ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 4053
Скачиваний: 18
тканях, сопровождающееся разрушением ткани с образованием полости,
выполненной кровью; кровоизлияние с сохранением тканевых структур называется
геморрагическим пропитыванием или геморрагической инфильтрацией.
Кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в кожу или слизистые оболочки.
Точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки называются петехиями, или
экхимозами. Причинами кровотечений могут быть разрыв сосуда или сердца,
разъедание сосуда и повышенная проницаемость сосудистой стенки. Примером
кровотечения путем разрыва может быть надклапанный разрыв аорты при
артериальной гипертонии, разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе,
разрывы сосудов при травматических повреждениях и др. Разъедание сосуда
(аррозия) возможно при некрозе ткани, например, аррозивное кровотечение из
туберкулезных каверн, при гнойном воспалении, сопровождающемся гнойным
расплавлением сосудистой стенки, и при злокачественных опухолях, прорастающих и
разрушающих сосудистую стенку, например, при раке желудка, прямой кишки.
Диапедезные кровоизлияния могут быть следствием гипоксии, нарушения
микроциркуляции. Множественные диапедезные кровоизлияния
являются
проявлением геморрагического синдрома, характерного для болезней системы крови,
ряда инфекционных заболеваний. Значение кровотечений определяется локализаций,
скоростью и количеством потерянной крови. Исходом кровоизлияний может быть
рассасывание излившейся крови, образование кисты, инкапсуляция, организация
(обрастание или замещение соединительной тканью), а также нагноение.
Стаз
- остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. При-чиной
стаза может быть венозный застой, малокровие и, соответственно, такой стаз
называется застойным или ишемическим.
Плазморрагия
- выход плазмы за пределы сосудов микроциркуляторного русла,
например, при гипоксии в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Чаще всего плазморрагии наблюдаются при артериальной гипертонии,
инфекционных
заболеваниях,
атеросклерозе.
Выход
плазмы
приводит
к
плазматическому пропитыванию сосудистой стенки, в исходе которого развивается
гиалиноз.
Тромбоз
- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях
сердца. Образующийся при этом сверток называется тромбом. Механизм
тромбообразования складывается из 4 стадий: агглютинация тромбоцитов,
коагуляция фибриногена с образованием фибрина, агглютинация эритроцитов и
преципитация белков плазмы.
Причины и механизм тромбообразования обусловлены сочетанием общих и
местных факторов. К общим факторам относятся нарушение регуляции
взамодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, что
сопровождается активацией свертывающей и угнетением противосвертывающей
систем, а также нарушение состава крови, т.е. изменение ее реологических свойств. К
местным факторам относятся: а) повреждение сосудистой стенки и, прежде всего,
эндотелия, что создает условия для прилипания тромбоцитов. Повреждения
сосудистых стенок, как и эндокарда, могут быть различной природы. Нередко они
обусловлены воспалительными изменениями - это артерииты, флебиты при
инфекционных, аллергических заболеваниях, сопровождающиеся тромбартериитами,
тромбофлебитами. Одной из частых причин повреждений артериальных сосудов
является атеросклероз, который и осложняется тромбообразованием; б) замедление
кровотока способствует тромбообразованию, поэтому в венах тромбы образуются в 5
раз чаще, чем в артериях. При сердечной недостаточности тромбы образуются в
отдаленных от сердца венах, где медленнее кровоток, например, в венах клетчатки
малого таза, их называют застойными тромбами; в) нарушение тока крови, создающее
благоприятные условия для тромбообразования. Так, наиболее частая локализация
тромбов у мест ветвления сосудов, где изменяется направление кровяной струи.
Необходимо отличать тромб от посмертного сгустка крови. Тромб, в отличие от
посмертного сгустка, всегда прикреплен к стенке сосуда или к эндокарду.
Поверхность тромба ребристая, гофрированная в связи с ритмичным его
образованием при кровотоке. Поверхность посмертного сгустка гладкая, блестящая.
Консистенция тромба плотная, он сухой, крошащийся, в отличие от сгустка, который
влажный и мягкоэластической консистенции.
