ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3039
Скачиваний: 2
31
прессионного эксперимента отек-набухание мозгового вещества может быть охарактеризован как
относительно мало динамичный процесс, развивающийся постепенно (в связи с высокими ком-
пенсаторными возможностями мозга). Представлений об остром травматическо-компрессионном
отеке-набухании мозга изученный материал не подтвердил.
В условиях сосудистых; церебральных поражений у человека динамика отека-набухания
мозгового вещества характеризуется следующими данными. По указанию А.П. Ромоданова и Г.А.
Педаченко (1971), названный процесс наиболее выражен у погибших на 3—7-е сутки и в отда-
ленные сроки после инсульта.
Считая гипоксический отек мозга частым (но не обязательным) следствием нарушений це-
ребрального кровообращения, Г.А. Акимов и соавторы (1973) указывают на то, что он может воз-
никать спустя 12—24 ч после нарушения кровотока.
В серии экспериментальных работ по воспроизведению отека-набухания мозга путем мани-
пуляций на сосудистой системе и нарушения доставки кислорода отек-набухание мозгового ве-
щества описывают: через 1½—2 мин (гипертонический криз, И.В. Ганнушкина, и соавт., 1974),
через 30—45 мин, в течение 1-го часа, через 1½ ч, с максимумом между 24-м и 60-м часом, через
l½—3 ч и на 2-е сутки после начала опыта. А.М. Гурвич (1973) отмечает развитие отека мозга к
концу первых суток постреанимационного периода.
В условиях гипергидратационной (осмотической) экспериментальной модели появление
отека-набухания вещества головного мозга отмечают через непродолжительные сроки: 15—30 мин,
60—80 мин, 2 ч.
Динамика отека-набухания мозга, вызванного у животных острым лучевым поражением:
возникновение процесса описывают через 6 ч с максимумом к 48-му часу и уменьшением на 6-е
сутки; кроме того, максимум относят к 6—8-му, а также к 14—21-му дням.
При наличии соответствующих экзогенных интоксикаций развитие отека-набухания мозга,
согласно литературным данным, происходит постепенно.
Наш опыт микроскопического изучения головного мозга животных, подвергнутых различным
экзогенным интоксикациям (отравление мышьяковистым водородом и др.; Ю.Н. Квитниц-
кий-Рыжов и соавт., 1968), свидетельствует о том, что явления отека-набухания мозговой ткани
здесь представляют собой сравнительно редкую находку. В острых опытах этот процесс обычно не
определяется, его формирование связано с хронической интоксикацией (во всяком случае он
наблюдается не раньше чем через несколько часов после отравления).
О динамике набухания мозга, трактуемого как самостоятельное патологическое состояние,
высказывается суждение, что этот процесс является острым, возникающим очень быстро (В.К.
Белецкий, 1958). Острое набухание мозгового вещества описано у погибших от вирусного гриппа
при длительности последнего 2—15 ч. Однако, но мнению других авторов, набухание мозга может
развиваться и мгновенно, и постепенно (на протяжении нескольких часов).
Исходя из распространенных представлений о возможности дифференциации процессов
отека и набухания мозга, некоторые исследователи рассматривают их динамику в плане взаимо-
сменяемости.
Вышеприведенные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения про-
блемы динамики отека-набухания мозга. Следует также отметить явно недостаточную изученность
гистопатологического отображения инволюции названного процесса, в том числе и при примене-
нии различных лечебных мероприятий.
Подавляющее большинство литературных материалов все же указывает на более или менее
заметную постепенность развития отека-набухания мозга и таким образом этот процесс характе-
ризуется как относительно мало динамичный. Убедительных обоснований «острейшего» (внезапно
и закономерно возникающего) травматического отека-набухания мозга в литературе не содержится.
Имеется ряд данных, позволяющих заключить, что динамика развития (и инволюции) оте-
ка-набухания мозга в определенной мере связана с особенностями причинного фактора. Однако
возникновение названного процесса при разнообразных церебральных поражениях, несомненно,
сопряжено и с индивидуальными особенностями реактивности нервной системы (всего организма)
в каждом отдельном случае. Это накладывает определенный отпечаток и на его динамику (при
наличии одних и тех же предпосылок возможно более или менее быстрое развитие процесса).
Противопоставление понятий «острый» и «хронический» отек-набухание на этом фоне носит не-
сколько условный характер, хотя терминами «острый отек мозга» и «острое набухание мозга»
продолжают пользоваться в современной литературе (Г.X. Бунятян, Б.Г. Даллакян, 1972; К.С. Ла-
32
додо, 1972). Ориентируясь на особенности причинного момента и индивидуальной реактивности,
мы считаем целесообразным различать (там, где это вообще возможно) относительно быстро раз-
вивающийся процесс отека-набухания (возникает спустя минуты, часы или дни после «включения»
этиологического фактора) и медленно развивающийся (например, при некоторых опухолях мозга),
текущий хронически. Инволюция отека-набухания мозга обычно длительная (недели, месяцы).
