ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 3957
Скачиваний: 18
таплазией эпителия, 2) аденокарцинома, 3) недифференцированный рак (в виде
крупноклеточного или мелкоклеточного вариантов), 4) железисто-плоско-клеточный и
5) аденокарцинома бронхиальных желез (аденоидная, кистозная, мукоэпидермоидная).
Метастазы рака легкого могут быть лимфогенными, гематогенными, им•
плантационными и смешанными. Лимфогенный путь метастазирования наиболее
характерен для прикорневого рака. При этом последовательно поражаются
бронхопульмональные, бифуркационные, средостенные, шейные и другие лимфоузлы.
Для периферического рака в первую очередь характерны гематогенные метастазы в
кости, головной мозг, печень, почки и надпочечники. Наступление смерти при раке
легкого связано как с метастазами в жизненно важные органы, так и с легочными
осложнениями: аррозивным кровотечением, абсцедирующей пневмонией, плевритом
и др.
ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
Инфекционный процесс
- это комплекс приспособительных
реакций
макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направ•
ленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия
макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного
процесса
являются
инфекционные
болезни,
т.е.
болезни,
вызываемые
инфекционными агентами.
Специфической особенностью инфекционного процесса является
жизнь
микроорганизма в макроорганизме и такое сожительство обозначают термином
«симбиоз». Он может быть 3 видов: мутуализ, комменсализм и паразитизм.
Мутуализмом называют такой симбиоз, при котором оба организма извлекают
выгоду из совместного существования. Комменсализм характеризуется относительно
нейтральными взаимоотношениями макро- и микроорганизма. Паразитизмом
называют такой симбиоз, при котором микроорганизм (паразит) живет за счет
макроорганизма (хозяина) и наносит ему вред. Паразитизм может быть
факультативным
и
облигатным.
Подавляющее
большинство
возбудителей
инфекционных болезней относятся к облигатным паразитам. Различают
внеклеточный, внутриклеточный и сочетанный облигатный паразитизм.
Для инфекционных болезней характерны ряд
общих признаков:
а) каждое
инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной
болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих
инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д)
генерализация инфекции из первичного очага происходит
лимфогенным,
гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая
инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, возникающими в
определенной ткани или органе и в той или иной степени типичными для данной
болезни; ж) развиваются также общие изменения, т.е. присущие разным
инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты,
гиперплазия
лимфоидной и кроветворной ткани, альтеративные изменения в паренхиме,
воспалительные и дисциркуляторные – в строме органов.
Классификацию
инфекционных болезней осуществляют по этиологии, по
биологическому признаку (антропонозы, антропозоонозы и биоценозы), по
механизму передачи, по локализации клинико-морфологических проявлений и по
характеру течения.
Инфекционная болезнь может протекать циклически и ациклично. При ци-
клическом течении выделяют периоды: а) инкубационный; б) продромальный; в)
основных проявлений болезни (фаза нарастания симптомов, фаза разгара, фаза
угасания болезни); г) выздоровления.
К возможным исходам инфекционной болезни относятся: а) полное выздоровление;
б) остаточные изменения (анатомический след); в) хроническое течение; г)
бациллоносительство; д) летальный исход.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
– это инфекционные заболевания, характеризующиеся
преимущественным поражением пищеварительного тракта. Входными воротами
являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; механизм передачи
инфекции – фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой). К числу
важнейших кишечных инфекций принадлежат дизентерия, сальмонеллезы, холера и
многие другие.
Дизентерия
– кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами (Sh.
dysenteriae, flexneri, boydii, zonnei). Кроме человека дизентерией болеют обезьяны.
Инкубационный период – 1-7 суток. К естественным защитным барьерам,
препятствующим заболеванию дизентерией, относятся кислотность желудочного
сока, бактериоцидные свойства желчи, целостность слизистой оболочки кишечника,
антагонистическое влияние кишечной микрофлоры. Входными воротами для шигелл
являются М-клетки слизистой оболочки кишечника. Доказано, что под влиянием
шигелл М-клетки начинают вырабатывать интерлейкин – 1, вызывающий хемотаксис
нейтрофилов, лизосомальные ферменты которых вызывают альтерацию
энтероцитов.