В зависимости от внешнего вида и строения, тромбы бывают белые, красные,
смешанные и гиалиновые. Белые тромбы образуются медленно в артериях при
быстром кровотоке и состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Красные
тромбы образуются быстро в венах при медленном кровотоке и построены из
тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Смешанные тромбы (слоистые) имеют
головку, которой тромб прикреплен к стенке сосуда, сответствующую по строению
белому тромбу, тело, построенное как смешанный, или слоистый тромб, и хвост,
имеющий строение красного тромба. Гиалиновый тромб - это
тромб
микроциркуляторного русла, построен из лизированных эритроцитов, тромбоцитов и
белков плазмы. По отношению к просвету сосуда, тромбы бывают пристеночными и
обтурирующими. Тромбы, образующиеся в аневризмах, называются дилатационными.
Тромб, свободно вращающийся в полости предсердия, по приобретаемой форме
называется шаровидным. Тромб растущий, увеличивающийся за счет наслоения
тромботических масс, называется прогрессирующим.
Исход тромбоза возможен благоприятный и неблагоприятный. При благоприятном
исходе
мелкие
тромбы
могут
подвергаться
асептическому
аутолизу
протеолитическими ферментами, более крупные могут подвергаться организации, т.е.
замещению соединительной тканью, канализации и васкуляризации с частичным
восстановлением кровотока. При оседании солей кальция в тромботические массы
тромб подвергается обызвествлению, так в венах образуются венные камни
(флеболиты). Неблагоприятными исходами могут быть, во-первых, отрыв фрагмента
тромба, который становится эмболом, циркулирующим в крови и закрывающим
просвет сосуда с развитием сосудистого некроза, т.е. инфаркта. Во-вторых,
возможно
септическое
расплавление
тромба,
что
сопровождается
тромбобактериальной эмболией с генерализацией инфекционного процесса.
Эмболия
- циркуляция в крови или лимфе частиц, не встречающихся в
нормальных условиях, с последующей закупоркой ими сосуда, диаметр которого
меньше диаметра частицы. Эти частицы называются эмболами. Основное
направление движения эмбола - по току крови (ортоградное): из вен большого круга
кровообращения и правых отделов сердца - в малый круг кровообращения, т.е. в
легкие; из левой половины сердца, аорты, легочных вен - в артерии большого круга
кровообращения, а именно, в сердце, головной мозг, почки, селезенку, кишечник и
т.д.; из ветвей портальной системы - в печень. Возможно движение эмбола против
тока крови (ретроградное) в случаях, когда в силу большой массы эмбол (например,
осколок, пуля) "падает" против тока крови. При наличии сообщения между
предсердиями или желудочками сердца, что может быть при врожденных пороках
сердца (например, при открытом овальном окне, дефекте межжелудочковой
перегородки), возможна парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен
большого круга кровообращения, минуя малый круг, легкие, попадает в артерии
большого круга кровообращения.
В зависимости от природы эмбола, эмболия бывает тромбоэмболией, воздушной,
газовой, жировой, тканевой (клеточной), микробной, инородным телом. Самый
частый вид - тромбоэмболия, которая может быть микроэмболией и массивной.
Источником ее являются части оторвавшегося тромба. Тромбоэмболия из вен
большого круга кровообращения может завершиться инфарктом легкого или
внезапной смертью, если тромбоэмбол, попадая в ствол или ветви легочной артерии,
касаясь интимы, вызывает раздражение рецепторного аппарата с развитием пульмоно-
коронарного рефлекса, сопровождающегося спазмом легочной артерии, коронарных
артерий и бронхов.
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха, что
может быть при ранении вен шеи, зиянии вен матки, при повреждении
склерозированного легкого, наложении пневмоторакса, при операциях на открытом
сердце или неосторожном введении в вену лекарственных веществ. При массивной
воздушной эмболии воздух накапливается в полости правых отделов сердца,
растягивая его. Патологоанатомическая диагностика воздушной эмболии основана
на постановке воздушной пробы: производится прокол правого желудочка сердца
под водой, для чего полость перикарда предварительно заполняют водой. Воздушная
эмболия распознается по выхождению пузырьков воздуха через проколотое
отверстие.