В заключение необходимо подчеркнуть, что представления об отеке-набухании мозга как об
универсальном неспецифичном реактивном процессе и особенно о своеобразии его динамики
имеют большую клиническую актуальность, ибо вне этих представлений нельзя успешно разра-
батывать вопрос об устранении названного патологического состояния с помощью лечебных ме-
роприятий.
33
Г Л А В А I I I
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА
В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ, ПРОЗЕКТОРСКОЙ
И ЛАБОРАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ
Являясь реактивным процессом, отек-набухание мозга имеет прежде всего определенное
клиническое выражение. В работе С.Л. Кипнис и соавторов (1973) отек-набухание мозга характе-
ризуется как универсальная реакция, клиническим выражением которой служит синдром обще-
мозговых расстройств (потеря сознания, судороги, гипертермия). Многие авторы сообщают о по-
стоянной прямой зависимости между отеком-набуханием мозга и повышением внутричерепного
давления (А.П. Ромоданов и соавт., 1973). Одним из показателей отека-набухания мозга нередко
считают ликворное давление, отражающее колебания внутричерепного давления.
Однако ряд авторов высказывают другую точку зрения. Так, в работе Dasgupta (1970) не от-
мечается корреляции между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и повышением внутри-
черепного давления, а зависимость между внутричерепной гипертензией и отеком-набуханием
мозга признается только в «известной мере». По сообщению многих исследователей, отождеств-
ление внутримозгового и внутричерепного давления является недопустимым, а ликворное давление
далеко не всегда служит прямым отображением внутричерепного (И.В. Давыдовский, 1961; А.Е.
Семак и соавт., 1973).
В целом соотношение отека-набухания мозга и внутричерепного давления представляет собой
сложную и недостаточно изученную проблему. Литературные и наши собственные данные (Ю.Н.
Квитницкий-Рыжов, 1972, 1973) свидетельствуют о том, что постоянного предопределения нару-
шений внутричерепного давления отеком-набуханием мозга не существует. В работе Э.Б. Сиров-
ского и Е.И. Пальцева (1972) документирована возможность «отрицательного давления» в ткани
мозга при его отеке (понижение давления межклеточной жидкости).
В связи с изложенным необходимо подчеркнуть, что уровень давления в полости черепа не
может считаться абсолютно достоверным тестом определения отека-набухания мозга, хотя доста-
точно четкая прямая зависимость между отеком-набуханием мозговой ткани и внутричерепной
гипертензией нередко принимается как безоговорочный принцип.
Таким же относительным тестом диагностики отека-набухания мозга является и клиническая
картина (с гипертензионным синдромом), так как происхождение отдельных симптомов, считаю-
щихся характерными для церебрального отека-набухания, может быть обусловлено и другими
нарушениями жизнедеятельности мозговой ткани. Указанное обстоятельство подчеркивают А.И.
Арутюнов и соавторы (1972), которые прямо пишут о том, что в настоящее время еще «...нет
надежных клинических методов оценки степени отека мозга» (с. 6).
В известной мере о наличии (и интенсивности) отека-набухания мозга удается судить на ос-
новании изучения церебрального кровообращения. Как указывают Ю.А. Зозуля и соавторы (1972),
распространенный мозговой отек сопровождается затруднением кровотока в пораженном полу-
шарии, повышением гемодинамических показателей, определяемым при быстрой серийной ан-
гиографии.
Однако наиболее достоверные представления об отеке-набухании (и о самостоятельных
формах — отеке и набухании) мозга все же обеспечивают морфологические и биохимические ме-
тоды исследования.
Морфологические методы определения отека-набухания включают в себя макро- и микро-
скопическое изучение. При макроскопическом исследовании главенствующее значение приобре-
тают установки исследователей, считающих эти процессы самостоятельными формами патологии.
По мнению некоторых авторов, морфологическая дифференциальная диагностика отека и набу-
хания мозга вообще ограничивается макроскопической картиной (подробнее см. гл. VIII). Однако
при наличии объединенного процесса (отека-набухания) дифференциальная макроскопическая
диагностика оказывается затруднительной (В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1975) из-за того, что на
аутопсии обычно преобладают проявления отека.
