактерий и интраканаликулярное распространение
(гематогенная и лимфогенная диссеминация бактерий не характерна), образуется
сильнодействующий экзотоксин. Последний местно вызывает воспаление, которое в
большинстве случаев носит фибринозный характер (но при легкой форме болезни
возникает катаральное воспаление). Всасываясь в кровь и лимфу, экзотоксин влияет
преимущественно на сердечно-сосудистую, ПНС, ВНС, надпочечники и почки.
По локализации процесса принято различать
3 формы дифтерии: 1)зева и
миндалин, 2) верхних дывательных путей, 3) редкие формы (носа, глаз, уха,
половых органов, кожи).
Если одновременно поражено несколько органов, то это
называется
комбинированной формой
болезни.
Частота
дифтерии ротоглотки
составляет около 90%. Для нее характерен
дифтеритический вариант фибринозного воспаления. Боли в горле выражены
умеренно, что связано с анальгезирующим действием экзотоксина. Закономерно
увеличение регионарных лимфоузлов, а при токсических формах может возникнуть
отек подкожной клетчатки шеи и даже грудной клетки. Развитие асфиксии при этой
форме дифтерии маловероятно, однако резко выражена токсинемия. В результате
этого в сердце возникает токсический миокардит, который может быть в виде
альтеративной и интерстициальной форм. Миокардит обычно возникает на 2 неделе
заболевания, может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности и
называется
ранний паралич сердца
. Если больной не умер, то возникает
постмиокардитический кардиосклероз. В периферических нервах развивается
паренхиматозный неврит
,
в вегетативных ганглиях – альтеративные
и
дисциркуляторные изменения. В первую очередь поражаются периферические нервы
и ганглии, расположенные ближе всего к ротоглотке: языкоглоточный, блуж•
дающий, диафрагмальный, симпатический нервы, 3 шейный симпатический ганглий и
ганглий блуждающего нерва. В результате невритов развиваются
ранние (на 2
неделе) и поздние (на 4-5 неделе) параличи
, протекающие в виде моно- или
полиневритов. Особенно опасно поражение диафрагмального, блуждающего и
межреберного нервов.
В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз, в почках –
некротический нефроз.
Дифтерия дыхательных путей
характеризуется крупозным воспалением гортани,
трахеи и бронхов. В связи с этим характерна асфиксия, а токсинемия выражена
относительно слабо. Асфиксия обусловлена механичским закрытием просвета
дыхательных путей, отеком слизистой и последующим спазмом гортанных мышц.
Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название
истинного крупа,
а
распространение процесса на бронхи –
нисходящего крупа.
Для редких форм дифтерии также характерно фибринозное воспаление, однако в
ряде случаев оно может быть катаральным или катарально-язвенным, а на коже –
гнойным, что затруднит диагностику болезни.
Корь
– острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое
вирусом кори, характеризующееся преимущественным поражением органов дыхания,
кожи и иммунной системы. Индекс восприимчивости составляет 0,96. Источником
инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус попадает в организм
через верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаз. Инкубационный период
составляет 1-1,5 недели. Проникновение вируса в клетки происходит с участием
протеина СД-46 различных клеток организма человека. В частности, к этим клеткам
относятся лимфоциты и моноциты. Во время виремии вирус распространяется по
всему организму, находясь внутри лейкоцитов и считается, что именно поэтому вирус
активно проникает в ЦНС и в ряде случаев может вызвать тяжелую медленную ин•
фекцию – подострый склерозирующий панэнцефалит. Особенностью вируса кори
является также способность вызывать гигантоклеточную трансформацию клеток и
формировать многоядерный клеточный синцитий. Необходимо подчеркнуть, что
вирус обладает способностью резко угнетать резистентность макроорганизма за счет
снижения барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности лейкоцитов,
количества Т-лимфоцитов и титра противоинфекционных антител.
Основными патологоанатомическими изменениями при кори являются
воспалительные процессы со стороны носоглотки, трахеи, бронхов, легких, кожи и
лимфоузлов. В слизистых оболочках возникает катаральное воспаление, а в тяжелых
случаях - некроз. Уже на 5-6 день болезни может возникнуть метаплазия эпителия в
многослойный плоский, что резко снизит барьерную функцию эпителия. На фоне
воспаления может развиться рефлекторный спазм мышц гортани приводящий к
асфиксии, что называется
ложный круп.