При дизентерии различают
местные и общие изменения.
Местные возникают
главным образом в прямой и сигмовидной кишке. Возникает колит, протекающий в 4
стадии: 1) катаральный колит (2-3 дня), 2) фибринозный колит (5-10 день), 3) язвенный
колит (10-12 день), 4) заживление язв (на 3-4 неделе болезни). Общие изменения при
дизентерии неспецифичны и проявляются гиперплазией лимфатических узлов
брюшной полости, селезенки, альтеративными изменениями в паренхиматозных
органах, а также – известковыми метастазами.
В ряде случаев дизентерия может протекать атипично, например, в виде
фолликулярного или фолликулярно-язвенного, гангренозного колита или абортивной
формы болезни.
Осложнения дизентерии классифицируют на кишечные и внекишечные. К
кишечным относятся перфорация кишки (преимущественно микроперфорация с
развитием парапроктита и перитонита), флегмона кишки, кишечное кровотечение,
рубцовый стеноз кишки. Важнейшими внекишечными осложнениями являются
пилефлебитические абсцессы печени, пиелонефрит, пневмония, истощение и
амилоидоз.
Сальмонеллезы.
Сальмонеллы широко распространены в природе, их род
насчитывает более 2200 видов. Абсолютно патогенными являются сальмонеллы
брюшного тифа (антропонозное заболевание). Сальмонеллы паратифа менее
патогенны и поражают не только человека, но и домашних животных. Другие виды
сальмонелл еще менее патогенны, тем не менее могут вызвать своеобразные
заболевания – сальмонеллез и пищевую токсикоинфекцию.
Брюшной тиф
– это острое инфекционное заболевание, вызываемое
брюшнотифозной палочкой, является классическим примером кишечной инфекции.
Источник заражения - больной человек или бациллоноситель; инкубационный период
составляет 1-3 недели (чаще всего 10-14 суток).
Изменения при брюшном тифе делят на
местные и общие.
Местные возникают в
слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Наиболее типичным
является поражение подвздошной кишки (илеотиф), однако может возникнуть
колотиф и илеоколотиф. В солитарных и групповых фолликулах кишечника
развивается острое продуктивное воспаление с формированием брюшнотифозных
гранулем. Эти изменения сочетаются с катаральным энтеритом. Воспалительный
процесс протекает в 5 стадий: 1) мозговидное набухание; 2) некроз брюшнотифозных
гранулем; 3) образование язв; 4) чистых язв; 5) заживление язв с образованием
рубчика. В регионарных лимфоузлах и селезенке возникает аналогичное воспаление.
Общие изменения классифицируют на 2 группы: 1) типичные только для брюшного
тифа (в различных органах – коже, костном мозге легких, почках, желчном пузыре –
образуются брющнотифозные гранулемы; 2) изменения, характерные для любого
инфекционного заболевания (гиперплазия лимфоидной ткани, дистрофические
изменения паренхиматозных органов).
Осложнения брюшного тифа принято классифицировать на кишечные и
внекишечные. К кишечным осложнениям относятся аррозивное кровотечение,
возникающее чаще всего в 3 стадию заболевания и перитонит (в 4 стадию). Причиной
перитонита может явиться также некроз брыжеечных лимфоузлов и разрыв капсулы
селезенки.
К внекишечным осложнениям относятся восковидные некрозы прямых мышц
живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, гнойный перихондрит гортани,
пневмония (брюшнотифозная и кокковая), а также – брюшнотифозный сепсис.
Сальмонеллез.