Газовая эмболия развивается при освобождении из крови пузырьков газа, главным
образом, азота, растворенного в крови под большим давлением. Возможно развитие
газовой эмболии при быстрой декомпрессии лиц, выполняющих кессонные работы
(кессонная болезнь), а также при газовой гангрене.
Жировая эмболия - циркуляция в крови и закупорка сосудов каплями жира
возможна при травмах, сопровождающихся размозжением подкожной жировой
клетчатки, при переломах больших трубчатых костей, размозжении костного мозга,
неправильном, внутривенном введении жиросодержащих лекарственных веществ.
Диагностируется жировая эмболия при микроскопическом исследовании срезов
ткани легких, окрашенных на жир суданом - 3. Жировая эмболия является причиной
смерти, если каплями жира закрыты 2/3 легочных капилляров.
Тканевая (клеточная) эмболия является следствием разрушения тканей
патологическим процессом или травмой. Тканевыми эмболами могут быть
комплексы или отдельные опухолевые клетки при распаде опухоли, что приводит к
возникновению новых, переносных очагов опухоли - метастазов. Тканевая эмболия
может быть обусловлена амниотическими водами у родильниц. Травматическая
тканевая эмболия возможна у новрожденных при черепной родовой травме,
разрушении вещества головного мозга с заносом эмболов в сосуды малого или
большого круга кровообращения.
Микробная (бактериальная) эмболия возникает при циркуляции в крови и закупорке
сосудов колониями микроорганизмов, животными паразитами,
грибами,
простейшими. Закупорка сосуда микроорганизмами является причиной развития
новых, переносных очагов воспаления, т.е. метастатических очагов, что наблюдается,
например, при септикопиемии.
Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в ток крови инородных
тел, например, осколков снарядов. Инородными телами в виде эмболов могут быть
кристаллы холестерина, известь, попадающие в кровоток при изъязвлении
атеросклеротических бляшек.
Отеки
- накопление в тканях жидкости. По причине развития отеки чаще являются
сердечными,
почечными,
застойными,
воспалительными,
травма-тическими,
аллергическими и т.д. Некоторые названия отеков различной локализации: а)
гидроперикард - скопление жидкости в полости перикарда; б) гидроторакс - в
грудной полости; в) асцит - в брюшной полости; г) анасарка - в подкожной клетчатке
с наличием водянки полостей; д) гидроцеле - в оболочках яичка; е) гидроцефалия - в
желудочках мозга и др.
Эксикоз
- значительная потеря жидкости организмом, причиной ее могут быть
длительные поносы, диспепсия, холера. Для эксикоза характерны уменьшение
органов в размере, сморщеная капсула, кровь становится темной, густой, кожа
сморщена, глаза запавшие, нос заостренный.
Нарушение лимфообращения
. По механизму развития
нарушение
лимфообращения может быть: а) динамическим б) механическим в) резорбционным.
Выход лимфы за пределы сосудов называется лимфорея, она может быть наружная и
внутренняя. Примером внутренней лимфореи является хилезный асцит и хилеторакс.
Застой лимфы в нижних конечностях может привести к их слоновости.
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление - это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны
соединительнотканного и сосудистого аппарата, в меньшей степени паренхимы,
реакций, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения
и восстановления целостности организма. Причины воспаления подразделяются по
происхождение на экзо- и эндогенные, а по своему характеру на физические (холод,
ожог, лучевая энергия, травма), химические (кислоты, щелочи), биологические
(микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие). Клинически воспаление
проявляется припухлостью тканей, повышением температуры, покраснением очага
воспаления, болью и нарушением функции.
Классификация воспаления. По течению воспаление может быть острым,
подострым и хроническим. По преобладанию компонентов воспаления, оно может
быть экссудативным и продуктивным. По этиологии - банальным и специфическим.
Название воспаления различной локализации чаще складывается из названия органа с
добавлением окончания –
ит
- (перикардит, гепатит, нефрит, менингит и т.д.).
