ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 3879
Скачиваний: 1
определяют с помощью наборов для TORCH-инфекций. Также парные сыворотки
можно исследовать в РСК, РТГА и ИФА. Серологическое обследование
беременных проводят сразу после контакта с больным. Наличие AT в крови
указывает на заражение, предшествующее контакту. Выявление IgM
свидетельствует о текущей или недавно перенесённой инфекции. При отсутствии
сывороточных AT беременную следует обследовать через 28 сут (18 суток –
продолжительность инкубационного периода плюс 10 суток на появление
высоких титров AT). Выявление AT при вторичном исследовании указывает на
факт инфицирования. Иммунизацию женщин детородного возраста следует
проводить лишь при отсутствии беременности. При этом женщины должны
избегать зачатия в течение 3 месяцев.
93.
Микробиологическая
диагностика
ветряной
оспы
и
опоясывающего
лишая
Этиология: Вирус Varicella zoster. Диагностика ветряной оспы в клинической
практике производится на основании характерной клинической картины. В
подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное,
осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают
заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых
случаях – сепсис. Опасным и трудно поддающимся терапии осложнением
является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа
может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит.
К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности
при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе.
У
детей
осложнения
отмечаются
в
исключительных
случаях.
Диагностика
основана
на
вирусоскопических,
вирусологических
и
серологических методах. Материал для исследования – отделяемое пузырьков.
При микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют клетки
Цанка с тельцами включений. Выделение возбудителя ветряной оспы и
опоясывающего лишая проводят на культурах фибробластов эмбриона человека.
Исследования можно дополнить выявлением АГ вируса в жидкости пузырьков
методом иммунодиффузии с преципитирующими сыворотками (против АГ
вирусов герпеса 1-го, 2-го, 3-го типов) и определением нарастания титров AT
парных сыворотках (обычно используют для диагностики ветряной оспы),
производится с помощью РСК, РТГА.
96.
течение
8–10
дней
и
заканчивается
благополучно.
При энтеровирусной инфекции, вызванной вирусами ЕСНО и Коксаки, может
наблюдаться респираторная или катаральная форма, а также малая болезнь или
летний грипп. Заболевание начинается с высокой температуры, головной боли и
мышечных болей. Клинически начало заболевания похоже на грипп, и так как
энтеровирусные инфекции, в основном, встречаются летом, такие случаи
заболеваний без вирусологического обследования описывали раньше как летний
грипп. В клинической картине преобладают сухой кашель и насморк с
умеренными серозно- слизистыми выделениями. При осмотре зева выявляются
гиперемия и зернистость слизистой оболочки. Температурная реакция
наблюдается в течение 3–4 дней, а катаральные явления исчезают через 5–7 дней.
Для этой формы заболевания характерно наличие других симптомов,
свойственных энтеровирусным инфекциям (миалгии, экзантемы, серозные
менингиты и т. д.). При энтеровирусной инфекции может наблюдаться также
герпангина, когда на умеренно гиперемированных небных дужках, реже
миндалинах, язычке появляются пузырьки, окруженные красным венчиком,
оставляющие
после
себя
эрозии
с
сероватым
налетом.
Для микоплазменной инфекции, вызванной микоплазмой пневмонии, характерно
подострое начало заболевания с умеренной температурой, болями в области
живота, головной болью, иногда рвотой. Одновременно появляются
маловыраженные катаральные явления в виде кашля, насморка, инъекции сосудов
склер. Возможны нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда
боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, а также
лимфоаденопатия.
При обследовании пациентов обнаруживается, что слизистая оболочка зева
умеренно гиперемирована с усилением сосудистого рисунка и увеличением
фолликулов. Микоплазменная инфекция проявляется в виде пневмонии, которая
может быть в виде очаговой или долевой и возникает чаще на 3–5-й день.
Пневмония при микоплазменной инфекции протекает длительно (2–3 недели) с
отсутствием эффекта от лечения пенициллином. Температура и симптомы
интоксикации могут наблюдаться в течение нескольких дней, но микоплазменной
инфекции свойственно затяжное течение болезни, особенно при наслоении
вторичной
инфекции.
Менингококковый назофарингит характеризуется умеренной головной болью,
субфебрильной температурой и заложенностью носа без обильных выделений из
него. Пациентов беспокоят умеренные боли при глотании, неприятные ощущения
в зеве в виде першения и царапания в области задней стенки глотки. При осмотре
зева отмечаются выраженная гиперемия и зернистость задней стенки глотки с
увеличением фолликулов и наложения слизисто-гнойного характера,
спускающиеся из задних отделов носа на слизистую носоглотки. Следует
учитывать, что спустя несколько дней от начала заболевания могут появиться
признаки генерализованной менингококковой инфекции. Это ведущая
клиническая форма менингококковой инфекции. При менингококковом
назофарингите
не
бывает
ларингитов,
трахеитов,
бронхитов.