Наиболее часто причиной заболевания у человека являются Sal.
typhi murium, enteriditis, cholerae suis. Патогенез заболевания
определяется
вирулентностью штамма, количеством попавших микробов и эндотоксина, а также
возможным развитием эндоцитобиоза сальмонелл в макрофагах. Эндотоксин
обеспечивает развитие синдрома общей интоксикации, нарушение терморегуляции, в
тяжелых случаях – ДВС - синдром и инфекционно-токсический шок. Кроме этого,
эндотоксин оказывает влияние на секрецию электролитов и жидкости в тонкой кишке,
что обеспечивает развитие энтерита, а при тяжелых формах – приводит к
гиповолемическому шоку. Первично сальмонеллы эрозий и язв не вызывают. При
тяжелых формах болезни может возникнуть тромбоз сосудов кишки, вследствие чего
образуются язвы, располагающтеся цугом, по линии прикрепления брыжейки.
Различают 3 формы сальмонеллеза: а) интестинальную; б) септическую; в)
брюшнотифозную. Интестинальная форма характеризуется тяжелой интоксикацией и
незначительно выраженными морфологическими изменениями.
Возникает
катаральный гастроентерит (в ряде случаев – и колит). Развивающаяся интоксикация в
сочетании с водноэлектролитными нарушениями приводит к ОПН и сердечно-
сосудистой недостаточности, особенно если больной страдает сопутствующей
патологией сердца.
Септическая форма обычно возникает при сочетанном воздействии сальмонелл и
стафилококков. При этом местные изменения в кишечнике выражены слабо, а во
внутренних
органах
образуются
гнойники,
обусловленные
гематогенной
генерализацией кокков. Вероятность летального исхода при этой форме заболевания
высока.
Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по клинико-морфологическим проявлениям
напоминает брюшной тиф. Возникает продуктивное воспаление, но в отличие от
брюшного тифа поражение кишечника более диффузное (а не гранулематозное) и
более тотальное с вовлечением толстой кишки. Помимо этого не характерна
стадийность процесса, а также некроз выражен слабее, язвы образуются редко, они не
имеют четких границ, в них часто возникают нагноительные процессы.
К осложнениям и причинам смерти при сальмонеллезе относятся: обезвоживание,
острая сердечно-сосудистая недостаточность, перфорация язв и
язвенное
кровотечение, гнойные осложнения в различных органах.
Холера –
является карантинной инфекцией. Заболевание вызывается холерным
вибрионом 2 биоваров: классическим вибрионом Коха и вибрионом Эль-Тор.
Вибрионы имеют 2 токсические субстанции: термостабильный эндотоксин,
обладающий иммуногенным действием и термолабильный экзотоксин (энтеротоксин
или холероген). Вибрионы размножаются в просвете кишечника, в ткани не
проникают, бактериемия и токсинемия – не характерны. Вибрионы прикрепляются к
энтероцитам
и
вырабатывают
экзотоксин.
В
энтероцитах
активируется
аденилатциклаза, что приводит к усиленной продукции ц-АТФ. В результате этого
нарушается обмен натрия, что сопровождается пассивным выходом жидкости и
электролитов в просвет кишечника. Вслед за этим возникает диарея, приводящая к
потере жидкости, уменьшению ОЦК, обезвоживанию, дефициту калия и натрия,
сгущению крови, ацидозу и, наконец, к гиповолемическому шоку и коме. Различают 3
стадии (периода) холеры: 1) холерный энтерит, характеризующийся серозным или
серозно-геморрагическим воспалением; 2) холерный гастроэнтерит; 3) алгидный
период.
В начальный период заболевания появляется жидкий водянистый стул с
плавающими хлопьями (“рисовый отвар”), в алгидный период – диарея уменьшается
или прекращается. Характерен диффузный цианоз кожи, черты лица заостряются,
появляется синюшность вокруг глаз (симптом “темных очков”), глазные яблоки
глубоко западают, склеры тусклые, взгляд немигающий; голос беззвучный, сознание
длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 градусов; кожа
холодная, собирается в складки, которые долго не расправляются (“холерная
складка”), тело сведено судорагами (поза “гладиатора”). Отмечается тахикардия и
гипотония, а также – анурия. Парез мышц желудка и кишечника приводит к
прекращению рвоты и поноса, появляется икота и зияющий анус с истечением “ки•
шечной воды” из анального отверстия при легком надавливании на брюшную стенку.