В результате вирусемии возникает характерное поражение слизистых обо-лочек (
энантема)
и кожи (
экзантема).
Энантема появляется на 2-3 день заболевания и за 1-2
дня до возникновения сыпи на коже. Она определяется вначале в виде очажков
красного цвета на слизистой полости рта и зева, а позднее – на мягком небе. Вскоре
появляется поверхностный некроз эпителия и очажки становятся белесоватыми.
Такие очаги, расположенные на слизистой оболочке щек напротив нижних малых
коренных зубов, получили название
пятна Филатова – Бельского – Коплика.
Экзантема – это крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем
на лице, шее, туловище и, наконец, на конечностях, преимущественно на
разгибательных поверхностях. Элементы сыпи “цветут” 3 суток, а с 4 дня начинают
гаснуть в том же порядке как и возникали. Поврежденный эпидермис начинает
отторгаться в виде пластинок –
очаговое или отрубевидное шелушение.
Характерным проявлением кори является также
интерстициальная ги
гантоклеточная пневмония
; в редких случаях может возникнуть
коревой
энцефалит.
Среди осложнений кори центральное место занимает поражение бронхов и легких,
связанное с присоединением вторичной бактериальной инфекции: эндо,- мезо,- пан,- и
перибронхиты, бронхоэктазы, пневмосклероз, абсцедирующая пневмония, плеврит.
Важно помнить, что у больного, перенесшего корь, может наступить обострение
предшествующего хронического заболевания, например, туберкулеза.
Скарлатина
– острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии с
преимущественным поражением ротоглотки, верхних дыхательных путей и кожи.
Возбудителем
болезни
является
β-гемолитический
стрептококк
различных
серологических вариантов. Источником инфекции является бактерионоситель или
больной человек. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным,
реже – контактно-бытовым путем. Индекс восприимчивости составляет 0,40, а
инкубационный период -–2-7 суток. После инфицирования стрептококки поселяются
на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и особенно часто в миндалинах.
Местно, и в частности, в миндалинах возникает катаральное воспаление, быстро
сменяющееся некротическим, а вслед за этим развивается лимфангит и регионарный
лимфаденит, т.е. формируется первичный скарлатинозный комплекс. В зависимости
от локализации аффекта скарлатина бывает
буккальной и экстрабуккальной.
В
последующем наступает гематогенная диссеминация стрептококков, развивается
токсинемия, что сопровождается поражением кожи, ЦНС, ВНС и паренхиматозных
органов. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические
проявления исчезают к концу второй недели заболевания, однако в ряде случаев
может наступить аллергизация организма и тогда на 3-5 неделе заболевания
возникнут инфекционно-аллергические поражения различных органов. В связи с этим
в течении скарлатины
выделяют 2 периода: первый и второй.
При буккульной скарлатине в зеве и миндалинах возникает резко выраженный катар.
В связи с чем зев называется “пылающим”, а язык – “малиновым”. Важным в
диагностическом плане является то, что катаральная ангина быстро сменяется
некротической.
Общие изменения появляются уже на 2-3 день заболевания и являются результатом
токсинемии. Прежде всего возникает
экзантема.
Она имеет ярко-красный багровый
цвет, мелкая, локализуется повсеместно (кроме носогубного треугольника).
Шелушение при скарлатине носит
пластинчатый
характер. Различают
3 формы
болезни: токсическую, септическую и смешанную.
Септическая форма является
следствием диссеминации стрептококков и проявляется гнойно-некротическими
поражениями в различных органах и тканях. При этом может возникнуть заглоточный
абсцесс, флегмона шеи, отит-антрит и гнойный остеомиелит височной кости, гнойный
менингоэнцефалит. Флегмона шеи может осложниться аррозией крупных сосудов и
смертельным кровотечением.
Второй период скарлатины начинается со слабо выраженных катаральных
изменений в зеве и миндалинах. Типичным проявлением периода является
возникновение гломерулонефрита, системного васкулита, эндокардита, моно- или
полиартрита и др.