34
Обобщая данные литературы, макроскопическую картину отека мозга (чистая и преоблада-
ющая формы) следует характеризовать рядом признаков. К их числу относятся влажность и по-
мутнение поверхности мозга, увеличение его объема (расширение границ белого вещества на
большем или меньшем протяжении), дряблость мозгового вещества. Мозговая ткань представля-
ется влажной, блестящей, на поверхность разрезов выделяется много свободной жидкости, высту-
пающие кровяные точки легко растекаются и сливаются, мозговое вещество не прилипает к по-
верхности ножа, имеет желтовато-розовую окраску, граница между серым и белым веществом те-
ряет четкость. Возможно истончение коры. Отечный мозг описывают как большой, тяжелый,
мягкий, рыхлый, с консистенцией, иногда доходящей до псевдофлюктуации. После кратковре-
менного пребывания в формалине вещество отечного мозга на разрезах становится сморщенным.
Некоторые разногласия вызывает вопрос о состоянии желудочков мозга при поражении его отеком:
одни исследователи описывают суженные желудочки, а другие — растянутые и переполненные
ликвором. Однако данные последнего времени показывают, что при наличии отека мозга возможно
как некоторое расширение, так и сужение желудочков. Следует отметить, что резкое расширение
желудочковой системы (выраженная гидроцефалия) не может считаться характерным для цере-
брального отека (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1961).
Макроскопическая картина головного мозга, пораженного процессом набухания, включает
другие признаки (Б.С. Хоминский, 1968; К.С. Ладодо, 1972): поверхность мозга сухая и объем его
увеличен; мозговое вещество плотной консистенции, прилипает к ножу, свободная жидкость с
поверхности разрезов не выделяется, кровяные точки не растекаются; желудочки мозга щелевидны;
мозг сухой, анемичный, блестящий, эластичный (при этом возможно застойное полнокровие вен
мягких мозговых оболочек). Указанная картина в прозекторской практике все же встречается редко.
Наиболее распространенной формой поражения является сочетание отека и набухания, при
этом в макроскопической картине отчетливо преобладают проявления отека. На фоне имеющегося
опыта, подтверждающего именно это положение, нельзя согласиться с И.В. Давыдовским (1961),
писавшим о том, что отек и набухание мозга «...отнюдь не всегда сочетаются, а скорее, наоборот,
как бы исключают друг друга» (с. 249). При поражении отеком-набуханием на вскрытии головной
мозг в первую очередь представляется влажным (отечным). Дальнейшее суждение о долевом уча-
стии процесса набухания может быть составлено только на основании данных микроскопического
исследования.
Помимо вышеописанных критериев макроскопической дифференциальной диагностики, ос-
новывающихся на зрении и осязании прозектора (или экспериментатора), некоторые авторы при-
меняли взвешивание мозга, а также предложенную Райхардтом физикальную методику установ-
ления емкости полости черепа и объема мозга. Указанные методики из-за своей относительности и
сложности в широкую прозекторскую практику не вошли: масса мозга является индивидуально
изменчивой, а увеличение объема органа при поражении отеком-набуханием часто становится
очевидным и без специальных планиметрических измерений. Кроме того, объемные изменения
мозга иногда могут быть обусловлены причинами, не имеющими отношения к отеку-набуханию
мозгового вещества (очаговые процессы, гиперемия, старческая атрофия и т.д.).
К макроскопическим признакам, нередко включаемым в картину отека, набухания и оте-
ка-набухания мозга, относятся анатомические проявления внутричерепной гипертензии: истонче-
ние костей черепа, напряжение и истончение твердой мозговой оболочки, сглаживание рельефа
поверхности (расширение извилин, уплощение борозд), локальные деформации и смещения отде-
лов головного мозга, в частности — вклинение определенных участков (поясной извилины, меди-
ального края височной доли, миндалин мозжечка) в преформированные отверстия. Не отрицая того
факта, что проявления отека-набухания мозга и внутричерепной гипертензии сочетаются доста-
точно часто, мы все же снова подчеркиваем известную относительность признаков, связанных с
нарушением давления в полости черепа, так как в некоторых случаях они могут определяться об-
стоятельствами, не имеющими отношения к отеку-набуханию мозгового вещества (например,
наличием массивной опухоли, абсцесса или гематомы). Следует также учитывать возможность
развития в головном мозге локализованного (перифокального) отека-набухания, не сопровожда-
ющегося увеличением объема органа в целом.
В макроскопической картине головного мозга, пораженного отеком-набуханием (сочетанная
форма), возможна некоторая вариабельность соотношения признаков, зависящая от стадии про-
цесса и особенностей каждого отдельного случая. Так, в зависимости от преобладания отека или
набухания консистенция мозга может быть более или менее дряблой. Вследствие развившейся ги-
35
пертензии поверхность мозга иногда бывает сухой, несмотря на преобладающий отек мозгового
вещества. Мозговая ткань изредка суховата, без резкого уплотнения, а изменения объема белого
вещества полушарий большого мозга не всегда однотипно сказываются на объеме органа в целом.