Селезенка уменьшена в размерах, капсула морщинистая. В паренхиматозных органах
выявляется дистрофия, некробиоз, очаговый некроз. В печени нарушается
желчеобразование (“белая желчь”). Продолжительность этой формы холеры
составляет от нескольких часов до нескольких суток, летальность достигает 60%.
Осложнения холеры принято классифицировать на специфические
и
неспецифические. К специфическим относятся холерный тифоид и постхолерная
уремия. Для холерного тифоида алгид не характерен, определяется фибринозный
колит, гиперплазия селезенки, а также – гломерулонефрит, некрозы эпителия
канальцев почки. Эти изменения сопровождаются развитием уремии. Постхолерная
уремия возникает в посталгидный период и связана с множественными некрозами
коркового слоя почек. К неспецифическим осложнения холеры относятся пневмония,
абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Коли-инфекция
– острое инфекционное заболевание, вызываемое различ-ными
типами патогенной кишечной палочки.
Энтеропатогенные эшерихии (о-111, о-55, о-26, о-86) обычно вызывают слабо
выраженное катаральное воспаление. При затяжных случаях возникает атрофия
слизистой оболочки кишечника (“пергаментный кишечник”); могут
также
образоваться язвы дисциркуляторного происхождения.
Энтеротоксигенные эшерихии (о-1, о-6, о-15, о-148) по свойствам близки к
холерному вибриону и индуцируют катаральный энтерит, сопровождающийся
выраженной диареей. Энтероинвазивные эшерихии (о-124, о-126, о-143) обычно
вызывают катарально-эрозивный колит.
Частым осложнением коли-инфекции является присоединение вторичной инфекции
и пневматоз кишечника. Причинами смерти, особенно в раннем детском возрасте,
могут явиться токсикоз, эксикоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность и
сепсис, обусловленный генерализацией вторичной инфекции.
СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
СЕПСИС
– это полиэтиологическое общее инфекционное заболевание,
возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности
организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне
тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью.
Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей:
этиологической,
эпидемиологической,
иммунологической,
клинической
и
патологоанатомической.
Сепсис являются полиэтиологическим заболеванием, однако не описан сепсис
дизентерийной, дифтерийной, холерной, паразитарной, вирусной этиологии. В
последние годы возросла этиологическая роль внутрибольничной инфекции,
стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл. Нередко сепсис обусловлен
ассоциаций микробов и важно помнить, что в ходе его лечения может наступить
смена возбудителя.
В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен. Иммунитет при этом не
вырабатывается. В организме наблюдается гиперергия к агенту, вызвавшему сепсис.
Все это способствует интенсивному размножению возбудителя и выраженной
токсинемии, повреждающее действие которых становится чрезмерным. В ответ на это
образуется большое количество провоспалительных медиаторов, которые своим
агрессивным действием дополняют и усиливают действие микробных токсинов. Это
приводит к дальнейшей иммуносупрессии. Заболевание становится ацикличным,
непрерывно прогрессирующим, пока не приведет к смертельному исходу. Сепсис не
имеет определенных сроков инкубации, протекает хаотично. Ему свойственны разные
сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Возникающие
при сепсисе местные и общие изменения не имеют каких-либо специфических
морфологических черт. Во входных воротах инфекции возникает гнойное воспаление,
независимо от характера агента, вызвавшего сепсис и от локализации входных ворот.
При этом наблюдается несоответствие местного очага и общих изменений
(превалируют общие изменения).
Сепсис классифицируют по этиологии, течению, входным воротам инфекции и по
клинико-морфологическим формам. По течению выделяют острейший сепсис
(сопровождающийся шоком и наступлением смерти в течение 1-2 суток), острый
(продолжительностью до 4 недель), подострый (3-4 месяца) и хронический (до года и
более). Некоторые исследователи выделяют также рецидивирующий сепсис,