Стрептококковый фарингит вызывается бета-гемолити- ческим стрептококком
группы А и характеризуется яркой гиперемией зева, захватывающей заднюю
стенку глотки, мягкого неба, язык, миндалины. Характерно наличие
отграниченной гиперемии в зеве, доходящей до твердого неба. На
гиперемированной и отечной задней стенке глотки могут быть единичные мелкие
кровоизлияния. Иногда стрептококковый фарингит сочетается с умеренно
выраженным
ринитом,
реже
ларингитом,
ангинами,
скарлатиной.
Гемофильная инфекция (Haemophilus influenzae тип В) может вызывать
поражение надгортанника (эпиглотит), что довольно часто приводит к полной
обструкции дыхательных путей. У ребенка в течение нескольких часов возникает
острое нарушение дыхания, которое быстро прогрессирует. Появляется
слюнотечение, лихорадка, интоксикация и затрудненный вдох. Шея у детей
разогнута, а челюсть выдвинута вперед. Эпиглотит чаще возникает у детей в
возрасте 3–6 лет, но может быть и у детей младше 2 лет, в этом случае трудно
провести дифференциальную диагностику со стенозирующим ларинготрахеитом.
97.
МЕТОДЫ
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ
ДИАГНОСТИКИ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ
ГЕПАТИТОВ
К
гепатитам
с
парентеральным
механизмом
передачи
относятся:
− вирусный гепатит В (ВГВ); − вирусный гепатит D (ВГD); − вирусный гепатит С
(ВГС); − вирусный гепатит G ( ВГG); − вирусный гепатит TT (ВГТТ); − вирусный
гепатит
SEN
(ВГSEN);
−
вирусный
гепатит
NF
(ВГNF).
Парентеральные вирусные гепатиты (ПВГ) – группа антропонозных вирусных
инфекционных заболеваний, вызываемых вирусом гепатита В, D, С, G, TT, SEN,
а также NF, характеризующихся преимущественным поражением печени,
эпидемически значимой циркуляцией вирусов в крови и других жидкостях
организма, многообразием клинических проявлений, в том числе и
бессимптомным носительством вирусов, а также разнообразием исходов.
Инфицирование возможно как одним из вирусов, так и их сочетанием.
Выделяют следующие механизмы инфицирования ПВГ: естественный
(вертикальный), контактно-гемоконтактный и артифициальный (искусственный).
Естественный (вертикальный) механизм заражения от матери к плоду формирует
у ребенка врожденную инфекцию. Инфицирование плода при этом происходит
следующими
путями:
− герменативным – в геном встраиваются инфициро- ванные зародышевые клетки,
передача
инфекции
происходит
из
поколения
в
поколение;
−
гематогенно-трансплацентарным
–
через
кровь
матери;
− интранатальным – во время родов через кровь или вагинальный секрет матери.
Контактно-гемоконтактный механизм реализуется при: − половых контактах –
через кровь, сперму, вагинальный секрет;− прямом соприкосновении с
поврежденными
кожными
или
слизистыми
покровами;
− бытовом парентеральном инфицировании – через бритвенные, маникюрные
приборы, зубные щетки, а также другие предметы, при использовании которых
может
произойти
повреждение
кожи
или
слизистых.
Артифициальный (искусственный) механизм заражения ПВГ – через
инфицированную донорскую кровь и ее компоненты, органы или ткани человека,
при немедицинском парентеральном введении наркотических средств,
немедицинских и медицинских манипуляциях с нарушением целостности кожных
покровов
и
слизистых
при
несоблюдения
санитарно-гигиени-ческих
мероприятий.
100.
итарно-гигиени-ческих
мероприятий.
Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству Hepad- naviridae, род
Orthohepadnavirus,
с
размером
вириона
42–50
нм.
ВГВ состоит из двуспиральной циркулярной ДНК и внутренних антигенов:
− HbcAg – имеет высокую иммуногенность, с которой связан адекватный
иммунный
ответ
организма
− HbeAg – находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации
вируса
− HbxAg – участвует в канцерогенезе и развитии первич- ного рака печени,
ассоциированного
с
вирусом
гепатита
В
− внешнего антигена – HBsAg, который включает группо-специфическую и
четыре
субтиповые
детерминанты
(adw,
adr,
ayw,
ayr).
HBsAg может находиться в свободном состоянии в крови, моче, сперме,
вагинальном секрете, слюне, слезной жидкости, грудном молоке, а также поте.