Кроме того, следует упомянуть и об известной относительности ряда тестов, являющихся
важными при макроскопическом определении отека и набухания мозга, а также о возможных ар-
тефактах. В частности, избыточную увлажненность мозгового вещества на поверхности разрезов
может искусственно создавать ликвор, вытекающий из желудочков. Увеличение (асимметрия)
территории белого вещества и нарушение ее соотношений с корой на единичном (фронтальном)
разрезе иногда определяются не отеком-набуханием, а деформацией, вызванной наличием очаго-
вого поражения. Поэтому непременным условием должно являться изучение серии разрезов. По-
вышенная плотность мозгового вещества в некоторых случаях обусловлена не набуханием, а
диффузным глиозом. Перечисляя 15 признаков, обычно учитываемых при постановке диагноза
отека-набухания мозга (влажность, мягкость мозга, наличие вклинений, изменения рельефа изви-
лин, увеличение размеров и массы мозга и т.д.), Small и Krehl (1952) указывают на то, что по
крайней мере половина всех этих признаков может иметь место и при отсутствии истинного отека.
Особого рассмотрения заслуживает вопрос о возможности посмертного возникновения оте-
ка-набухания мозга в связи с поздним вскрытием. Своеобразие макроскопической картины оте-
ка-набухания мозга, устанавливаемое в сравнительном аспекте, все же свидетельствует о том, что ее
ингредиенты возникают прижизненно, а не посмертно: у скончавшихся не от церебральных пора-
жений макроскопических признаков отека-набухания мозгового вещества, как правило, не возни-
кает даже при очень поздних секциях (аутолитически измененный мозг выглядит иначе). Вскоре
после смерти ликворное давление падает до нуля, а частичное пропитывание мозга собственной
жидкостью никогда не предопределяет увеличения его объема и уменьшения емкости полости че-
репа (Reichardt, 1957). Таким образом, в «поправках» на аутолитическое происхождение макро-
скопической картины отека-набухания мозга (хотя бы частичное) необходимости нет.
В итоге следует подчеркнуть, что основными отличительными признаками отека (и оте-
ка-набухания) мозга являются повышенная влажность и мягкая консистенция органа, а набухания
мозга — сухость мозгового вещества и плотная его консистенция.
Микроскопическое определение отека-набухания мозга прежде всего основывается на данных
световой микроскопии. Гистопатологическая картина названного патологического состояния ши-
роко представлена в литературе (см. гл. IV). Соотношение изменений, выявляемых с помощью
соответствующих элективных методик окрашивания и импрегнации срезов, варьирует в зависи-
мости от этиологической природы, стадии процесса и степени выраженности проявлений, отно-
сящихся к «отеку» и «набуханию». При правильном подходе гистологическое определение оте-
ка-набухания мозга (во всем возможном многообразии частных соотношений) должно быть обос-
новано сведениями о состоянии всех компонентов мозгового вещества. Однако в литературе за-
ключения о наличии или отсутствии отека-набухания мозговой ткани нередко делаются без учета
комплекса гистопатологических признаков и даже на основании одних обзорных препаратов.
Кроме того, очень часто не уделяется внимания возможности артефактов, о которых пишут М.В.
Войно-Ясенецкий и Ю.М. Жаботинский (1970). Многие авторы не учитывают повреждающего
воздействия на мозговую ткань тех или иных манипуляций при ее обработке. А между тем именно
такие сведения оказываются важными для дифференциации изменений, адекватных прижизнен-
ному состоянию, от обусловленных повреждающим воздействием методик. Имеются основания
утверждать, что немалая часть разногласий по проблеме патоморфологического выражения оте-
ка-набухания мозга в действительности определяется отсутствием должного единообразия методов
гистологического исследования, недоучетом «формального генеза» ряда ингредиентов микроско-
пической картины и недостаточным вниманием к контрольному (интактному) материалу, в котором
при грубой обработке могут иногда возникать псевдоотечные признаки.
Формалиновая фиксация материала (кусочковая, перфузионная), произведенная в точном
соответствии с существующими правилами, не сказывается заметно на достоверности микроско-
пической картины отека-набухания мозга. Несмотря на неизбежность некоторого повреждающего
действия любой фиксации (включающей элемент обезвоживания), она обеспечивает все же из-
вестную адекватность выявляемых картин определенным прижизненным состоянием.
При отеке, богатом белком, рекомендуется применять фиксатор Карнуа. Длительное (свыше
1—2 мес) выдерживание целого головного мозга (или его участков) в растворе формалина приме-