Воспаление состоит из трех морфологических компонентов: а) альтерации
(повреждения) - это начальная фаза воспаления, представлена дистрофией или
некрозом; б) экссудации - это выход жидкой части крови и ее форменных элементов в
очаг воспаления и в) пролиферации - это размножение клеточных элементов,
направленное на образование макрофагов или фибробластов, а в последующем и
клеток паренхимы органа.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление - это вид воспаления, при котором преобладает
экссудативная фаза воспаления. В зависимости от характера экссудата оно бывает
различным. 1. СЕРОЗНОЕ - в экссудате преобладает серозная жидкость, протекает
легко, но остро, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом. Чаще
локализуется в серозных или мозговых оболочках, а также в паренхиматозных
органах. 2. ГНОЙНОЕ - вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате
преобладают лейкоциты. Чаще вызывается гноеродной микрофлорой (стафилококк,
стрептококк, гонококк, менингококк). По морфологии выделяют 3 основных вида
гнойного воспаления: а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление с образованием
полости, заполненной гноем; б) эмпиема - гнойное воспаление в предшествующей
полости (чаще серозной); в) флегмона - диффузное гнойное воспаление, чаще
локализуется в подкожной жировой клетчатке, стенке полого органа. В зависимости
от наличия или отсутствия некроза, подвергающегося гнойному расплавлению,
флегмона может быть твердой или мягкой. Хроническое гнойное воспаление
протекает очень тяжело и часто приводит к таким тяжелым осложнениям, как
амилоидоз, сепсис и кахексия. 3. ГНИЛОСТНОЕ (гангренозное, ихорозное) -
возникает при присоединении гнилостной флоры, поэтому чаще наблюдается в
тканях, соприкасающихся с внешней средой. 4. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ - это вид
экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают эритроциты, чаще
протекает тяжело и встречается при таких инфекциях, как сибирская язва, чума и
грипп. 5. КАТАРАЛЬНОЕ - возникает только на слизистых оболочках, бывает острым
(серозный, гнойный, слизистый, геморрагический катар) и
хроническим
(атрофический, гипертрофический катар). 6. ФИБРИНОЗНОЕ - вид экссудативного
воспаления, при котором в экссудате преобладает фибрин. Может вызываться
микробами (шигелла, дифтерийная палочка, пневмококк), ядами эндогенного
(уремия) и экзогенного происхождения (сулема). По морфологии выделяют 2 вида
фибринозного воспаления: а) крупозное - когда пленка фибрина располагается
поверхностно и легко отторгается (чаще локализуется на серозных оболочках и
слизистых, покрытых железистым эпителием); б) дифтеритическое - пленка плотно
спаяна с подлежащими тканями, снимается с трудом, оставляя глубокие дефекты в
подлежащей ткани (локализуется на многослойном плоском эпителии). 7.
СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое и т.
д.).
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Продуктивным называется воспаление, при котором преобладает пролиферативная
фаза воспаления. При этом в ткани появляется инфильтрат, и в зависимости от
преобладания в нем каких либо клеток выделяют его разные разновидности: а)
полиморфноклеточные; б) лимфоцитарно-моноцитарные; в) макрофагальные; г)
плазмоклеточные;
д)
эпителиоидноклеточные;
е)
гигантоклеточные.
К
морфологическим формам продуктивного воспаления относятся межуточное,
гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное (интерстициальное) воспаление локализуется в строме органа (миокард,
печень, почки) и приводит к его склерозу. Полипы – разрастание железистого
эпителия с подлежащей стромой, локализуются на слизистых оболочках, а кондиломы
- разрастание многослойного плоского эпителия, на границе со слизистой оболочкой
(анус, на половых органах). Они часто возникают при сифилисе, гонорее, когда
обильное количество образующейся при этом слизи стекает на многослойный
плоский эпителий, вызывая его реактивное разрастание. Гранулематозное воспаление,
это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений - гранулем. В своем
развитии гранулема проходит ряд стадий: а) накопление в очаге повреждения ткани
юных моноцитарных фагоцитов; в) созревание этих клеток в макрофаги и образование