Выделяют 8 генотипов (А-Н) и 24 субтипов ВГВ. Их определение используется в
качестве
эпидемической
метки
для
установления
территориальной
принадлежности вируса. Генотипы влияют на тяжесть течения заболевания и
ответ на терапию интерфероном. Вирус гепатита В сохраняет жизнеспособность
в условиях комнатной температуры в течение 3–6 месяцев, а в замороженном
состоянии
в
крови
–
годами.
Инактивируется вирус при кипячении в течение 30 минут, автоклавировании при
120°C в течение 45 минут, стерилизации сухим жаром при 180°C в течение 60
минут, а также при действии дезинфектантов. Восприимчивость к вирусу гепатита
В высокая, инфицирующая доза низкая. Заражение возможно при инокуляции
0,0005 мл крови. Инкубационный период ВГВ составляет от 50 до 180 дней. Вирус
гепатита В выявляется у пациентов с острой формой заболевания за 7–12 недель
до клинических проявлений заболевания и продолжается до полного излечения.
При хронической форме заболевания и носительстве период выявления вируса
гепатита В не ограничен. Перенесенное в острой клинической форме заболевание
ВГВ приводит к формированию стойкого иммунитета. Защитную функцию
выполняют антитела к HBsAg (анти-HBs), которые появляются через 2–6 недель
после заражения и сохраняются в течение всей жизни. й печени уточняется.
Микробиологическая
диагностика
Вирусный
гепатит
В
Основные
диагностические
маркеры
ВГВ
(табл.
11):
− ДНК вируса (HBV DNA), определяется с помощью ПЦР-анализа;
− HbsAg (ИФА, ФИА, МФА), а также мембранным экспресс-методом;
− антитела к HBsAg (анти-HBs) являются маркером, свидетельствующим о ранее
перенесенной инфекции или о наличии поствакцинального иммунитета;
− HBeAg (ИФА и ФИА), а также мембранный экспресс- метод. Это маркер
высокой инфекционности крови, активной репродукции вирусных частиц и риска
перинатальной
передачи
возбудителя;
− антитела к HBeAg (анти-НВе) свидетельствует о завершении активной
репродукции вирусных частиц и начале стадии реконвалесценции (за
исключением
мутантных
форм
вируса);
− HbcAg применяется преимущественно ИФА, свидетель-ствует об активной
репродукции
вирусных
частиц;
− антитела к НВсAg класса М (анти-НВс IgM) появляются через 1–2 недели после
появления HBsAg и циркулируют в крови от 2 до 18 месяцев у пациентов с острым
ВГВ
и
с
хроническим
ВГВ
–
при
реактивации
инфекции;
− суммарные антитела к НВсAg (анти-НВс) и состав- ляющие их антитела класса
G (анти-НВс IgG) появляются после анти-НВс IgM и длительно (пожизненно)
определяются у переболевших острым ВГВ и у пациентов с хронической формой
заболевания.
Специфические антитела к антигенам вируса гепатита В обнаруживаются в крови
методом ИФА, а также мембранным экспресс-методом с последующим
подтверждением
результата
проведением
повторного
исследования.
Качественное определение ДНК вируса гепатита В методом ПЦР указывает на
наличие
и
репродукцию
вируса
в
организме.
Таблица 11 – Сочетания маркеров вирусного гепатита В и их интерпретация
Маркеры Трактовка результатов HBsAg анти-HBs анти-HBc- gM HBeAg HBeAg
анти-HBe HBV-DNA + - + + + - + Активная репликация вируса (дикий штамм) + -
+ + - ± + Активная репликация вируса (мутантный штамм) + - + + - ± -
Разрешившийся острый гепатит + - - + - ± - Носитель HbsAg - - + + - - - Фаза «окна»
острого гепатита - + - + - ± - Иммунитет после перенесенного гепатита - + - - - - -
101.
ние
всей
жизни.
Вирус гепатита D (ВГD) – сателлитный вирус, не принадлежит ни к одному из
известных семейств вирусов животных. Вирус гепатита D – сферическая частица
с
диаметром
28–39
нм.
ВГD состоит из ядра, дельта-антигена, а также внешней оболочки, образованной
HВsAg. Геном представлен циркулярной однонитевой РНК. Подразделяется на I,
II, III, IV генотипы, из которых наиболее широко распространен генотип I,
имеющий два субтипа (Iа и Iв). Инфицирование вирусом гепатита D возможно
только тогда, когда он встраивается во внешнюю оболочку вируса гепатита В,
поэтому восприимчивость к вирусу гепатита D наблюдается исключительно у лиц,
инфицированных
вирусом
гепатита
В.
Возможно
одновременное
(коинфицирование)
или
последовательное
(суперинфицирование) заражение вирусами гепатита В и гепатита D.
Одновременное острое течение двух инфекций увеличивает риск развития
тяжелой и фульминантной форм заболевания с быстро формирующимся циррозом
печени. Летальность при суперинфекции достигает 5–20%. Инкубационный
период ВГD составляет от 2 до 10 недель. При суперинфекции инкубационный
период
короче.
вируса
гепатита
В.
Вирусный
гепатит
D
Специфическая лабораторная диагностика маркеров ВГD включает определение:
− Антигена вируса гепатита D, который обнаруживается в сыворотке крови
методом ИФА через 1–2 недели после клинических проявлений заболевания.
Первично-положитель- ный результат подтверждается конфирматорным тестом
или
проведением
повторного
исследования.
− Методом ПЦР РНК вируса гепатита D, что свидетель- ствует о наличии вируса
в
организме
и
его
репликации
в
клетках
печени.
− Специфических антител к HDAg, которые обнаруживаются в крови методом
ИФА с последующим подтверждением первично-положительного результата
проведе-
нием
повторного
исследования.
Антитела класса IgM к антигену вируса гепатита D (анти- HDV IgM) выявляются
при остром гепатите D в течение трех месяцев от момента появления симптомов
заболевания и свидетельствуют об активной репродукции вируса в клетках
печени. Анти-HDV IgM выявляются и у пациентов при обострении заболевания.
Суммарные
антитела
к
вирусу
гепатита
D
(анти-HDV)
представлены в основном антителами класса G (анти–HDV IgG) и
свидетельствуют о текущей или перенесенной в прошлом инфекции.
Окончательная верификация гепатита D проводится на основании выявления
анти-HDV IgM, анти-HDV IgG, РНК вируса гепатита D
102. Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae, род Hepacivirus, с
размером вириона 30–75 нм. Вирус гепатита С содержит однонитевую линейную
РНК со склонностью к изменчивости нуклеотидов, что определяет разнообразие
генотипов и субтипов вируса. Выделяют 6 основных генотипов. Установлены
существенные географические различия в их распространенности, поэтому
определение генотипов вируса имеет важное значение для эпидемиологического
мониторинга, а также для определения стратегии лечения инфицированных: 1- й
и
4-й
генотипы
слабо
отвечают
на
терапию
интерфероном.
Инкубационный период ВГС составляет от 2 до 26 недель. Инфицированные лица
представляют эпидемическую опасность в течение всего периода инфицирования.
ВГС клинически характеризуется скрытым течением и неблагоприятным
прогнозом с формированием хронической формы, цирроза печени,
гепатоцеллюлярной карциномы. Перинатальное заражение вирусом гепатита С
происходит значительно реже по сравнению с вирусом гепатита В (1–5%).
Грудное вскармливание не увеличивает частоту передачи вируса. У детей,
родившихся от матерей, инфицированных вирусом гепатита С, материнские
антитела могут циркулировать в крови до 1,5 лет. Вирусный гепатит С
Для
диагностики
ВГС
используется
определение:
−
суммарных
специфических
антител
(анти-HCV);
− антител класса G (анти-HCV IgG) методами ИФА, ФИА и мембранным
экспресс-методом, выявление анти-HCV и анти- HCV IgG свидетельствует об
имеющейся в настоящее время или перенесенной в прошлом инфекции;
− антител класса М (анти-HCV IgM) методом ИФА свидетельствует об активной
репродукции
вирусных
частиц;
− капсидного антигена вируса гепатита С (core-HCV), в сыворотке крови методом
ИФА или в биоптате печени методом МФА указывает на наличие вируса в
организме
и
его
репродукцию;
−
РНК
вируса
гепатита
С
методом
ПЦР.
Количественное определение РНК ВГС (вирусная нагрузка) в крови позволяет
осуществлять мониторинг противо- вирусной терапии с оценкой ее
эффективности. Метод ПЦР применяется для генотипирования вируса гепатита С
с целью назначения адекватной терапии и определения прогноза заболевания. В
качестве
метода
альтернативного
генотипиро-
ванию
применяется
иммуноферментное серотипирование, основанное на выявлении различий в
образовании антител к пептидам, кодируемым NS4 участком генома вируса
гепатита
С.
Диагноз «острый вирусный гепатит С» устанавливается на основании
клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Окончательная
верификация диагноза проводится на основании выявления антител к вирусу
гепатита С и внепече- ночных проявлений инфекционного процесса.
Диагноз «хронический ВГС» устанавливается на основа- нии не менее чем 2-